Anēmijas

Anēmija jeb mazasinība rodas tad, ja asins tilpuma vienībā samazinās eritrocītu un (vai) hemoglobīna daudzums vai arī rodas anomāli eritrocīti un (vai) hemoglobīns. Anēmijas slimniekam ir bāla āda un gjotādas, izteikts nogurums, nespēks, miegainība, galvassāpes, sirdsklauves, elpas trūkums fiziskas slodzes laikā utt. Hēmiskā hipoksija izraisa dažādas kompensatoriskas reakcijas — pastiprinās plaušu ventilācija, palielinās elpošanas virsma, sirds sistoles un minūtes tilpums, rodas tahikardija, paātrinās asinsrite, mainās asins sadalījums, aktivējas eritropoēze, oksihemoglobīna disociācijas līkne novirzās pa labi, uzlabojas O₂ izmantošana audos. Ja anēmija progresē, padziļinās hipoksija un rodas neatgriezeniskas distrofiskas pārmaiņas audos un orgānos, iestājas exitus letalis.

Anēmijas var klasificēt, ievērojot dažādus rādītājus (krāsu indeksu, eritrocītu diametru, eritropoēzes veidu, kaulu smadzeņu reģenerācijas pakāpi), kā arī patoģenētiski.

Krāsu indekss (kr. i.) ir relatīvs rādītājs, kurš rāda hemoglobīna daudzumu (Hbi) vienā eritrocītā salīdzinājumā ar normālu hemoglobīna daudzumu vienā eritrocītā (Hb_N).

Eritrocītu kveidošanās, proliferācija un diferencēšanās notiek kaulu smadzenēs. Cirkulējošajās asinīs normāli atrodas diferencēti eritrocīti (VI šūnu tips) un retikulocīti (V šūnu tips). Asiņu retikulocītiem kodola nav, tie satur hemoglobīnu un bazofilās substances atliekas. Asinīs retikulocīti diferencējas par eritrocītiem.

O₂ transportē galvenā eritrocītu sastāvdaļa — hemoglobīns (Hb). Tas sastāv no hēma (satur Fe) un globīna. Cilvēka hemoglobīns ir HbA (95—98%), to veido divas a un divas (3 polipeptīdu ķēdes (α₂β2). Bez tam eritrocītos ir arī HbA₂ un HbF. Hēms un globīna ķēdes hemoglobīna sintēzes procesā veidojas sinhroni.

Fizioloģiski kaulu smadzenēs veidojas tikpat daudz eritrocītu (eritropoēze), cik to iet bojā (eritrodierēze), tādēļ šo šūnu skaits asinīs ir pastāvīgs.

Eritrocītu kvantitatīvo pārmaiņu pamatā ir traucēts eritropoezes un eritrodierēzes līdzsvars. Ja eritrocīti iet bojā vairāk, nekā veidojas, samazinās eritrocītu skaits (rodas eritropēnija). Ja kaulu smadzenes veido vairāk eritrocītu, nekā tie sabrūk, eritrocītu skaits palielinās (rodas eritrocitoze).

Kvalitatīvas eritrocītu un (vai) hemoglobīna pārmaiņas rodas šādos gadījumos:

traucēta eritropoēze kaulu smadzenēs vai asinis pastiprināti nonāk nepilnīgi diferencēti eritrocīti (V un IV tipa šūnas), normoblastiskā asinsrade pārvēršas par patoloģisku, t. i., megaloblastisku asinsradi. Kaulu smadzenēs un asinīs parādās megaloblasti un megalocīti, pārmantoti vai iegūti eritrocītu struktūras vai vielmaiņas defekti, piemēram, hemoglobīna sintēzes traucējumi (pavājināta sintēze vai anomāla hemoglobīna sintēze). Rezultātā asinīs parādās patoloģiskas eritrocītu formas (drepanocīti u. c.),

4) tādu hemoglobīna savienojumu veidošanās, kuri nespēj transportēt O₂. Saindējoties ar tvana gāzi (CO), rodas karboksihemoglobīns. Daži medikamenti (sulfanilamīdi, fenacetīns, amidopirīns), anilīns, hidrohinons, nitrāti, pirogalols, formaldehīds izraisa methemoglobīna veidošanos. Ja hemoglobīna aktīvās grupas Fe savienojas ar sulfhidrilgrupu, rodas sulfhemoglobīns.

Ja mainās eritrocītu skaits vai struktūra, vienmēr tiek traucēta asins elpošanas funkcija un iestājas audu hipoksija. Sevišķi tas raksturīgi anēmijai.