Ļoti svarīga aknu funkcija ir normāla glikozes līmeņa saglabāšana asinīs. Aknās noris šādi ogļhidrātmaiņas procesi: 1) glikogenoģenēze — glikogēna veidošanās no glikozes, 2) glikogenolīze — deponētā glikogēna pārvēršana glikozē, 3) glikoneoģenēze — glikozes veidošanās no neogļhidrātu izcelsmes produktiem. Šo procesu intensitāte atkarīga no attiecīgo enzīmu un hormonu aktivitātes, kā arī no ATF daudzuma. Adrenalīns un glikagons aktivē aknu glikogenolīzes enzīmus, glikokortikostereoīdi aktivē glikoneoģenēzes enzīmus, insulīns aktivē glikogenoģenēzi, bet glikogenolīzi un glikoneoģenēzi kavē.
Glikogēns veidojas visās organisma šūnās, taču galvenokārt aknās un muskuļšūnās. Lai nodrošinātu normālu glikozes koncentrāciju asinīs, organisms izmanto aknu glikogēnu. Normāli glikogēna rezerve aknās ir 5—8% no aknu masas, tā krājumi aknās ir ierobežoti — pavisam aptuveni 100 g. Badošanās rezultātā aknu glikogēna krājumi tiek izmantoti pirmo diennakšu laikā, kompensatoriski aktivējas glikoneoģenēzes procesi. Ja rodas hepatocītu bojājums, samazinās ATF daudzums un enzīmu aktivitāte, rezultātā dažādā pakāpē cieš glikogēna sintēze, deponēšanās, glikogenolīze un glikoneoģenēze aknās. Ja rodas masīva hepatocītu nekroze (toksisks hepatīts, alkohola izraisīta akūta hepatopātija, smags vīrushepatīts B), glikoneoģenēze tiek krasi nomākta un glikogēna rezerves aknās izzūd, tādēļ mēdz attīstīties smaga hipoglikēmija, it īpaši starp ēdienreizēm. Turpretim aknu cirozes slimniekiem, sevišķi tad, ja funkcionē portokavalās anastomozes, glikozes koncentrācija asinīs var būt normāla vai pat paaugstināta. Viens no mehānismiem, kas aknu cirozes gadījumā izraisa hiperglikēmiju, ir hepatocītu nespēja izmantot glikozi ogļhidrātu slodzes apstākļos — samazināta tolerance pret glikozi.
Lai pārbaudītu toleranci pret slodzi, veic glikozes slodzes raudzi — nosaka glikozes koncentrāciju asinīs, pēc tam per os dod glikozes devu (1 g glikozes uz vienu ķermeņa masas kg) un atkārtoti ik pēc 1/2 stundas 3 stundu laikā nosaka glikēmijas līmeni. Normāli vairāk nekā 80% glikozes paliek aknās un tiek izmantota glikogēna sintēzei un triglicerīdu veidošanai, mazāk — glikolīzes procesiem. Pārējā glikoze nokļūst asinsritē un pēc 45—60 min izraisa maksimālu glikozes koncentrācijas paaugstināšanos asinīs (par 50—70% no sākuma koncentrācijas). Pēc 2 stundām glikozes koncentrācija asinīs normalizējas. Ja attīstījies aknu parenhīmas bojājums, traucēta glikogēna sintēze, tūliņ pēc glikozes uzņemšanas glikēmiskā līkne strauji paaugstinās, hiperglikēmiskais koeficients ir palielināts. Ja hiperglikēmija ieilgst, var palielināties arī posthiperglikēmiskais koeficients .
Hepatocītu bojājums izraisa arī citu ogļhidrātmaiņas posmu traucējumus. Sakarā ar traucētu glikozes aerobo oksidāciju ATF deficītu kompensē glikolīzes pastiprināšanās, tādēļ asinīs palielinās pienskābes koncentrācija. Glikogēns piedalās glikuronskābes un žults veidošanās procesā un līdz ar to aknu barjerfunkcijā, tādēļ, samazinoties glikogēna daudzumam, cieš arī aknu barjerfunkcija.
Iespējama arī pastiprināta glikogēna deponēšanās aknās sakarā ar ģenētisku aknu enzīmu defektu, tad attīstās glikogenoze (glycogenosis) — glikogēna nogulsnēšanās aknās, sirdī, muskuļos un citos audos. Slimība izpaužas ar hepatomegāliju, hipoglikēmiju, bērna augšanas aizturi.
Glikozmaiņu ietekmē arī nervu sistēma, endokrīnā sistēma, muskuļaudi un citi audi, tādēļ glikozes slodzes raudze precīzai aknu ogļhidrātmaiņas funkcionālai izmeklēšanai nav īsti piemērota. Turpretim galaktoze metabolizējas tikai aknās — tā deponējas aknās glikogēna veidā, organisma audi šo savienojumu spēj izmantot tikai tad, ja tas aknās pārvērties par glikozo-l-fosfātu. Tādēļ galaktozes slodzes raudzei aknu bojājuma diagnostikā ir lielāka vērtība. Galaktozes slodzes raudzi veic šādi: per os dod 0,6 g/kg galaktozes, pēc tam 4—6 stundu laikā savāc urīnu un nosaka tajā galaktozes saturu. Galaktozei nieru slieksnis nepastāv, tādēļ tās pārpalikums izdalās ar urīnu. Aknu mazspējas gadījumā traucēta galaktozes pārvēršanās par glikogēnu un tā pastiprināti izdalās ar urīnu. Izteikta galaktozūrija (urīnā vairāk par 3 g galaktozes) raksturīga akūtam aknu parenhīmas bojājumam. Pārējos aknu bojājuma gadījumos galaktozūrija ir mazāk izteikta.
Par ogļhidrātmaiņas traucējumiem var spriest arī pēc adrenalīna raudzes. Adrenalīns aktivē fosforilāzi un pastiprina glikogenolīzi aknās (asinīs palielinās glikozes saturs). Pacientam nosaka glikozes koncentrāciju asinīs, pēc tam sc ievada adrenalīnu un atkārtoti nosaka glikozes koncentrāciju asinīs, rezultātā iegūst glikēmijas līkni. Tā sniedz datus kā par glikogēna daudzumu aknās, tā arī par glikogenolīzes enzīmu sistēmu aktivitāti. Aknu funkcionālās mazspējas un hepatocītu bojājuma gadījumā adrenalīna raudzes līkne ir lēzenāka par normālo līkni.
*Hiperglikēmiskais koeficients ir glikozes maksimālās koncentrācijas attiecība pret glikozes sākuma koncentrāciju asinīs. Normāli hiperglikēmiskais koeficients ir 1,5—1,7.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru