Hemolītisko anēmiju pamatā ir eritrodierēzes pārsvars pār eritropoēzi — eritrocītu bojāeja prevalē pār to veidošanos sakarā ar priekšlaicīgu hemolīzi (eritrocīti normāli pastāv vidēji 120 dienas).
Eritrocītu paātrinātās bojāejas cēloņi ir 1) pārmantots vai iegūts eritrocītu vai hemoglobīna molekulas metabolisma traucējums, 2) eritrocītu stromas vai membrānas struktūras bojājums, 3) fizikālu, mehānisku, ķīmisku vai bioloģisku hemolītisko faktoru patogēna ietekme uz eritrocītu membrānu, 4) palēnināta eritrocītu pārvietošanās pa sarkano pulpu starp liesas venozajiem sinusiem, 5) pastiprināta makrofāgu fagocitārā aktivitāte.
Atkarībā no paātrinātās eritrocītu bojāejas mehānisma izšķir korpuskulāras un ekstrakorpuskulāras hemolītiskās anēmijas. Korpuskulāro anēmiju pamatā ir eritrocītu vai hemoglobīna nepilnvērtība. Ekstrakorpuskulāro hemolītisko anēmiju gadījumā eritrocīti ir pilnvērtīgi, hemolīzi izraisa dažādi eksogēni un endogēni faktori. Ekstrakorpuskulārās anēmijas ir biežākas nekā korpuskulārās anēmijas. Hemolītiskās anēmijas var norisēt akūti un hroniski.
Korpuskulārās hemolītiskās anēmijas
Korpuskulāro hemolītisko anēmiju pamatā ir galvenokārt pārmantots eritrocītu vai hemoglobīna veidošanās traucējums: 1) eritrocitopātija — patoloģiska eritrocītu forma, 2) enzimopātija — traucēta eritrocītu enzīmu sintēze vai 3) hemoglobinopātija — hemoglobīna sintēzes traucējums.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru