Trombocītu struktūra ir sarežģīta. Šājos formelementos konstatētas 3 galvenās zonas: 1) perifērā zona, 2) citoplazmas zona un 3) organellu zona. Perifērā trombocītu zona satur kolagēna, ADF, adrenalīna, trombīna un citus receptorus. Citoplazmas zona satur trombastenīnu. Organellu zonā ir mitohondriji, granulas un citi elementi. Trombocītu granulas satur serotonīnu, adrenalīnu, ADF un citus faktorus.
Asinsreces procesos piedalās trombocītu faktori, tos apzīmē ar arābu cipariem.
1. faktors ir identisks V asins plazmas faktoram. Trombocītu 1. faktors tromboplastīna un Ca++ klātbūtnē paātrina protrombīna pārvēršanos par trombīnu.
2. faktors ir trombīna akcelerators, tas trombīna ietekme paātrina fibrinogēna pārvēršanos par fibrīnu.
3. faktors jeb trombocītu tromboplastīns (trombocītu trombokināze) ir fosfolipoproteīds. Trombocītu 3. faktors ir nepieciešams protrombināzes veidošanās procesā.
4. faktors ir antiheparīna faktors, tas novērš heparma antitrombīna efektu. 4. faktora atbrīvošanos no trombocītiem veicina trombīns. Ja antiheparīna faktora aktivitāte ir pastiprināta, rodas labvēlīgi apstākļi trombozes un DIK sindroma izcelsmei.
5. faktors veicina trombocītu adhēziju un primāro hemostazi.
6. faktors jeb trombastenīns (retraktozīms) ir asins recekļa refrakcijas faktors.
7. faktors jeb kotromboplastīns ir glikoproteids. Tas paatrina protrombīna pārvēršanos par trombīnu.
8. faktors jeb antifibrinolizīns. Uzskata, ka aptuveni 70% no asins plazmas antifibrinolītiskās aktivitātes nodrošina trombocīti.
9. faktors jeb fibrīnu stabilizētājs faktors kopā ar XIII asinsreces faktoru un Ca++ veicina izturīga fibrīna polimēra veidošanos.
10. faktors jeb serotonīns ir vazokonstrikcijas faktors, tas nodrošina vietēju vazokonstrikciju.
11. faktors jeb adenozīndifosfāts (ADF) līdzīgi tromboksānam veicina cirkulējošo trombocītu adhēziju pie trombocītiem, kuri jau ir pielipuši pie asinsvada sienas, tādejādi palielinot trombocītu agregātu.
Asinsreces procesos sevišķi svarīga nozīme ir trombocītu 3. un 4. faktoram. Bez tam trombocītos atrodas tromboksāna A2 veidošanās enzīmi — fosfolipāze A2, ciklooksigenāze (to kavē aspirīns), peroksidāze, tromboksānoksidāze.
Trombocīti piedalās mikrocirkulācijas zonas asinsvadu normālas struktūras un funkcijas saglabāšanā, kā ari primārajās reakcijās uz asinsvadu traumu. Elektronmikroskopiskie un autoradiogrāfiskie pētījumi rāda, ka trombocīti ir ciešā kontaktā ar mikrocirkulācijas zonas asinsvadu endotēliju, kas periodiski tos uztver. Šāda kontakta ceļā endotēlija šūnas tiek apgādātas ar uzturvielām un tiek nodrošinātas to funkcijas. Trombocītu skaita samazināšanās pasliktina endotēlija trofiku, un cauri endotēlija šūnu citoplazmai sāk izkļūt eritrocīti. Asinsvadu trausluma un eritrocītu diapedēzes rezultātā iestājas mikrocirkulatoriska asiņošana — rodas petehijas (ital. petecchia — punktveidīgs asinsizplūdums ādā).
Trombocītu adhēzija jeb pielipšana pie mikroasinsvada subendoteliālajiem elementiem bojājuma vietā notiek tādēļ, ka elektriskais lādiņš trombocltiem (-) un kolagēna šķiedrām (+) atšķiras. Adhēzijas procesā pie bojātās asinsvada sienas izdalās trombocītu granulu saturs, proti, notiek t. s. atbrīvošanās reakcija, un sākas trombocītu agregācija, kuru ievērojami veicina trombīns. Sākumā ārējos un iekšējos asinsreces procesos veidojas neliels trombīna daudzums, izraisīt asinsreci tas nespēj, taču ir spēcīgs trombocītu agregācijas stimulētājs.
Agregācijas procesā no trombocītiem atbrīvojas virkne faktoru — adrenalīns un serotonīns (izraisa vazokonstrikciju), ADF u. c. ADF izkļūst no bojāgājušiem trombocītiem un izraisa cirkulējošo trombocītu papildu agregāciju, tādējādi veicinot agregācijas procesu.
Kolagēna, trombīna, ADF, adrenalīna un citu faktoru ietekmē trombocītos tiek aktivēta fosfolipāze A2, kuras darbības rezultātā no fosfolipīdiem atbrīvojas arahidonskābe. Virknē secīgu reakciju no arahidonskābes veidojas tromboksāns A2. Tromboksāns A2 atrodams tikai trombocītos, tas spēcīgi stimulē trombocītu agregāciju un vazokonstrikciju. Savukārt vienīgi asinsvadu endotēlijā atrodas enzīms prostaciklīnsintetāze, kuras ietekmē no endoperoksīda PGFI2 veidojas prostaciklīns PGI2. PGI2 trombocītu agregāciju kavē, tam piemīt vazodilatējoša darbība.
Asinsvadu bojājums, trombocītu adhēzija un agregācija izjauc tromboksāna produkcijas (trombocītos) un prostaciklīnu veidošanās (asinsvadu endotēlijā) līdzsvaru. Rezultātā pastiprinās trombocītu agregācija, atbrīvojas faktori, kas pastiprina agregāciju, kā arī trombocītu faktori (3., 4. u. c.), tādējādi asinsrece tiek veicināta.
Asinsreces procesos piedalās trombocītu faktori, tos apzīmē ar arābu cipariem.
1. faktors ir identisks V asins plazmas faktoram. Trombocītu 1. faktors tromboplastīna un Ca++ klātbūtnē paātrina protrombīna pārvēršanos par trombīnu.
2. faktors ir trombīna akcelerators, tas trombīna ietekme paātrina fibrinogēna pārvēršanos par fibrīnu.
3. faktors jeb trombocītu tromboplastīns (trombocītu trombokināze) ir fosfolipoproteīds. Trombocītu 3. faktors ir nepieciešams protrombināzes veidošanās procesā.
4. faktors ir antiheparīna faktors, tas novērš heparma antitrombīna efektu. 4. faktora atbrīvošanos no trombocītiem veicina trombīns. Ja antiheparīna faktora aktivitāte ir pastiprināta, rodas labvēlīgi apstākļi trombozes un DIK sindroma izcelsmei.
5. faktors veicina trombocītu adhēziju un primāro hemostazi.
6. faktors jeb trombastenīns (retraktozīms) ir asins recekļa refrakcijas faktors.
7. faktors jeb kotromboplastīns ir glikoproteids. Tas paatrina protrombīna pārvēršanos par trombīnu.
8. faktors jeb antifibrinolizīns. Uzskata, ka aptuveni 70% no asins plazmas antifibrinolītiskās aktivitātes nodrošina trombocīti.
9. faktors jeb fibrīnu stabilizētājs faktors kopā ar XIII asinsreces faktoru un Ca++ veicina izturīga fibrīna polimēra veidošanos.
10. faktors jeb serotonīns ir vazokonstrikcijas faktors, tas nodrošina vietēju vazokonstrikciju.
11. faktors jeb adenozīndifosfāts (ADF) līdzīgi tromboksānam veicina cirkulējošo trombocītu adhēziju pie trombocītiem, kuri jau ir pielipuši pie asinsvada sienas, tādejādi palielinot trombocītu agregātu.
Asinsreces procesos sevišķi svarīga nozīme ir trombocītu 3. un 4. faktoram. Bez tam trombocītos atrodas tromboksāna A2 veidošanās enzīmi — fosfolipāze A2, ciklooksigenāze (to kavē aspirīns), peroksidāze, tromboksānoksidāze.
Trombocīti piedalās mikrocirkulācijas zonas asinsvadu normālas struktūras un funkcijas saglabāšanā, kā ari primārajās reakcijās uz asinsvadu traumu. Elektronmikroskopiskie un autoradiogrāfiskie pētījumi rāda, ka trombocīti ir ciešā kontaktā ar mikrocirkulācijas zonas asinsvadu endotēliju, kas periodiski tos uztver. Šāda kontakta ceļā endotēlija šūnas tiek apgādātas ar uzturvielām un tiek nodrošinātas to funkcijas. Trombocītu skaita samazināšanās pasliktina endotēlija trofiku, un cauri endotēlija šūnu citoplazmai sāk izkļūt eritrocīti. Asinsvadu trausluma un eritrocītu diapedēzes rezultātā iestājas mikrocirkulatoriska asiņošana — rodas petehijas (ital. petecchia — punktveidīgs asinsizplūdums ādā).
Trombocītu adhēzija jeb pielipšana pie mikroasinsvada subendoteliālajiem elementiem bojājuma vietā notiek tādēļ, ka elektriskais lādiņš trombocltiem (-) un kolagēna šķiedrām (+) atšķiras. Adhēzijas procesā pie bojātās asinsvada sienas izdalās trombocītu granulu saturs, proti, notiek t. s. atbrīvošanās reakcija, un sākas trombocītu agregācija, kuru ievērojami veicina trombīns. Sākumā ārējos un iekšējos asinsreces procesos veidojas neliels trombīna daudzums, izraisīt asinsreci tas nespēj, taču ir spēcīgs trombocītu agregācijas stimulētājs.
Agregācijas procesā no trombocītiem atbrīvojas virkne faktoru — adrenalīns un serotonīns (izraisa vazokonstrikciju), ADF u. c. ADF izkļūst no bojāgājušiem trombocītiem un izraisa cirkulējošo trombocītu papildu agregāciju, tādējādi veicinot agregācijas procesu.
Kolagēna, trombīna, ADF, adrenalīna un citu faktoru ietekmē trombocītos tiek aktivēta fosfolipāze A2, kuras darbības rezultātā no fosfolipīdiem atbrīvojas arahidonskābe. Virknē secīgu reakciju no arahidonskābes veidojas tromboksāns A2. Tromboksāns A2 atrodams tikai trombocītos, tas spēcīgi stimulē trombocītu agregāciju un vazokonstrikciju. Savukārt vienīgi asinsvadu endotēlijā atrodas enzīms prostaciklīnsintetāze, kuras ietekmē no endoperoksīda PGFI2 veidojas prostaciklīns PGI2. PGI2 trombocītu agregāciju kavē, tam piemīt vazodilatējoša darbība.
Asinsvadu bojājums, trombocītu adhēzija un agregācija izjauc tromboksāna produkcijas (trombocītos) un prostaciklīnu veidošanās (asinsvadu endotēlijā) līdzsvaru. Rezultātā pastiprinās trombocītu agregācija, atbrīvojas faktori, kas pastiprina agregāciju, kā arī trombocītu faktori (3., 4. u. c.), tādējādi asinsrece tiek veicināta.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru