Eritrocitoze

Par eritrocitozi sauc eritrocītu palielinātu skaitu asinīs. Izšķir absolūto un relatīvo eritrocitozi. Absolūtā eritrocitoze ir palielināts eritrocītu skaits un hemoglobīna daudzums asins tilpuma vienībā. Absolūtās eritrocitozes pamatā ir pastiprināta eritropoēze. Relatīvās eritrocitozes gadījumā eritrocītu skaits un hemoglobīna daudzums asins tilpuma vienībā ir palielināts tādēļ, ka samazinājies plazmas tilpums. Relatīvā eritrocitoze raksturīga dažādas izcelsmes hipohidratācijai. Absolūtās eritrocitozes var būt primāras un sekundāras. Primāra absolūta eritrocitoze attīstās asins slimības policitēmijas gadījumā. Primāra eritrocitoze ir daudz retāka par sekundārām eritrocitozēm. Sekundārā absolūtā eritrocitoze rodas sakarā ar kaulu smadzeņu eritroblastisko elementu pastiprinātu reakciju uz patoloģisku kairinājumu. Sekundāru eritrocitozi visbiežāk izraisa hroniska hipoksija. Fizioloģiska sekundārā absolūtā eritrocitoze attistas, piemēram, hipoksiskās hipoksijas ietekmē kalnu iedzīvotājiem. Patoloģisku sekundāro absolūto eritrocitozi izraisa ārējās elpošanas traucējumi (respiratoriskā hipoksija), asinsrites sistēmas slimības (cirkulatoriskā hipoksija), hemoglobīna struktūras pārmaiņas (karboksihemiglobinēmija, methemoglobinēmija, sulfhemoglobinēmija), traucēta bioloģiskā oksidācija audos (histotoksiskā hipoksija), lokāla nieru hipoksija (nieru artēriju stenoze, hidronefross). Hipoksija ir ļoti spēcīgs eritropoetīnu veidošanas stimulators. Eritropoetīnus pastiprināti producē arī daži audzēji (hipernefroma, aknu vēzis). Vairāk eritropoetīnu izdalās arī tad, ja traucēta eritropoēzes neirohumorālā regulācija, piemēram, simpātiskās nervu sistēmas uzbudinājums, hipofīzes, vairogdziedzera, virsnieru garozas hiperfunkcija. Kortikotropīns, tireoīdie hormoni, glikokortikosteroīdi, androgēnie hormoni un kateholamīni pastiprina O₂ izmantošanu, tādēļ rodas hipoksija un pastiprinās eritropoetīnu veidošanās nierēs.Tādējādi sekundārā absolūtā eritrocitoze parasti ir iegūta, taču var būt arī pārmantota, piemēram, idiopātiskā methemoglobinēmija.Pārmantotas sekundārās eritrocitozes cēlonis var būt arī ģenētiski determinēts globīna defekts hemoglobīna molekulā vai 2,3-difosfoglicerāta deficīts eritrocītos. 2,3-difosfoglicerāts piedalās hemoglobīna oksigenācijas un dezoksigenācijas regulācijā. Tā deficīts palielina hemoglobīna afinitāti uz O₂, rezultātā audiem tiek nodots mazāk O₂ (HbO₂disociācijas līkne novirzās pa kreisi). Audos izteikta hipoksija, tādēļ tiek stimulēta eritropoetīnu veidošanās un pastiprinās eritropoēze. Kaulu smadzeņu eritropoētisko audu pastiprinātu proliferāciju var izraisīt arī pārmantota eritropoetīnu produkcijas pastiprināšanās. Neatkarīgi no izcelsmes sekundārās absolūtās eritrocitozes gadījumā pastiprināta eritropoetīnu produkcija un raksturīga kaulu smadzeņu eritroblastisko elementu hiperplāzija. Veidojas daudz eritrocītu, to hemoglobinizācija ir pastiprināta. Asinīs palielinās eritrocītu skaits, hemoglobīna saturs un hematokrīta skaitlis. Ja eritrocitoze ir izteikta, palielinās asiņu viskozitāte un palēninās asinsrite, var rasties sirdsdarbības traucējumi. Arteriālais spiediens paaugstinās, izteikta iekšējo orgānu, gļotādu un ādas hiperēmija. Paātrinās asinsrece, veidojas trombi, vēlāk rodas arī asiņošana (DIK sindroms). Uzskata, ka hipoksija pastiprina arī eritrocītu noārdīšanos un eritrocītu bojāejas produkti stimulē kaulu smadzenes kā tieši, tā arī netieši, veicinot eritropoetīnu veidošanos. Hipoksijas izraisītā sekundārā absolūtā eritrocitoze dažkārt ir kompensatoriska — tā veicina hipoksisko audu apgādi ar O₂. Pārtraucoties etioloģiskā faktora darbībai, eritrocītu un hemoglobīna daudzums normalizējas.