Pankreatīts

Pankreatīta slimnieku skaits pēdējā laikā pieaudzis vairāk nekā 10 reizes. 2/3 pankreatīta slimnieku ir sievietes, pie tam pa lielākai daļai pankreatīta cēlonis ir žultsvadu slimība, visbiežāk — žultsakmeņi.

Pankreatīta izcelsmē nozīme ir kā eksogēniem, tā endogēniem faktoriem. Tie ir pārēšanās, it īpaši ļoti trekns uzturs, infekcijas slimības, toksiski faktori, sevišķi — pārmērīga alkohola lietošana, aizkuņģa dziedzera trauma (piemēram, kuņģa vai žultsvadu operācijas rezultātā), žultsvadu slimības (visbiežāk — žultsakmeņu slimība), duodēnā motorikas (evakuācijas funkcijas) traucējumi, duodēna lielās papillas sfinktera disfunkcija.

Patogēnā faktora darbības rezultātā pastiprinās aizkuņģa dziedzera sulas sekrēcija, tiek traucēta sekrēta attece, paaugstinās spiediens aizkuņģa dziedzera izvados, rodas mikrocirkulācijas, trofikas un acināro šūnu barjerfunkcijas traucējumi.

Pankreatīta galvenais patoģenētiskais mehānisms ir dziedzera pašsagremošanās proteolītisko un lipolītisko enzīmu ietekmē (29. att.). Mūsdienās uzskata, ka pankreatīta slimniekam notiek šo enzīmu priekšlaicīga aktivācija aizkuņģa dziedzera izvados un dziedzeršūnās.

Pankreatīta patoģenēzē liela nozīme ir arī traucētam līdzsvaram starp enzīmiem un to inhibitoriem gan aizkuņģa dziedzerī, gan ari citos orgānos. Tā aizkuņģa dziedzerī radušies enzīmu inhibitori spēj inaktivēt lielu tripsīna daudzumu. Plazmas inhibitors α2-makro-globulīns ļoti ātri saista un inaktivē tripsīnu, α2-antitripsīns ar tripsīnu reaģē daudz lēnāk.

Bez tam pankreatlta attīstībā nozīme ir arī imūniem mehānismiem. Daļai holecistopankreatīta slimnieku asins serumā atrod precipitīnus un komplementu saistošas antivielas pret aizkuņģa dziedzera olbaltumvielu—sāļu ekstraktiem. Pankreatīta slimniekiem autoantivielas atrod 2—3 reizes biežāk nekā holecistīta slimniekiem. Jo pankreatīts noris smagāk, jo autoagresija ir izteiktāka. Autoalerģiskais mehānisms, tāpat kā mikrocirkulācijas un trofikas traucējumi, veicina dziedzeršūnu bojājumu un katepsīnu izdalīšanos, kuri aktivē proteināzes.

Slimības sākumā aizkuņģa dziedzerī rodas asinsizplūdums, bet pēc tam attīstās parenhīmas destrukcija un rodas peritonīta simptomi. Pašsagremošanās procesā veidojas toksiskas un bioloģiski aktīvas vielas. Svarīga klīniska nozīme ir kinīniem, tiem piemīt izteikta vazodilatatoriska un hipotensīva darbība. Asinīs iekļūstot proteināzēm un citiem aizkuņģa dziedzera enzīmiem, attīstās smagi, šokam līdzīgi hemodinamikas un elpošanas traucējumi — t. s. pankreātiskais šoks.

Primārā pankreatīta simptomu patoģenēzes pamatā ir aizkuņģa dziedzera parenhīmas nekroze.

Sekundārā pankreatīta izcelsmē liela nozīme ir žults un duodēna satura retrogrādai ieplūšanai aizkuņģa dziedzera izvados, jo žults un duodēna sula aktivē aizkuņģa dziedzera enzīmus. Šāda atpakaļplūsma var rasties reflektoriski vai sakarā ar traucētu aizkuņģa dziedzera sulas atteci (konkrements kopējā žultsvadā, Odi sfinktera spazma vai tūska). Aizkuņģa dziedzera sulas atteces traucējumi vieglāk rodas cilvēkiem, kuriem kopējais žultsvads un aizkuņģa dziedzēra izvads saplūst kopa viena paplašinājuma (ampulla hepatopancreatica s. Vateri; tādu cilvēku ir apmēram 30%).

Pankreatlta rašanos veicina dažādas izcelsmes hiperkalciēmija. 7—12% gadījumu pankreatīta cēlonis ir hiperparatireoze, jo hiperkalciēmijas rezultātā aizkuņģa dziedzera izvados nereti veidojas konkrementi. Nozīme ir arī palielinātajai Ca++ koncentrācijai aizkuņģa dziedzera sulā, jo tā paātrina tripsinogēna pārvēršanos par tripsīnu. Pārmērīgi liela tripsīna koncentrācija veicina pankreatīta attīstību. Pēc līdzīga mehānisma pankreatīta rašanos veicina arī citādas izcelsmes hiperkalciēmija, piemēram, multiplās mielomas slimniekiem. Kalcija uzkrāšanās konstatēta arī sekundārā pankreatīta slimniekiem, kuriem ir hiperlipidēmija, un alkohola pankreatīta gadījumos. Kalcija uzkrāšanos saista ar triglicerīdu pastiprinātu transformāciju par brīvām taukskābēm. Pārmērīgi liela taukskābju koncentrācija, kas pārsniedz albumīnu spēju tās piesaistīt, aizkuņģa dziedzerim ir toksiska.

Atkarībā no attīstības izšķir akūtu un hronisku pankreatītu. Akūts pankreatīts var norisēt kā 1) edematozs (intersticiāls), 2) hemorāģisks vai 3) destruktīvs pankreatīts.

Hronisks pankreatīts noris kā dziedzera kalcifikācija. Atkarībā no dziedzera funkciju traucējumu veida izšķir hronisku pankreatītu ar eksokrīnu, endokrīnu vai eksokrīnu un endokrīnu (totālu) mazspēju. Klīniski pankreatīts var norisēt hroniski recidivējošā vai dolorozā formā.

Akūts pankreatīts pēdējos gados kļūst par arvien biežāku slimību. Par šīs parādības cēloni uzskata pārāk treknu uzturu, mazkustīgu dzīvesveidu, biežas stresa situācijas un alkohola lietošanu.

Akūtam pankreatītam raksturīga pastiprināta enzīmu iekļūšana asinīs — asinīs palielinās amilāzes aktivitāte, pastiprinās tās ultrafiltrācija urīnā, un urīnā palielinās amilāzes (diastāzes) koncentrācija. To izmanto akūta pankreatīta diagnostikai. Akūta pankreatīta slimniekiem tiek aktivēts tripsinogēns. Antitripsīna aktivitāte viņiem asinīs samazinās, bet tripsīna aktivitāte — palielinās.

Ja izdodas likvidēt akūtā pankreatīta etioloģisko faktoru (parasti — žultsakmeņus), klīniski slimnieks var izveseļoties. Tomēr izveseļošanās reti kad ir pilnīga. Parasti aizkuņģa dziedzera parenhīmā izveidojas saistaudu rētas, kas aizvieto aktīvo parenhīmu, traucē aizkuņģa dziedzera sulas noplūdi duodēnā, un attīstās hronisks pankreatīts.

Hroniskam pankreatītam raksturīgi progresējoši morfoloģiski un funkciju traucējumi neatkarīgi no tā, vai etioloģiskais faktors (visbiežāk alkoholisms) likvidēts vai ne. Dziedzera parenhīmas destrukcija ir neatgriezeniska, tā arvien padziļinās, un veidojas eksokrīna un endokrīna aizkuņģa dziedzera mazspēja.

Aizkuņģa dziedzera cistas (pseidocistas) attīstās akūtas pankreonekrozes vai destruktīva pankreatīta rezultātā. Parasti nekādi raksturīgi simptomi nerodas. Pseidocista izpaužas klīniski tikai tad, ja tā palielinās, plīst, asiņo vai abscedē. Cauri barības vada vai aortas atverei cista var iekļūt videnē. Pseidocista var izraisīt eksudāciju pleiras dobumā, šķidrumā ir liela amilāzes koncentrācija. Rentgenoloģiski parasti konstatē veidojumu videnē (visbiežāk mugurējā videnē), kas nobīda barības vadu pa kreisi un uz priekšu, parasti dislocēts arī kuņģis un duodēns.

Nekalcificējošs hronisks pankreatīts tiek uzskatīts par hroniska kalcificējoša pankreatīta agrīnu stadiju.

Hroniska kalcificējoša pankreatīta izcelsmi veicina 1) nepietiekams uzturs bērnībā vai (un) pastāvīgi nepietiekams uzturs, 2) regulāra alkohola lietošana, 3) pārmērīgs olbaltumvielu un tauku daudzums uzturā.

Ārstēšanas pamatprincipi. Akūta pankreatīta ķirurģiskās terapijas indikācijas ir 1) peritonīts, ja akūta pankreatīta diagnoze ir skaidra. Steidzamu operāciju veic slimības pirmajās 2 stundās; 2) varbūtēja pankreatīta diagnoze akūta vēdera gadījumā (urgenta operācija); 3) konservatīva terapija 12—48 stundu laikā nav devusi uzlabošanos; 4) žultsvadu patoloģija. Operāciju izdara 10—14 dienas pēc akūtās lēkmes; 5) radušās akūtā pankreatīta komplikācijas — aizkuņģa dziedzera akūta nekroze, abscess, pseidocista, strutains pankreatīts. Operācijas mērķis ir atbrīvot organismu no toksiskajiem audu sabrukšanas produktiem, kuri atrodas hemorāģiskajā izsvīdumā. Operācijas rezultātā jānodrošina aizkuņģa dziedzera sulas adekvāta pasāža duodēnā, tiek novērsts arī sāpju sindroms.

Aizkuņģa dziedzera cistas gadījumā izdara laparotomiju un veic cistas drenēšanu (galvenokārt iekšējo drenēšanu) vai tās aizkuņģa dziedzera daļas rezekciju, kurā ir cista.

Ja nav tiešu indikāciju operācijai, lielākā daļa speciālistu par pareizāku uzskata akūtu pankreatītu ārstēt konservatīvi. Akūta pankreatīta un hroniska pankreatīta paasinājuma konservatīvās terapijas pamatprincipi ir 1) intoksikācijas novēršana, 2) šoka un sāpju likvidēšana, 3) antienzīmu terapija, 4) olbaltumvielu, šķidruma, sāļu, vitamīnu ievadīšana, 5) sirdsdarbības un asinsvadu tonusa stimulēšana, 6) simptomātiska ārstēšana. Svarīga ir pilnvērtīga, ar olbaltumvielām bagāta diēta, kā arī parenterāla olbaltumvielu preparātu (aminopeptīda, asins plazmas, aminokrovīna) ievadīšana. Lai novērstu sāpes, kuras izraisa Odi sfinktera spazma un paaugstinātais spiediens aizkuņģa dziedzera izvados, iv ievada atropīnu, platifilīnu, papaverīnu, eifilīnu, promedolu, novokaīnu, veic vagosimpātisko vai lumbālo novokaīna blokādi.

Lai samazinātu aizkuņģa dziedzera sekrēciju un enzīmu aktivitāti, reizē ar atropīna ievadīšanu iesaka uz 3—4 dienām atturēties no uztura uzņemšanas, izdarīt kuņģa satura aspirāciju un organizēt vietēju aizkuņģa dziedzera hipotermiju (auksta ūdens caurplūdi).

Akūta pankreatīta pretiekaisuma terapijā mūsdienās ar panākumiem lieto kalikreīna inhibitorus — trasilolu (iegūst no pieauss siekalu dziedzera audiem), pantripīnu (iegūst no aizkuņģa dziedzera audiem), kontrikālu (iegūst no plaušām), iniprolu, calolu. Šie līdzekļi kavē kalikreīna veidošanos un iekaisuma attīstību.

Ja hroniska pankreatīta slimniekam izveidojas eksokrīna dziedzera mazspēja, lieto aizvietojošu enzīmu terapiju.