Izrādās, ka mikrokoagulācija asinsvados notiek vienmēr, taču asins sarecēšanu kavē pretsarecēšanas mehānismi — antikoagulācijas (pretreces) sistēmas un fibrinolītiskās sistēmas darbība. Antikoagulācijas sistēma sarecēšanas procesu norobežo bojājuma vietā un neļauj tam izplatīties pa visu asinsrites sistēmu. Salīdzinājumā ar hemokoagulācijas (asinsreces) mehānismiem antikoagulācijas sistēma ir daudz mazāk izpētīta. Antikoagulanti vai nu kavē asinsreces faktoru aktivāciju, vai arī neitralizē to aktīvās formas. Visus antikoagulantus, kuri veidojas organismā, iedala 3 grupās: 1) fizioloģiskie antikoagulanti, kuri veidojas neatkarīgi no asinsreces un fibrinolīzes procesiem, 2) antikoagulanti, kuri rodas asinsreces un fibrinolīzes procesos, un 3) patoloģiskie antikoagulanti.
Fizioloģiskie antikoagulanti noteiktā daudzuma pastāvīgi izdalās asinsritē un neitralizē asinsreces faktoru aktīvās formas. Asinsreces faktoru neaktīvās formas tie neietekmē. Pie fizioloģiskajiem antikoagulantiem pieder antitrombīns III, heparīns, α1 antitripsīns, komplementa C1 komponenta inhibitors, α2 makroglobulīns, t. s. kontakta inhibitors, antitromboplastīni u. c.
Antitrombīns III (a2 globulīns) ir galvenais asinsreces inhibitors un modulators. Tas rodas asinsvadu endotēlijā un aknas. Antitrombīns III ir galvenais heparīna plazmas kofaktors — bez antitrombīna III klātbūtnes heparīnam gandrīz nemaz nav antikoagulantas darbības. Antitrombīns III inaktivē ne tikai trombīnu, bet arī virkni aktivetus asinsreces enzīmu faktorus — XIIa, XIa, IXa, Xa un daļēji arī VIIa faktoru.
Heparīns ir sēru saturošs mukopolisaharīds, kas veidojas tuklajās šūnās, asinsvadu endotēlijā un mononukleāro makrofāgu sistēmas šūnās. Heparīns kompleksā ar antitrombīnu III inhibē minētos asinsreces faktorus. Mazmolekulārais heparīns aktīvāk iedarbojas uz profazes faktoriem, bet lielmolekulārais heparīns — uz trombīnu.
Bez tam heparīnam piemīt arī pretiekaisuma, antihipoksiska, antialerģiska un antihistamīna darbība, tas uzlabo mikrocirkulāciju un samazina lipīdu koncentrāciju asinīs (heparīnu sauc par plazmas dzidrināšanas faktoru).
α1 antitripsīns inhibē XIIa, XIa, IXa faktoru, trombīnu, plazmīnu un kalikreīnus.
α2 makroglobulīns lēni inhibē trombīnu, plazmīnu un kalikreīnus.
Kontakta inhibitors ir α2 globulīns, tas inaktivē XIa faktoru.
Antitromboplastīni inhibē III faktora kompleksu ar VIIa faktoru.
Proteīns C ir no K vitamīna atkarīgs VIIIa un Va faktora inhibitors. Proteīnu C sintezē aknas, to aktivē trombīns. Endotēlijā šūnu virsmas proteīns trombomodulīns šajā reakcijā darbojas kā kofaktors.
Antikoagulanti, kuri veidojas asinsreces un fibrinolīzes procesos. Šājos procesos daudzi prokoagulanti un to metabolīti iegūst antikoagulantu īpašības.
Antitrombīns I. Zināms, ka fibrīns adsorbē un inaktivē asinsreces procesā radušos trombīnu, tādēļ fibrīns nosaukts par antitrombīnu I. Šī inaktivācija ir tik izteikta, ka asins serumā saglabājas ļoti maz trombīna.
Spēcīgi antikoagulanti veidojas fibrinolīzes procesā.
Plazmīns šķeļ ne tikai izveidojušos fibrīnu, bet arī fibrinogēnu un maina V, VIII un XIII faktoru aktivitāti. Fibrinogēna proteolīzes rezultātā ar plazmīnu ne vien samazinās hemokoagulācijai nepieciešamā substrāta daudzums, bet arī radušies vielmaiņas produkti iegūst antikoagulantu īpašības.
Paškavēšana notiek arī citos asinsreces posmos.
XIa faktors pēc mijiedarbības ar XII faktoru sāk kavēt tā turpmāko aktivāciju.
Antitromboplastīni ir VII un X faktora aktivācijas blakusprodukti, tie kavē audu tromboplastīna un tā kompleksa ar VII faktoru darbību.
VI faktors pec piedalīšanās asinsreces procesos sak kavēt protrombīna pārvēršanos par trombīnu. Trombīns arī enzimātiski ietekmē protrombīnu — atšķeļ no tā Xa faktora inhibitoru.
Antitrombīns IV ir protrombīna šķelšanās produkts, tas kavē protrombināzes aktivējošo ietekmi uz protrombīnu.
Patoloģiskie antikoagulanti — paraproteīni, makroglobulīni, krioglobulīni u. c. — rodas patoloģiska procesa rezultātā (piemēram, diseminētās sarkanās vilkēdes slimniekiem). Tie kavē asinsreces faktorus.
Tādējādi visos hemokoagulācijas posmos darbojas pretreces mehānismi, kas ierobežo asinsreci. Daļa faktoru darbojas gan kā koagulanti (no sākuma), gan kā antikoagulanti (vēlāk). Asinsreces procesu aktivācija vienmēr veicina arī antikoagulācijas mehānismus.
Fizioloģiskie antikoagulanti noteiktā daudzuma pastāvīgi izdalās asinsritē un neitralizē asinsreces faktoru aktīvās formas. Asinsreces faktoru neaktīvās formas tie neietekmē. Pie fizioloģiskajiem antikoagulantiem pieder antitrombīns III, heparīns, α1 antitripsīns, komplementa C1 komponenta inhibitors, α2 makroglobulīns, t. s. kontakta inhibitors, antitromboplastīni u. c.
Antitrombīns III (a2 globulīns) ir galvenais asinsreces inhibitors un modulators. Tas rodas asinsvadu endotēlijā un aknas. Antitrombīns III ir galvenais heparīna plazmas kofaktors — bez antitrombīna III klātbūtnes heparīnam gandrīz nemaz nav antikoagulantas darbības. Antitrombīns III inaktivē ne tikai trombīnu, bet arī virkni aktivetus asinsreces enzīmu faktorus — XIIa, XIa, IXa, Xa un daļēji arī VIIa faktoru.
Heparīns ir sēru saturošs mukopolisaharīds, kas veidojas tuklajās šūnās, asinsvadu endotēlijā un mononukleāro makrofāgu sistēmas šūnās. Heparīns kompleksā ar antitrombīnu III inhibē minētos asinsreces faktorus. Mazmolekulārais heparīns aktīvāk iedarbojas uz profazes faktoriem, bet lielmolekulārais heparīns — uz trombīnu.
Bez tam heparīnam piemīt arī pretiekaisuma, antihipoksiska, antialerģiska un antihistamīna darbība, tas uzlabo mikrocirkulāciju un samazina lipīdu koncentrāciju asinīs (heparīnu sauc par plazmas dzidrināšanas faktoru).
α1 antitripsīns inhibē XIIa, XIa, IXa faktoru, trombīnu, plazmīnu un kalikreīnus.
α2 makroglobulīns lēni inhibē trombīnu, plazmīnu un kalikreīnus.
Kontakta inhibitors ir α2 globulīns, tas inaktivē XIa faktoru.
Antitromboplastīni inhibē III faktora kompleksu ar VIIa faktoru.
Proteīns C ir no K vitamīna atkarīgs VIIIa un Va faktora inhibitors. Proteīnu C sintezē aknas, to aktivē trombīns. Endotēlijā šūnu virsmas proteīns trombomodulīns šajā reakcijā darbojas kā kofaktors.
Antikoagulanti, kuri veidojas asinsreces un fibrinolīzes procesos. Šājos procesos daudzi prokoagulanti un to metabolīti iegūst antikoagulantu īpašības.
Antitrombīns I. Zināms, ka fibrīns adsorbē un inaktivē asinsreces procesā radušos trombīnu, tādēļ fibrīns nosaukts par antitrombīnu I. Šī inaktivācija ir tik izteikta, ka asins serumā saglabājas ļoti maz trombīna.
Spēcīgi antikoagulanti veidojas fibrinolīzes procesā.
Plazmīns šķeļ ne tikai izveidojušos fibrīnu, bet arī fibrinogēnu un maina V, VIII un XIII faktoru aktivitāti. Fibrinogēna proteolīzes rezultātā ar plazmīnu ne vien samazinās hemokoagulācijai nepieciešamā substrāta daudzums, bet arī radušies vielmaiņas produkti iegūst antikoagulantu īpašības.
Paškavēšana notiek arī citos asinsreces posmos.
XIa faktors pēc mijiedarbības ar XII faktoru sāk kavēt tā turpmāko aktivāciju.
Antitromboplastīni ir VII un X faktora aktivācijas blakusprodukti, tie kavē audu tromboplastīna un tā kompleksa ar VII faktoru darbību.
VI faktors pec piedalīšanās asinsreces procesos sak kavēt protrombīna pārvēršanos par trombīnu. Trombīns arī enzimātiski ietekmē protrombīnu — atšķeļ no tā Xa faktora inhibitoru.
Antitrombīns IV ir protrombīna šķelšanās produkts, tas kavē protrombināzes aktivējošo ietekmi uz protrombīnu.
Patoloģiskie antikoagulanti — paraproteīni, makroglobulīni, krioglobulīni u. c. — rodas patoloģiska procesa rezultātā (piemēram, diseminētās sarkanās vilkēdes slimniekiem). Tie kavē asinsreces faktorus.
Tādējādi visos hemokoagulācijas posmos darbojas pretreces mehānismi, kas ierobežo asinsreci. Daļa faktoru darbojas gan kā koagulanti (no sākuma), gan kā antikoagulanti (vēlāk). Asinsreces procesu aktivācija vienmēr veicina arī antikoagulācijas mehānismus.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru