Posthemorāģiskas anēmijas

Pieaugušam cilvēkam posthemorāģiskās anēmijas ir visbiežākās. Tās izraisa gan ārējs asins zaudējums (piemēram, pēc traumas), gan arī asiņošana no iekšējiem orgāniem (no kuņģa un zarnu trakta, plaušām, dzemdes u. c.). Iekšēja asiņošana ne vienmēr ir viegli diagnosticējama. Posthemorāģiskā anēmija var būt akūta un hroniska. Masīva akūta asiņošana var izraisīt hipovolēmisko šoku, hroniska asins zuduma rezultātā attīstās Fe deficīta anēmija.

Akūta posthemorāģiskā anēmija attīstās pēc akūta asins zaudējuma. No sākuma rodas hipovolēmija, pazeminās arteriālais spiediens, izveidojas cirkulatoriska un hēmiska hipoksija.

Asins zaudējuma seku reakciju kompensācijai organismā sāk darboties vietējie un vispārējie kompensatoriskie mehānismi.

Agrīnie kompensatoriskie mehānismi ir 1) bojāto asinsvadu spazma, 2) asins sadalījuma maiņa — dzīvībai svarīgo orgānu apasiņošana tiek saglabāta, reflektoriski sašaurinoties citu iekšējo orgānu un perifērijas asinsvadiem, 3) asins izsviešana no depo, rezultātā palielinās cirkulējošās asins tilpums, paaugstinās arteriālais spiediens, uzlabojas dzīvībai svarīgo orgānu asinsapgāde, 4) tahikardija, 5) reflektoriska elpošanas paātrināšanās un padziļināšanās (vērsta pret hipoksiju), 6) O2 pastiprināta iekļūšana audos, par ko liecina HbO2 disociācijas līknes novirze pa labi, 7) asinsreces aktivēšanās, kas bieži pārtrauc asiņošanu, 8) intersticiālā šķidruma pastiprināta iekļūšana asinsvados, kas sākas 24 stundas pēc asiņošanas, to izraisa asins hidrostatiskā un onkotiskā spiediena pazemināšanās.

Vēlīnie kompensatoriskie mehānismi ieslēdzas pēc zināma laika, galvenokārt pastiprinās eritropoēze un atjaunojas asins olbaltumvielu sastāvs. Par eritropoēzes pastiprināšanos liecina retikulocitoze, kas rodas 4. vai 5. dienā pēc asiņošanas. Retikulocitoze rodas sakarā ar eritropoetīnu un Kāsla (Castle) iekšējo faktoru pastiprinātu produkciju. Asins olbaltumvielu sastāvs normalizējas 8—10 dienas pēc asins zaudējuma, no sākuma mobilizējas audu resursi, vēlāk aktivējas olbaltumvielu sintēze aknās.

Ja organisma kompensatoriskās reakcijas nav pilnvērtīgas, asins zaudējums ir liels, ātrs, noris nelabvēlīgos apstākļos un savlaicīgi netiek sniegta palīdzība, patoloģiskās pārmaiņas organismā progresē un var iestāties nāve.

Akūtas posthemorāģiskas anēmijas attīstībā izšķir 3 fāzes.

jeb kompensatoriskā fāze sākas tūlīt un turpinās pirmās diennaktis pēc asins zaudējuma. Asins formelementu skaita un plazmas samazināšanās notiek vienlaikus, tādēļ eritrocītu skaits un hemoglobīna daudzums asinīs gandrīz nemainās.

jeb hidrēmiskā fāze sākas pirmajā diennaktī pēc asins zaudējuma. Intersticiālais šķidrums pāriet asinsvados un atšķaida asinis, tādēļ šīs fāzes laikā konstatē asins zaudējumam atbilstošu anēmiju (relatīvu eritropēniju). Šai fāzei raksturīga normohroma normocitāra anēmija.

jeb reģeneratoriskā fāze iestājas 4—5 dienas pēc asins zaudējuma. Eritropoetīnu un eritrocītu sabrukšanas produktu ietekmē kaulu smadzenēs pastiprinās reģenerācijas procesi — palielinās eritroblastu skaits. Asinīs konstatē fizioloģiskās reģenerācijas pazīmes — rodas retikulocitoze (50—100%o un vairāk), parādās polihromatofilie eritrocīti un atsevišķi eritroblasti. Eritrocītu veidošanās process paātrinās, un, ja sāk trūkt Fe eritrocītu hemoglobinizācijai, anēmija kļūst hipohroma (kr. i.<0,85).

Tādējādi akūta posthemorāģiska anēmija ir normoblastiska, normocitāra vai mikrocitāra, normoreģeneratoriska vai hiperreģeneratoriska un normohroma vai hipohroma.

Jau sākot no akūtās posthemorāģiskās anēmijas 1. fāzes, no depo orgāniem tiek mobilizēti arī leikocīti, tādēļ rodas leikocitoze (līdz 15 000—20 000 mm-³).

Terapijas pamatprincips ir galīga asiņošanas apturēšana. Lai novērstu eritrocītu deficītu un hipovolēmiju, izdara asins pārliešanu. Vieglākos gadījumos kolapsa simptomus izdodas novērst arī ar plazmas vai poliglukīna transfūziju. Fe deficītu likvidē ar pilnvērtīgu uzturu un Fe preparātiem.

Hroniska posthemorāģiska anēmija attīstās neliela vai mērena atkārtota asins zaudējuma rezultātā. Šāda asiņošana rodas no barības vada vēnām, kuņģa un zarnu trakta erozijām vai čūlām, hemoroīdiem. Atkārtotu asiņošanu izraisa arī nierakmeņi, dismenoreja, hemorāģiskās diatēzes, dzimumorgānu un nieru tuberkuloze, audzēji utt.

Atkārtota asins zaudējuma rezultātā pakāpeniski organismā attīstās olbaltumvielu un Fe deficīts, tādēļ hroniska posthemorāģiska anēmija ir Fe deficīta anēmija un vienmēr ir hipohroma (kr. i.= 0,5—0,85). Hemoglobīna veidošanās samazinās. Eritropoēzes sistēma izsmeļ savas iespējas pastiprināti producēt eritrocītus, rodas mikro- citāri eritrocīti un dažādas formas eritrocīti (poikilocitoze). Ja asiņošana netiek novērsta, ar laiku kaulu smadzeņu kompensatoriskās spējas izsīkst un hroniskā posthemorāģiskā anēmija kļūst hiporeģeneratoriska vai areģeneratoriska.

Tādējādi hroniska posthemorāģiska anēmija ir normoblastiska, normocitāra vai mikrocitāra, hiporeģeneratoriska un hipohroma.Galvenais terapijas princips ir atrast un novērst asiņošanas cēloni. Bez tam veic patoģenētisku ārstēšanu ar Fe preparātiem un vitamīniem, it īpaši ieteicama askorbīnskābe, kas veicina Fe uzsūk šanos. Kaulu smadzeņu stimulēšanai vairākkārt pārlej mazas devas asiņu.