Venozā jeb sastrēguma hiperēmija (sk. krās. ielīmes 2. att.) ir kāda audu rajona vai orgāna asins pildījuma palielināšanās venozo asiņu atteces traucējumu dēļ. Šķērslis, kas traucē asins atplūdi, var būt kā asinsvadā, tā arī ārpus tā. Atšķirībā no arteriālās hiperēmijas venozā parasti ir ilgāka un izraisa lielākas, nereti neatgriezeniskas pārmaiņas.
Galvenie venozās hiperēmijas cēloņi ir šādi:
1) vēnu tromboze vai (un) embolija, kas traucē normālu venozo asiņu atplūdi;
2) vēnu sienu tonusa samazināšanās baktēriju toksinu un bioloģiski aktīvu vielu ietekmē;
3) vēnu saspiedums no ārpuses, piemēram, ar rētaudiem, jigaturu, attīstoties audzējam, ar palielinātu dzemdi grūtniecības laika. Venu siena ir plāna, tāpēc tās ir viegli saspiest. Šādas izmaiņas rodas arī tad, ja paaugstinās audu hidrostatistiskais spiediens (iekaisuma perēklī, nierēs hidronefrozes apstākļos);
4) kolaterālās asins atteces traucējumi. Venozajai sistēmai ir vairāk kolaterāļu nekā arteriālajai, un ilgstošs venozs sastrēgums kolaterāļu attīstību vēl stimulē, tāpēc, ja ir nosprostota pamatvena, venozais sastrēgums bieži vien nerodas. Tas veidojas tikai tad, ja kolateralā asinsrite nav pietiekama;
5) sirds mazspēja, kuras dēļ samazinās normalai asinsritei nepieciešamā arteriālā un venozā spiediena starpība. Sirds labās puses mazspējas gadījumā paaugstinās venozais spiediens un veidojas sastrēgums ķermeņa apakšējās daļas vēnās, bet sirds kreisās puses mazspējas gadījumā (kreisā kambara funkciju pavājināšanās, plaušu emfizēma, pneimoskleroze) — plaušu vēnās;
6) krūškurvja piesūcošās funkcijas pavājināšanās (eksudatīvais pleirīts, pneimotorakss, hemotorakss, piotorakss);
7) ķermeņa ilgstoša atrašanās stāvus vai sēdus.
Venozajai hiperēmijai predisponēti ir cilvēki, kam ir pārmantoti vēnu sienu elastīgā aparāta attīstības traucējumi un samazināts šo sienu gludās muskulatūras tonuss. Šis perifērās asinsrites traucējumu veids apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži novērojams stāvoša un sēdoša darba strādniekiem, sevišķi vēnu sienu attīstības traucējumu gadījumos.
Kā izriet no teiktā, venozā hiperēmija var būt vietēja (trombozes, embolijas, vēnu lūmena sašaurinājumi) un vispārēja (sirds mazspēja, krūškurvja piesūcošās funkcijas samazināšanās u. c.).
Atšķirībā no arteriālās, aktīvās hiperēmijas, kurai galvenokārt raksturīga funkcionējošo kapilāru skaita palielināšanās, venozās hiperēmijas patoģenēzes galvenais loceklis ir kapilāru paplašināšanās, šīs hiperēmijas attīstība ir pasīvāka.
Tieši pirms šķēršļa, kas radies asinsrites ceļā, venozais spiediens paaugstinās. Ja venozā attece tiek pārtraukta pilnīgi, venozais spiediens pirms šķēršļa kļūst tāds pats kā diastoliskais spiediens tajās artērijās, pa kurām asinis pieplūst hiperēmijas apvidum. Šajā gadījumā asins plūsma kļūst grūdienveidīga — tā apstājas sirds diastoles laikā un turpinās katras sistoles laikā. Ja venozais spiediens pirms šķēršļa paaugstinās vēl vairāk un pārsniedz pievadošo artēriju diastolisko spiedienu, tad sistoles laikā asinis pārvietojas normālajā virzienā, bet diastoles laikā tās plūst atpakaļ (retrogrādi) un rodas asins plūsmas svārstveidīgas kustības. Procesam turpinoties, var iestāties stāze.
Uzskata, ka zināma nozīme venozās hiperēmijas patoģenēzē ir arī neiroreflektoriskajam mehānismam — tiek traucēta mijiedarbība starp vēnu neiromuskulārā aparāta divām galvenajām sastāvdaļām (gludās muskulatūras elementiem un eferentajiem nervgaļiem).
Samazinoties asins straumes lineārajam ātrumam, samazinās skābekļa daudzums venozajās asinīs un palielinās skābekļa daudzuma arteriovenozā starpība. Kaut gan audi maksimāli izmanto skābekli no katra asins mililitra, tajos attīstās hipoksija, jo asins tilpums, kas laika vienībā izplūst cauri audiem (asins straumes tilpumātrums), ir samazināts. Šādos intensīvas 02 izmantošanas apstākļos lielākā daļa hemoglobīna ir reducēta. Venozo asiņu daudzums kapilāru paplašināšanās dēļ ir palielināts. Pavairotā reducētā hemoglobīna tumši sarkanā krāsa caur plāno epidermas slāni izskatās zilgana, tāpēc viss hiperemētais apvidus iegūst zilganu nokrāsu (cianoze).
Samazinoties asins plūsmai, notiek formelementu sadalījuma maiņa — formelementi, kas parasti asins plūsmā ieņem centrālo vietu, pārvietojas perifērajā slānī.
Pastiprinās šķidruma transudācija caur kapilāru sienu intersticiālajā telpā, un pavājinās tā reabsorbcija. Šī procesa pamatā ir 1) hidrostatiskā spiediena pieaugums kapilāros un vēnās, 2) apgrūtināta limfas atplūde un 3) asinsvadu sienas caurlaidības palielināšanās, ko izraisa bioloģiski aktīvās vielas, kuras izveidojas hipoksijas apstākļos. Šķidrumam atstājot asinsvadus, palielinās asins viskozitāte. Saistaudu stiepjamība palielinās, bet elastība samazinās. Rezultātā transudāts viegli izstiepj šūnstarpas un uzkrājas tur lielā daudzumā — rodas tūska. Asinsvadu sienas caurlaidība var palielināties pat tik stipri, ka no asinsvadiem iziet eritrocīti (eritrocītu diapedēze). Tāpēc venozās hiperēmijas apvidū dažkārt parādās punktveida asinsizplūdumi. Ja sastrēgums ir plaušās, var būt asins piejaukums krēpām, bet, ja nierēs, — urīnam.
Hipoksijas un barības vielu piegādes traucējumu dēļ audos pavājinās bioloģiskās oksidācijas procesi un siltuma producēšana. Vienlaikus ir pastiprināta siltuma atdošana, jo hiperemētā apvidū pieaug audu tilpums, paplašinās kapilāri un palēninās asins plūsma. Rezultātā, protams, ādas temperatūra pazeminās. Ja venozā hiperēmija ir iekšējos orgānos, siltums netiek atdots, tāpēc iekšējo orgānu temperatūra var pazemināties tikai tad, ja samazinās siltuma producēšana.
Venozās hiperēmijas galvenie klīniskie simptomi ir hiperemētā apvidus cianoze (zilganums), ādas temperatūras samazināšanās un audu vai orgāna tilpuma ievērojama palielināšanās. Pulsu šajā apvidū parasti nevar iztaustīt. Hiperemētā orgāna vai audu funkcija ir pavājināta.
Galvenie venozās hiperēmijas cēloņi ir šādi:
1) vēnu tromboze vai (un) embolija, kas traucē normālu venozo asiņu atplūdi;
2) vēnu sienu tonusa samazināšanās baktēriju toksinu un bioloģiski aktīvu vielu ietekmē;
3) vēnu saspiedums no ārpuses, piemēram, ar rētaudiem, jigaturu, attīstoties audzējam, ar palielinātu dzemdi grūtniecības laika. Venu siena ir plāna, tāpēc tās ir viegli saspiest. Šādas izmaiņas rodas arī tad, ja paaugstinās audu hidrostatistiskais spiediens (iekaisuma perēklī, nierēs hidronefrozes apstākļos);
4) kolaterālās asins atteces traucējumi. Venozajai sistēmai ir vairāk kolaterāļu nekā arteriālajai, un ilgstošs venozs sastrēgums kolaterāļu attīstību vēl stimulē, tāpēc, ja ir nosprostota pamatvena, venozais sastrēgums bieži vien nerodas. Tas veidojas tikai tad, ja kolateralā asinsrite nav pietiekama;
5) sirds mazspēja, kuras dēļ samazinās normalai asinsritei nepieciešamā arteriālā un venozā spiediena starpība. Sirds labās puses mazspējas gadījumā paaugstinās venozais spiediens un veidojas sastrēgums ķermeņa apakšējās daļas vēnās, bet sirds kreisās puses mazspējas gadījumā (kreisā kambara funkciju pavājināšanās, plaušu emfizēma, pneimoskleroze) — plaušu vēnās;
6) krūškurvja piesūcošās funkcijas pavājināšanās (eksudatīvais pleirīts, pneimotorakss, hemotorakss, piotorakss);
7) ķermeņa ilgstoša atrašanās stāvus vai sēdus.
Venozajai hiperēmijai predisponēti ir cilvēki, kam ir pārmantoti vēnu sienu elastīgā aparāta attīstības traucējumi un samazināts šo sienu gludās muskulatūras tonuss. Šis perifērās asinsrites traucējumu veids apakšējo ekstremitāšu vēnās bieži novērojams stāvoša un sēdoša darba strādniekiem, sevišķi vēnu sienu attīstības traucējumu gadījumos.
Kā izriet no teiktā, venozā hiperēmija var būt vietēja (trombozes, embolijas, vēnu lūmena sašaurinājumi) un vispārēja (sirds mazspēja, krūškurvja piesūcošās funkcijas samazināšanās u. c.).
Patoģenēze
Venozās hiperēmijas patoģenēzes sākuma loceklis ir traucēta venozā attece no audu apvidus vai orgāna. Labi attīstīto anostomožu dēļ venozais spiediens sākumā bieži vien nemainās, tomēr, asins atteces traucējumiem turpinoties, kapilāri pārpildās ar asinīm. Asinsvadu šķērsgriezuma laukums salīdzinājumā ar normu ir palielināts, taču asins straumes lineārais ātrums — samazināts vēl lielākā mērā. Tāpēc ir likumsakarīgi, ka samazinās arī asins straumes tilpumātrums, mikrocirkulācija un hiperemēto audu asinsapgāde.Atšķirībā no arteriālās, aktīvās hiperēmijas, kurai galvenokārt raksturīga funkcionējošo kapilāru skaita palielināšanās, venozās hiperēmijas patoģenēzes galvenais loceklis ir kapilāru paplašināšanās, šīs hiperēmijas attīstība ir pasīvāka.
Tieši pirms šķēršļa, kas radies asinsrites ceļā, venozais spiediens paaugstinās. Ja venozā attece tiek pārtraukta pilnīgi, venozais spiediens pirms šķēršļa kļūst tāds pats kā diastoliskais spiediens tajās artērijās, pa kurām asinis pieplūst hiperēmijas apvidum. Šajā gadījumā asins plūsma kļūst grūdienveidīga — tā apstājas sirds diastoles laikā un turpinās katras sistoles laikā. Ja venozais spiediens pirms šķēršļa paaugstinās vēl vairāk un pārsniedz pievadošo artēriju diastolisko spiedienu, tad sistoles laikā asinis pārvietojas normālajā virzienā, bet diastoles laikā tās plūst atpakaļ (retrogrādi) un rodas asins plūsmas svārstveidīgas kustības. Procesam turpinoties, var iestāties stāze.
Uzskata, ka zināma nozīme venozās hiperēmijas patoģenēzē ir arī neiroreflektoriskajam mehānismam — tiek traucēta mijiedarbība starp vēnu neiromuskulārā aparāta divām galvenajām sastāvdaļām (gludās muskulatūras elementiem un eferentajiem nervgaļiem).
Samazinoties asins straumes lineārajam ātrumam, samazinās skābekļa daudzums venozajās asinīs un palielinās skābekļa daudzuma arteriovenozā starpība. Kaut gan audi maksimāli izmanto skābekli no katra asins mililitra, tajos attīstās hipoksija, jo asins tilpums, kas laika vienībā izplūst cauri audiem (asins straumes tilpumātrums), ir samazināts. Šādos intensīvas 02 izmantošanas apstākļos lielākā daļa hemoglobīna ir reducēta. Venozo asiņu daudzums kapilāru paplašināšanās dēļ ir palielināts. Pavairotā reducētā hemoglobīna tumši sarkanā krāsa caur plāno epidermas slāni izskatās zilgana, tāpēc viss hiperemētais apvidus iegūst zilganu nokrāsu (cianoze).
Samazinoties asins plūsmai, notiek formelementu sadalījuma maiņa — formelementi, kas parasti asins plūsmā ieņem centrālo vietu, pārvietojas perifērajā slānī.
Pastiprinās šķidruma transudācija caur kapilāru sienu intersticiālajā telpā, un pavājinās tā reabsorbcija. Šī procesa pamatā ir 1) hidrostatiskā spiediena pieaugums kapilāros un vēnās, 2) apgrūtināta limfas atplūde un 3) asinsvadu sienas caurlaidības palielināšanās, ko izraisa bioloģiski aktīvās vielas, kuras izveidojas hipoksijas apstākļos. Šķidrumam atstājot asinsvadus, palielinās asins viskozitāte. Saistaudu stiepjamība palielinās, bet elastība samazinās. Rezultātā transudāts viegli izstiepj šūnstarpas un uzkrājas tur lielā daudzumā — rodas tūska. Asinsvadu sienas caurlaidība var palielināties pat tik stipri, ka no asinsvadiem iziet eritrocīti (eritrocītu diapedēze). Tāpēc venozās hiperēmijas apvidū dažkārt parādās punktveida asinsizplūdumi. Ja sastrēgums ir plaušās, var būt asins piejaukums krēpām, bet, ja nierēs, — urīnam.
Hipoksijas un barības vielu piegādes traucējumu dēļ audos pavājinās bioloģiskās oksidācijas procesi un siltuma producēšana. Vienlaikus ir pastiprināta siltuma atdošana, jo hiperemētā apvidū pieaug audu tilpums, paplašinās kapilāri un palēninās asins plūsma. Rezultātā, protams, ādas temperatūra pazeminās. Ja venozā hiperēmija ir iekšējos orgānos, siltums netiek atdots, tāpēc iekšējo orgānu temperatūra var pazemināties tikai tad, ja samazinās siltuma producēšana.
Venozās hiperēmijas galvenie klīniskie simptomi ir hiperemētā apvidus cianoze (zilganums), ādas temperatūras samazināšanās un audu vai orgāna tilpuma ievērojama palielināšanās. Pulsu šajā apvidū parasti nevar iztaustīt. Hiperemētā orgāna vai audu funkcija ir pavājināta.
Sekas
Venozās hiperēmijas sekas ir atkarīgas no tā, kādā asinsvadā ir atteces traucējumi, un arī no šo traucējumu izveidošanās ātruma. Sevišķi bīstami ir asinsrites traucējumi dzīvībai svarīgajos orgānos. Hemodinamikas traucējumi ar smagām sekām nereti attīstās vispārējās venozās hiperēmijas gadījumā, visbiežāk tad, ja nosprostotas ir maģistrālās vēnas (v. portae, v. cava inferior.). Šādā gadījumā lielākā daļa asiņu var uzkrāties perifērijā un dzīvībai svarīgo orgānu (smadzeņu, sirds, plaušu, aknu, nieru) asinsapgāde var stipri pasliktināties. Rezultātā var iestāties ģībonis, sirds mazspēja, elpošanas paralīze, pat nāve.
Ilgstošs venozais sastrēgums izraisa hipoksiju un hiperkapniju, un rezultātā tiek bojāti hiperemētā apvidus funkcionālie elementi. Tāds ir miokarda atrofijas, kā arī aknu cirozes attīstības mehānisms slimniekiem ar sirds mazspēju un venozo sastrēgumu aknās. Sevišķi smagas sekas ir vienlaicīgam venozo asiņu un limfas sastrēgumam.
Hiperemētajā apvidū ieaug saistaudi. Šī procesa bioloģiskā mērķtiecība ir hiperemētā audu apvidus vai orgāna masas saglabāšana.
Ja venozā hiperēmija ir ilgstoša, vēnu sienas tiek izstieptas, to muskulatūras slānis hipertrofējas, attīstās fleboskleroze un rodas varikozi vēnu paplašinājumi.
Atsevišķos gadījumos venozā hiperēmija var izrādīties noderīga. Piemēram, mākslīgs venozs sastrēgums aizkavē vietēja infekcijas procesa tālāku izplatību, jo rada nelabvēlīgus apstākļus mikroorganismu attīstībai. Savukārt saistaudu attīstības aktivācija paātrina brūču dzīšanu.
Ilgstošs venozais sastrēgums izraisa hipoksiju un hiperkapniju, un rezultātā tiek bojāti hiperemētā apvidus funkcionālie elementi. Tāds ir miokarda atrofijas, kā arī aknu cirozes attīstības mehānisms slimniekiem ar sirds mazspēju un venozo sastrēgumu aknās. Sevišķi smagas sekas ir vienlaicīgam venozo asiņu un limfas sastrēgumam.
Hiperemētajā apvidū ieaug saistaudi. Šī procesa bioloģiskā mērķtiecība ir hiperemētā audu apvidus vai orgāna masas saglabāšana.
Ja venozā hiperēmija ir ilgstoša, vēnu sienas tiek izstieptas, to muskulatūras slānis hipertrofējas, attīstās fleboskleroze un rodas varikozi vēnu paplašinājumi.
Atsevišķos gadījumos venozā hiperēmija var izrādīties noderīga. Piemēram, mākslīgs venozs sastrēgums aizkavē vietēja infekcijas procesa tālāku izplatību, jo rada nelabvēlīgus apstākļus mikroorganismu attīstībai. Savukārt saistaudu attīstības aktivācija paātrina brūču dzīšanu.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru