Anafilakse (gr. ana — pretējs, phylaxis — sargāšana) ir iegūts paaugstināta jutīguma stāvoklis, kas radies kā atbildes reakcija uz kādas svešas olbaltumvielas (anafiJaktogēna) ievadīšanu organismā. Minētais stāvoklis ir pretējs profilaksei — imunizācijas aizsargefektam, piemēram, pēc profilaktiskajām vakcīnām pret infekcijas slimībām. Anafilaksi atklāja francūži Rišē un Portjē (Richet, Portier) 1902. gadā, injicējot suņiem Actinia ekstraktu. Izrādījās, ka 0,2 ml ekstrakta uz 1 kg masas bieži izraisa dzīnieka nāvi. Ja tiem dzīvniekiem, kas izveseļojās, atkārtoti ievadīja ekstraktu, pat mazāku devu, viņi gāja bojā, taču pilnīgi citādu, ļoti izteiktu klīnisko simptomu apstākļos. Nedaudz vēlāk tika konstatēts, ka nāves cēlonis ir nevis Actinia indes iedarbība, bet gan organisma sensibilizācija pret olbaltumvielu dabas antigēnu. Turklāt slimības aina dažādu sugu dzīvniekiem bija atšķirīga. Organisma reakciju, kas attīstās pēc svešas olbaltumvielas izšķirošās devas injekcijas, A. Bezredka 1912. gadā nosauca par anafilaktisko šoku.
Anafilaktiskā reakcija var būt ģeneralizēta (anafilaktiskais šoks) un arī lokāla (Artusa un Overi fenomens).
Anafilakses attīstībā izšķir šādus periodus: sensibilizāciju, latento periodu, hipersensibilitāti, slimību (anafilaktisko šoku) un desensibilizāciju.
1. Sensibilizācija ir paaugstināta jutīguma veidošanās pret alergēnu pēc tā iekļūšanas organismā, organisma pārskaņošanās pēc sensibilizējošā kontakta ar alergēnu. Noris organisma imunoloģisko atbildes reakciju adaptācijas un indukcijas stadija (sk. celulārās un humorālās imunoloģiskās reakcijas).
2. Latentais periods ir organisma imunoloģisko atbildes reakciju proliferācijas stadija, kuras laikā veidojas antivielas pret alergēnu un hipersensibilitātes stāvoklis.
3. Hipersensibilitāte ir organisma paaugstināta jutīguma stāvoklis. Tā vēl nav slimība. Hipersensibilitāte var saglabāties mēnešiem, reizēm pat gadiem ilgi.
4. Slimība (anafilaktiskais šoks) attīstās tikai pēc atkārtota kontakta ar alergēnu, parasti ar lielu, izšķirošu devu.
Anafilaktiskā šoka patoģenēzē galvenā nozīme ir 2 mehānismiem: 1) alergēna mijiedarbībai ar asinīs cirkulējošiem imūnglobulīniem, kuras rezultātā veidojas makroagregāti, un 2) alergēna mijiedarbībai ar reagīniem uz šūnu virsmas, kuras rezultātā atbrīvojas bioloģiski aktīvas vielas. So procesu rezultātā palielinās šūnu membrānas caurlaidība, tiek aktivēti proteolītiskie enzīmi, rodas šūnu bojājumi.
Klasiskajā eksperimentā anafilaktisko šoku var novērot jūrascūciņam, kuras sensibilizētas ar zirga asins serumu. Pēc seruma izšķirošās devas (10 reizes lielāka par sensibilizējošo devu) ievadīšanas vēnā jūrascūciņa kļūst nemierīga, tai saceļas spalva, sākas šķavas un klepus. Kas ot ar priekšķepām degunu un acis, dzīvnieks it ka cenšas novākt kaut ko, kas tam traucē elpot. Stāvoklis strauji pasliktinās, novēro spontānu urināciju un defekāciju. Jūrascūciņa zaudē līdzsvaru un krīt, sākas krampji. Dzīvniekam iestājas arteriālā hipotensija, kelapss, bronhu, kuņģa zarnu trakta un dzemdes gludās muskulatūras spazmas. Nāve iestājas no asfiksijas (elpošanas centra paralīzes) 5—10 minūtes pēc izšķirošās devas ievadīšanas. Ja dzīvnieku nekavējoties secē, atrod, ka plaušas ir gaisa pārpilnas (sakarā ar bronhospazmu). Dažādiem dzīvniekiem anafilaktiskais šoks attīstās atšķirīgi. Atšķirības pirmām kārtām ir saistītas ar to, kurš dzīvībai svarīgs orgāns ir bojāts vairāk par citiem («šoka orgāns»).
Eksperimentālo pētījumu rezultāti liecina, ka anafilaktiskā šoka attīstības sākumā svarīga nozīme ir imunoloģiskajai alergēna-anti-vielu reakcijai un makroagregātu cirkulācijai asinīs. Piemēram, makroagregātu izgulsnēšanās rezultātā rodas izteikti traucējumi hemaglutinācijas šoka gadījumā. Anafilaktiskā' šoka tālākā attīstība ir atkarīga no imunoloģiskās alergēna-antivielu reakcijas uz šūnu virsmas un neimunoloģiskās šūnu reakcijas, atbildot uz alergēna-antivielu konfliktu.
5. Desensibilizācija (refraktārais periods) ir stāvoklis, kas organismā attīstās, ja anafilaktiskais šoks nav bijis nāvējošs. Ja drīz pēc šī šoka dzīvniekam atkal ievada tādu pašu svešu serumu, nekādu reakciju nenovēro. Desensibilizāciju var arī izraisīt, ja dzīvniekam zem ādas vai intramuskulāri atkārtoti ievada mazu alergēna devu.
Anafilaktiskais šoks neattīstās, ja izšķirošo alergēna devu sensibilizētas jūrascūciņas asinīs ievada narkozē, — pēc narkozes dzīvnieks izrādās desensibilizēts. Narkotiku izraisītu desensibilizāciju A. Bezredka izskaidro ar to, ka CNS šūnas nav reaģējušas ar alergēna un antivielu savstarpējās mijiedarbības produktiem.
Anafilaktiskā reakcija var būt ģeneralizēta (anafilaktiskais šoks) un arī lokāla (Artusa un Overi fenomens).
Anafilakses attīstībā izšķir šādus periodus: sensibilizāciju, latento periodu, hipersensibilitāti, slimību (anafilaktisko šoku) un desensibilizāciju.
1. Sensibilizācija ir paaugstināta jutīguma veidošanās pret alergēnu pēc tā iekļūšanas organismā, organisma pārskaņošanās pēc sensibilizējošā kontakta ar alergēnu. Noris organisma imunoloģisko atbildes reakciju adaptācijas un indukcijas stadija (sk. celulārās un humorālās imunoloģiskās reakcijas).
2. Latentais periods ir organisma imunoloģisko atbildes reakciju proliferācijas stadija, kuras laikā veidojas antivielas pret alergēnu un hipersensibilitātes stāvoklis.
3. Hipersensibilitāte ir organisma paaugstināta jutīguma stāvoklis. Tā vēl nav slimība. Hipersensibilitāte var saglabāties mēnešiem, reizēm pat gadiem ilgi.
4. Slimība (anafilaktiskais šoks) attīstās tikai pēc atkārtota kontakta ar alergēnu, parasti ar lielu, izšķirošu devu.
Anafilaktiskā šoka patoģenēzē galvenā nozīme ir 2 mehānismiem: 1) alergēna mijiedarbībai ar asinīs cirkulējošiem imūnglobulīniem, kuras rezultātā veidojas makroagregāti, un 2) alergēna mijiedarbībai ar reagīniem uz šūnu virsmas, kuras rezultātā atbrīvojas bioloģiski aktīvas vielas. So procesu rezultātā palielinās šūnu membrānas caurlaidība, tiek aktivēti proteolītiskie enzīmi, rodas šūnu bojājumi.
Klasiskajā eksperimentā anafilaktisko šoku var novērot jūrascūciņam, kuras sensibilizētas ar zirga asins serumu. Pēc seruma izšķirošās devas (10 reizes lielāka par sensibilizējošo devu) ievadīšanas vēnā jūrascūciņa kļūst nemierīga, tai saceļas spalva, sākas šķavas un klepus. Kas ot ar priekšķepām degunu un acis, dzīvnieks it ka cenšas novākt kaut ko, kas tam traucē elpot. Stāvoklis strauji pasliktinās, novēro spontānu urināciju un defekāciju. Jūrascūciņa zaudē līdzsvaru un krīt, sākas krampji. Dzīvniekam iestājas arteriālā hipotensija, kelapss, bronhu, kuņģa zarnu trakta un dzemdes gludās muskulatūras spazmas. Nāve iestājas no asfiksijas (elpošanas centra paralīzes) 5—10 minūtes pēc izšķirošās devas ievadīšanas. Ja dzīvnieku nekavējoties secē, atrod, ka plaušas ir gaisa pārpilnas (sakarā ar bronhospazmu). Dažādiem dzīvniekiem anafilaktiskais šoks attīstās atšķirīgi. Atšķirības pirmām kārtām ir saistītas ar to, kurš dzīvībai svarīgs orgāns ir bojāts vairāk par citiem («šoka orgāns»).
Eksperimentālo pētījumu rezultāti liecina, ka anafilaktiskā šoka attīstības sākumā svarīga nozīme ir imunoloģiskajai alergēna-anti-vielu reakcijai un makroagregātu cirkulācijai asinīs. Piemēram, makroagregātu izgulsnēšanās rezultātā rodas izteikti traucējumi hemaglutinācijas šoka gadījumā. Anafilaktiskā' šoka tālākā attīstība ir atkarīga no imunoloģiskās alergēna-antivielu reakcijas uz šūnu virsmas un neimunoloģiskās šūnu reakcijas, atbildot uz alergēna-antivielu konfliktu.
5. Desensibilizācija (refraktārais periods) ir stāvoklis, kas organismā attīstās, ja anafilaktiskais šoks nav bijis nāvējošs. Ja drīz pēc šī šoka dzīvniekam atkal ievada tādu pašu svešu serumu, nekādu reakciju nenovēro. Desensibilizāciju var arī izraisīt, ja dzīvniekam zem ādas vai intramuskulāri atkārtoti ievada mazu alergēna devu.
Anafilaktiskais šoks neattīstās, ja izšķirošo alergēna devu sensibilizētas jūrascūciņas asinīs ievada narkozē, — pēc narkozes dzīvnieks izrādās desensibilizēts. Narkotiku izraisītu desensibilizāciju A. Bezredka izskaidro ar to, ka CNS šūnas nav reaģējušas ar alergēna un antivielu savstarpējās mijiedarbības produktiem.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru