Koagulācijas hemostāzi kopā ar fibrinolīzi nosacīti iedala profāzē un 4 fāzēs. Tomēr dažādi autori šīs fāzes, kā arī vairāku asinsreces faktoru nozīmi nereti interpretē atšķirīgi. Arvien biežāk tiek izteikts uzskats, ka asinsreces fāžu vispār nav, ir tikai likumsakarīgi, savstarpēji saistīti koagulācijas un fibrinolīzes procesi. Neiedziļinoties šajā diskusijā, uzskatāmības labad koagulācijas hemostāzes un fibrinolīzes mehānismus iztirzāsim fāžu ietvaros.
Profāzē veidojas protrombināze. Tas ir sarežģīts process, kurā piedalās virkne faktoru un kas noris gan audos (ārējais mehānisms), gan asins plazmā (iekšējais mehānisms). Ārējais protrombināzes veidošanās mehānisms noris ar audu tromboplastīna līdzdalību, bet iekšējais mehānisms — bez tā.
Ārējais mehānisms. Audu, asinsvadu un asins formelementu bojājuma (traumas, ievainojuma) rezultātā no šūnām atbrīvojas audu tromboplastīns (III asinsreces faktors). Sevišķi daudz tromboplastīna ir galvas smadzenēs.* III faktors kopā ar Ca++ un VII asinsreces faktoru veido kompleksu, kurš aktivē X faktoru. Aktivētais X faktors (Xa) kompleksā ar V faktoru (V→Va jeb VI), Ca++ un trombocītu 3. faktoru veido protrombināzi, kura pēc tam veicina protromblna transformāciju par trombīnu.
Iekšējais mehānisms. Tikko asins plazma saskaras ar virsmu, kuras biofizikālās īpašības atšķiras no normālā asinsvadu sienas endotēlija īpašībām, tiek aktivēts XII faktors. Šāda situācija rodas tad, ja asinsvadu siena ir bojāta (ateroskleroze, vaskulīts, toksisks bojājums u. c.), it īpaši tad, ja palēninās asins plūsma asinsvados vai rodas asins stāze. Bez tam XII faktoru aktivē imūnkompleksi, holesterīns, triglicerīdi, endotoksīni, tripsīns, adrenalīns, bet it īpaši — kalikreīni.
Ar XII faktora aktivāciju sākas vesela reakciju virkne jeb kaskāde. Aktīvais XII faktors (XIIa) prekalikreīnu un kininogēnu klātbūtnē aktivē XI faktoru. Šo reakciju un turpmākās reakcijas līdz VIII faktora aktivācijai katalizē Ca++. Aktivētie XII un XI faktori kopā ar trombocītu 3. faktoru veido kompleksu, kurš pārvērš IX faktoru par tā aktīvo formu — IXa faktoru jeb antihemofilo globulīnu B. Šis faktors kopā ar VIII faktoru (antihemofilo globulīnu A), Ca++ un trombocītu 3. faktoru veido kompleksu, kurš aktivē X faktoru. Turpmāk ārējais un iekšējais asinsreces mehānisms noris vienādi.
Normālai hemostāzei abi asinsreces mehānismi ir vienādi nepieciešami. Ja darbojas ārējais mehānisms, profāze ir īsa (30—40 s). Protrombināzes veidošanās process, darbojoties iekšējam mehānismam, ir sarežģītāks, tādēļ arī profāze ir garāka (5—10 min).
Tādējādi profāze beidzas ar II faktora aktivatora protrombināzes (Xa+Va jeb VI faktors + Ca++ + trombocītu 3. faktors) izveidošanos.
1. fāzē protrombināzes ietekmē protrombīns (II faktors) pārvēršas par trombīnu (IIa faktoru), proti, protrombīna molekula tiek sašķelta vairākās frakcijās, no kurām viena pārvēršas par trombīnu. Trombīns ierosina asinsreces 2. fāzi. Bez tam trombīns veicina trombocītu agregāciju un aktivē V, VIII un XIII faktoru.
2. fāzē aktīvais trombīns izraisa asins plazmas fibrinogēna (I faktora) pārvēršanos par fibrīnu. Tas ir daudzpakāpju process, kura 1. posms ir fibrīna monomēru un A un B fibrinopeptīdu atšķelšanās no fibrinogēna. 2. posms ir fibrīna polimerizācija, kura notiek atšķēlušos peptīdu, sevišķi A fibrinopeptīda ietekmē. Fibrīna polimēri veido redzamus, bet šķīstošus recekļus tikai tad, ja rodas noteikta fibrīna un fibrinogēna attiecība (ne mazāk par 1 fibrīna molekulu uz 5 fibrinogēna molekulām). 3. posmā šķīstošais fibrīna polimērs pārvēršas par fibrīna nešķīstošo polimēru. Šo procesu veicina XIII asinsreces faktors, trombocītu 9. faktors un Ca++. Fibrīns polimerizējas tievu, garu pavedienu veidā. Ja XIII faktora trūkst, asiņošana var turpināties caur neblīvo asins recekli, kaut arī asinsreces laiks ir normāls.
Fibrīna pavedieni asinsvadā savijas, aiztur asins formelementus, un veidojas asins receklis. Ar to hemokoagulācijas process beidzas.
1. un 2. asinsreces fāze noris ātri — katra ilgst 2—5 sekundes.
3. fāze ir asins recekļa retrakcija. Apmēram 20 minūtes pēc irdenā fibrīna recekļa veidošanās sākas recekļa retrakcija. Normālai retrakcijai nepieciešams pietiekami daudz trombocītu, bet, ja to ir par maz, retrakcija aizkavējas. No intaktiem trombocītiem izdalās trombastenīns (trombocītu 6. faktors), kurš ierosina fibrīna un trombocītu fibrīnveidīgo šķiedriņu saraušanos.
Refrakcijas bioloģiskā nozīme ir brūces malu savilkšana un asiņošanas samazināšana. Asinsvadus sašaurina arī serotonīns, kuru secernē trombocīti. Arī in vitro asins receklis atraujas no trauka sienām un izspiež serumu.
Recekļa retrakcija ir samērā labils process. Normālai tā norisei nepieciešami ne vien trombocīti, bet arī Ca++, glikoze, ATF, normāla glikolīze, noteikta trombīna un fibrinogēna, kā arī fibrinogēna un trombocītu attiecība. Ja uz trombocītiem iedarbojas kādi ķīmiski (dzīvsudrabs, kobalts, vara sāļi, formaldehīds, ēteris, hloroforms) vai fizikāli faktori (ultraskaņa, par +57 °C augstāka temperatūra, sasaldēšana), lielākajā daļā gadījumu asins recekļa retrakcija pārtraucas.
Recekļa retrakcija ilgst 2,5—3 stundas un pat ilgāk. Ar to asinsreces sistēmas darbība būtībā izbeidzas un sākas asins recekļa fibrinolīze — fizioloģiska noārdīšana.
* Tromboplastīnu protromblna indeksa noteikšanai iegūst no līķa smadzenēm.
Profāzē veidojas protrombināze. Tas ir sarežģīts process, kurā piedalās virkne faktoru un kas noris gan audos (ārējais mehānisms), gan asins plazmā (iekšējais mehānisms). Ārējais protrombināzes veidošanās mehānisms noris ar audu tromboplastīna līdzdalību, bet iekšējais mehānisms — bez tā.
Ārējais mehānisms. Audu, asinsvadu un asins formelementu bojājuma (traumas, ievainojuma) rezultātā no šūnām atbrīvojas audu tromboplastīns (III asinsreces faktors). Sevišķi daudz tromboplastīna ir galvas smadzenēs.* III faktors kopā ar Ca++ un VII asinsreces faktoru veido kompleksu, kurš aktivē X faktoru. Aktivētais X faktors (Xa) kompleksā ar V faktoru (V→Va jeb VI), Ca++ un trombocītu 3. faktoru veido protrombināzi, kura pēc tam veicina protromblna transformāciju par trombīnu.
Iekšējais mehānisms. Tikko asins plazma saskaras ar virsmu, kuras biofizikālās īpašības atšķiras no normālā asinsvadu sienas endotēlija īpašībām, tiek aktivēts XII faktors. Šāda situācija rodas tad, ja asinsvadu siena ir bojāta (ateroskleroze, vaskulīts, toksisks bojājums u. c.), it īpaši tad, ja palēninās asins plūsma asinsvados vai rodas asins stāze. Bez tam XII faktoru aktivē imūnkompleksi, holesterīns, triglicerīdi, endotoksīni, tripsīns, adrenalīns, bet it īpaši — kalikreīni.
Ar XII faktora aktivāciju sākas vesela reakciju virkne jeb kaskāde. Aktīvais XII faktors (XIIa) prekalikreīnu un kininogēnu klātbūtnē aktivē XI faktoru. Šo reakciju un turpmākās reakcijas līdz VIII faktora aktivācijai katalizē Ca++. Aktivētie XII un XI faktori kopā ar trombocītu 3. faktoru veido kompleksu, kurš pārvērš IX faktoru par tā aktīvo formu — IXa faktoru jeb antihemofilo globulīnu B. Šis faktors kopā ar VIII faktoru (antihemofilo globulīnu A), Ca++ un trombocītu 3. faktoru veido kompleksu, kurš aktivē X faktoru. Turpmāk ārējais un iekšējais asinsreces mehānisms noris vienādi.
Normālai hemostāzei abi asinsreces mehānismi ir vienādi nepieciešami. Ja darbojas ārējais mehānisms, profāze ir īsa (30—40 s). Protrombināzes veidošanās process, darbojoties iekšējam mehānismam, ir sarežģītāks, tādēļ arī profāze ir garāka (5—10 min).
Tādējādi profāze beidzas ar II faktora aktivatora protrombināzes (Xa+Va jeb VI faktors + Ca++ + trombocītu 3. faktors) izveidošanos.
1. fāzē protrombināzes ietekmē protrombīns (II faktors) pārvēršas par trombīnu (IIa faktoru), proti, protrombīna molekula tiek sašķelta vairākās frakcijās, no kurām viena pārvēršas par trombīnu. Trombīns ierosina asinsreces 2. fāzi. Bez tam trombīns veicina trombocītu agregāciju un aktivē V, VIII un XIII faktoru.
2. fāzē aktīvais trombīns izraisa asins plazmas fibrinogēna (I faktora) pārvēršanos par fibrīnu. Tas ir daudzpakāpju process, kura 1. posms ir fibrīna monomēru un A un B fibrinopeptīdu atšķelšanās no fibrinogēna. 2. posms ir fibrīna polimerizācija, kura notiek atšķēlušos peptīdu, sevišķi A fibrinopeptīda ietekmē. Fibrīna polimēri veido redzamus, bet šķīstošus recekļus tikai tad, ja rodas noteikta fibrīna un fibrinogēna attiecība (ne mazāk par 1 fibrīna molekulu uz 5 fibrinogēna molekulām). 3. posmā šķīstošais fibrīna polimērs pārvēršas par fibrīna nešķīstošo polimēru. Šo procesu veicina XIII asinsreces faktors, trombocītu 9. faktors un Ca++. Fibrīns polimerizējas tievu, garu pavedienu veidā. Ja XIII faktora trūkst, asiņošana var turpināties caur neblīvo asins recekli, kaut arī asinsreces laiks ir normāls.
Fibrīna pavedieni asinsvadā savijas, aiztur asins formelementus, un veidojas asins receklis. Ar to hemokoagulācijas process beidzas.
1. un 2. asinsreces fāze noris ātri — katra ilgst 2—5 sekundes.
3. fāze ir asins recekļa retrakcija. Apmēram 20 minūtes pēc irdenā fibrīna recekļa veidošanās sākas recekļa retrakcija. Normālai retrakcijai nepieciešams pietiekami daudz trombocītu, bet, ja to ir par maz, retrakcija aizkavējas. No intaktiem trombocītiem izdalās trombastenīns (trombocītu 6. faktors), kurš ierosina fibrīna un trombocītu fibrīnveidīgo šķiedriņu saraušanos.
Refrakcijas bioloģiskā nozīme ir brūces malu savilkšana un asiņošanas samazināšana. Asinsvadus sašaurina arī serotonīns, kuru secernē trombocīti. Arī in vitro asins receklis atraujas no trauka sienām un izspiež serumu.
Recekļa retrakcija ir samērā labils process. Normālai tā norisei nepieciešami ne vien trombocīti, bet arī Ca++, glikoze, ATF, normāla glikolīze, noteikta trombīna un fibrinogēna, kā arī fibrinogēna un trombocītu attiecība. Ja uz trombocītiem iedarbojas kādi ķīmiski (dzīvsudrabs, kobalts, vara sāļi, formaldehīds, ēteris, hloroforms) vai fizikāli faktori (ultraskaņa, par +57 °C augstāka temperatūra, sasaldēšana), lielākajā daļā gadījumu asins recekļa retrakcija pārtraucas.
Recekļa retrakcija ilgst 2,5—3 stundas un pat ilgāk. Ar to asinsreces sistēmas darbība būtībā izbeidzas un sākas asins recekļa fibrinolīze — fizioloģiska noārdīšana.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru