Dzelzs deficīta anēmija

Pieauguša cilvēka organismā Fe rezerve ir apmēram 5 grami. Aptuveni 65% no tās atrodas hemoglobīnā, 30% — depo (galvenokārt aknās feritīna un hemosiderīna veidā), 5% — muskulatūrā, elpošanas enzīmu ķēdē u. c. Normāli diennakts Fe zaudējumi nepārsniedz 1,5 mg.Kuņģa sulas HC1 veicina Fe+++ atšķelšanu no uzturvielām un pārvērš trīsvērtīgo uztura Fe+++ par divvērtīgo FeCl2 (šo reakciju veicina askorbīnskābe). Duodēna un tievo zarnu augšdaļas gļotādā Fe++ savienojas ar olbaltumvielu apoferitīnu. Uzskata, ka pēc apoferitīna piesātināšanās ar Fe++ dzelzs uzsūkšanās pārtraucas. Tādēļ, lai gan uzturā ir daudz vairāk Fe, uzsūcas tikai nepieciešamais Fe daudzums. Normāli uzsūcas līdz 1,5 mg Fe, vairāk Fe uzsūcas Fe deficīta anēmijas slimniekiem. Atbrīvojusies no savienojuma ar apoferitīnu, Fe nokļūst asinīs. Te to saista transferīns (β globulīns) un transportē uz depo orgāniem vai kaulu smadzenēm, kur Fe tiek izmantota hēma sintēzei. Normāli apmēram 1/3 transferīna ir saistīta ar Fe. Fe daudzums serumā palielinās hemolītisko anēmiju slimniekiem, kā arī dažu aknu slimību gadījumā (pavājinās aknu spēja saistīt Fe).Fe deficīta anēmija ir visbiežākais anēmijas veids (arī hroniska posthemorāģiska anēmija ir Fe deficīta anēmija). Fe deficīts ir sakarā ar traucētu līdzsvaru starp Fe uzņemšanu, izmantošanu un izvadīšanu. Tiešie Fe deficīta cēloņi var būt kā eksogeni, ta endogēni.Eksogens Fe deficīts ir alimentars Fe trukums. Tas var attīstīties zīdaiņiem apmēram 6 mēnešu vecumā, kad izbeidzas Fe rezerves un zīdaiņa uzturu nepapildina ar augļiem, saknēm, olām — bērnu ēdina tikai ar govs vai kazas pienu. Ja zīdainim dod tikai kazas pienu, rodas arī Cu deficīts.Endogēnie Fe deficīta cēloņi ir 1) traucēta Fe uzsūkšanās kuņģa un zarnu traktā — HC1 un askorbīnskābes trūkums, hronisks atrofisks gastrīts, kuņģa rezekcija, hronisks enterīts, 2) Fe transporta traucējumi (hipotransferinēmija aknu bojājuma gadījumā, reti — pārmantotā atransferinēmija), 3) Fe deponēšanās traucējumi aknās (hepatīts, aknu ciroze), 4) Fe utilizācijas traucējumi (intoksikācija, infekcijas slimības, tārpu invāzija), 5) pastiprināta Fe izmantošana (grūtniecība, laktācija, bērna un pusaudža vecums), 6) Fe zaudējumi sakarā ar atkārtotu un ilgstošu, parasti nelielu asiņošanu. Atkārtota neliela asiņošana ir visbiežākais Fe deficīta anēmijas cēlonis. Sevišķi ātri anēmija attīstās tad, ja Fe trūkst arī uzturā, traucēta tās uzsūkšanās vai Fe tiek pastiprināti izmantota (augšanas periodā, grūtniecības laikā).Anēmiju, kuru izraisa kuņģa HC1 vai citu faktoru trūkums (traucēta Fe uzsūkšanās), mēdz saukt par hloranēmiju. Pagājušajā gadsimtā bija izplatīts termins hloroze (chlorosis — bālumkaite, bāls zaļganums), ar kuru būtībā apzīmēja Fe deficīta anēmiju. Ja mātei grūtniecības laikā ir trūcis Fe, meitai ap dzimumnobrieduma periodu vai 18—20 gadu vecumā var attīstīties agrīnā jeb juvenilā hloroze. Hloroze var attīstīties arī grūtniecības laikā vai klimaktērijā, šī t. s. vēlīnā hloroze rodas eksogēno (Fe deficīts) un endogēno faktoru (pārmantotība, endokrīnās sistēmas pārskaņošanās) mijiedarbības rezultātā.Eksogēna un endogēna Fe deficīta rezultātā iestājas sideropēnija (hiposiderēmija) — stipri samazināts Fe daudzums asins plazmā, tādēļ Fe deficīta anēmiju dažkārt sauc par sideroprīvu («no Fe trūkuma») anēmiju. Krasi samazinās transferīna piesātinājums ar Fe. Jau vieglas Fe deficīta anēmijas rezultātā samazinās un izsīkst Fe rezerves, kaulu smadzenēs samazinās hemosiderīna saturs. Fe vairs nenonāk eritroblastu mitohondrijos, pavājinās hēma un arī globīna sintēze (tiek traucēta α un β polipeptīdu ķēžu attiecība). Vienlaikus samazinās arī dažu Fe saturošu un no Fe atkarīgu enzīmu (katalāzes, glutationperoksidāzes) aktivitāte eritrocītos, rezultātā eritrocīti kļūst jutīgāki pret oksidantu hemolizējošo ietekmi, pastiprinās hemolīze, un eritrocītu dzīves ilgums samazinās. Bez tam Fe trūkums plazmā samazina nukleīnskābju saturu eritroblastos un kavē eritrocītu stromas veidošanos. Šie faktori izraisa t. s. neefektīvo eritropoēzi.Fe deficīta anēmijas slimnieka organismā sāk darboties virkne kompensatorisku reakciju: kuņģa un zarnu traktā pastiprinās Fe uzsūkšanās, asinīs palielinās transferīna koncentrācija, kaulu smadzenēs notiek eritropoētisko audu hiperplāzija, eritrocītos intensificējas glikolīze un pastiprinās 2,3-difosfoglicerāta aktivitāte, rezultātā audiem tiek atdots vairāk O2. Tā kā eritrocītu un hemoglobīna ir maz, šīs reakcijas tomēr nespēj kompensēt Fe deficītu organismā un pietiekami uzlabot O2 transportu.Fe deficīta anēmija ir vienīgā anēmija, kuras gadījumā kaulu smadzenēs nav atrodams hemosiderīns. Kaulu smadzeņu reakcija uz hipoksiju ir eritroblastu skaita palielināšanās, taču tie nenobriest, tādēļ Fe deficīta anēmija ir hiporeģeneratoriska. Tā kā eritrocītu hemoglobinizācija notiek lēni, eritrocītu nobriešana un iekļūšana asinsritē aizkavējas — eritrocītu skaits, kurš no sākuma ir normāls, pakāpeniski samazinās.Hemoglobīna un eritrocītu veidošanās traucējumu rezultātā rodas mikrocīti. Asinsainā ir anizocitoze, poikilocitoze, anulocīti. Retikulocītu skaits ir vai nu normāls, vai, biežāk, samazināts (anēmija ir hiporeģeneratoriska), arī leikocītu skaits parasti ir samazināts. Hemoglobīna koncentrācija eritrocītos samazinās vairāk nekā eritrocītu skaits, tādēļ Fe deficīta anēmija ir hipohroma. Krāsu indekss ir 0,7 vai mazāks.Fe deficīta dēļ samazinās arī mioglobīna un to audu elpošanas enzīmu aktivitāte, kuri satur Fe. Rezultātā vienlaikus ar hēmisko hipoksiju (anēmijas dēļ) rodas arī histotoksiskā hipoksija.Sakarā ar Fe deficītu audos slimnieku āda ir bāla, taču bez dzeltenīgas nokrāsas. Āda kļūst sausa, mati un nagi — trausli, mati izkrīt. Hēmiskās un histotoksiskās hipoksijas rezultātā attīstās atrofiski un distrofiski procesi audos un orgānos — glosīts, gingivīts, zobu kariess, barības vada gļotādas bojājums, atrofisks gastrīts, miokarda distrofija. Atrofisks gastrīts pasliktina Fe uzsūkšanos vēl vairāk, un anēmija progresē. Atrofiskais process izplatās arī uz distālām zarnu trakta daļām. Samērā raksturīgs ir angulārs stomatīts — ādas iekaisums un lobīšanās mutes kaktiņos, mēle parasti ir gluda, ar atrofiskām garšas kārpiņām. Fe deficīta anēmijas slimniekiem mēdz rasties tieksme ēst neēdamas vielas, piemēram, zemi, kaļķus, līmi.Tādējādi Fe deficīta anēmija ir normoblastiska, mikrocitāra, hiporeģeneratoriska un hipohroma.Fe deficīta anēmijas terapijas pamatprincipi ir Fe deficīta cēloņa novēršana, pietiekams un sabalansēts uzturs, Fe preparāti un vitamīni (askorbīnskābe).