Arteriālā hiperēmija ir asins pārpilnība kādā orgānā vai audu apvidū, kas rodas, paplašinoties orgāna vai audu arteriolām un kapilāriem.
Izšķir fizioloģisko un patoloģisko arteriālo hiperēmiju.
Fizioloģiskā arteriālā hiperēmija (40. att.) attīstās fizioloģiskos — orgāna vai audu pastiprināta darba — apstākļos. Šo hiperēmiju izraisa arī fizioloģiski kairinātāji.
Fizioloģiskās arteriālās hiperēmijas apstākļos orgāna vai audu apvidus asinsrite pastiprinās atbilstoši audu metabolisma prasībām. Izšķir vairākus šīs hiperēmijas veidus: 1) darba jeb funkcionālo hiperēmiju, kas rodas orgāna vai audu pastiprināta darba apstākļos (skeleta muskulatūras hiperēmija fiziska darba laikā, kuņģa un zarnu dziedzeru, kā arī aizkuņģa dziedzera hiperēmija gremošanas laikā, asins pieplūdums galvas smadzenēm psihiskas slodzes apstākļos), 2) hiperēmiju, ko izraisa fizikālu vai ķīmisku faktoru (saules radiācija, siltums, sinepju plāksteri) adekvātas devas, un 3) nosacījuma reflektorisko arteriālo hiperēmiju (kauna un dusmu sārtums).
Pastiprināti funkcionējošos audos paplašinās asinsvadi, sāk darboties nefunkcionējušie kapilāri un palielinās t. s. plazmatisko kapilāru skaits, kuros cirkulē tikai asins plazma un reti eritrocīti. Rezultātā ievērojami uzlabojas aktīvi funkcionējošo audu apgāde ar barības vielām un skābekli, pastiprinās šo audu funkcija.
Patoloģiskai arteriālai hiperēmijai ir divas īpatnības: 1) to izraisa patoloģiski kairinātāji (mehāniski un termiski aģenti, ķīmiskas vielas, infekcijas aģenti, toksīni) vai fizioloģisku kairinātāju (saules radiācija, siltums) neadekvāti lielas devas un 2) asinsrites intensitāte neatbilst orgāna vai audu funkcionālajam stāvoklim — patoloģiskā arteriālā hiperēmija novērojama arī miera stāvoklī. Šīs hiperēmijas klīniskās izpausmes ir, piemēram, izsitumi un ādas apsārtums infekcijas slimību, noteiktu nervu pinumu bojājumu un citos gadījumos.
Atkarībā no patogēnā aģenta patoloģisko arteriālo hiperēmiju iedala iekaisuma hiperēmijā, postišēmiskajā hiperēmijā un vakuumhiperēmijā (41. att.).
1. Iekaisuma arteriālā hiperēmija (sk. iekaisumu).
2. Postišēmiskā (postanēmiskā, reaktīvā) hiperēmija attīstās orgānos (galvas smadzenēs, nierēs u. c.), ja tajos pēc pārtraukuma atjaunojas asins plūsma. Šī hiperēmija var rasties arī dobajos orgānos un audos, kas ietver kādu organisma dobumu, ja no šī dobuma ātri evakuē šķidrumu, kas tur sakrājies sastrēguma vai iekaisuma rezultātā. Uzkrājoties šķidrums pakāpeniski nospiež asinsvadus, un attīstās vietēja išēmija. Pēc straujas šķidruma evakuācijas arteriālā spiediena ietekmē asinsvadi stipri paplašinās un rodas postišēmiskā hiperēmija. Postišēmiskā hiperēmija rodas, piemēram, vēdera dobuma orgānos pēc ātras ascīta nolaišanas un ekstremitātē pēc žņauga noņemšanas.
3. Vakuumhipermija (lat. vacuum — tukšums) attīstās, ja asinis pastiprināti pieplūst retinātai telpai. Sāds mehānisms ir izteiktai ādas hiperēmijai banku iedarbības rezultātā. Vakuumhipercmija var attīstīties arī ūdenslīdējiem, ja viņi ātri pāriet no paaugstināta spiediena normālā.
Reizē ar arteriolu sienu muskulatūras tonusa zudumu ilgstošā saspieduma dēļ divu pēdējo hiperēmiju izcelsmē būtiska nozīme ir ar metabolisma produktiem, kas uzkrājušies išēmijas laikā.
Patoloģiskā arteriālā hiperēmija var būt arī kompensatoriska — tā var veicināt traucējumu likvidēšanos.
Artēriju un arteriolu paplašināšanos nosaka trīs galvenie mehānismi. Divi no tiem ir neirogēni, trešais — humorāls. Ņemot vērā šos patoģenēzes mehānismus, arteriālo hiperēmiju iedala neirotoniskajā, neiroparalītiskajā un metaboliskajā (ķīmiskajā) hiperēmijā.
1 Neirotoniskā arteriālā hiperēmija attīstās reflektoriski, ja mehāniski, fizikāli (siltums), ķīmiski (sinepju plāksteris), bioloģiski vai psihogēni aģenti kairina parasimpātiskās nervu sistēmas vai simpātiskās nervu sistēmas holīnerģisko šķiedru (mediators — acetilholīns) eksteroreceptorus vai interoreceptorus.
To asinsvadu iecirkņu, kurus regulē parasimpātiskā nervu sistēma, nav daudz (siekalu dziedzeri, mēle, ārējie dzimumorgāni, iespējams, arī urīnpūslis un taisnā zarna), tāpēc holīnerģiskā vazodilatācija galvenokārt notiek ar simpātiskās nervu sistēmas holīnerģisko šķiedru starpniecību (mutes dobuma gļotāda, skeleta muskulatūra). Piemēram, sejas un kakla hiperēmiju novēro, ja patoloģiskais process lokalizējas iekšējos orgānos (plaušās, sirdī, aknās, olnīcās).
Bez holīnerģiskās vazodilatācijas ir arī adrenerģiskais vazodilatācijas mehānisms. Orgānos, kuros ir daudz p adrenoreceptoru (smadzenēs, sirdī, plaušās), vazodilatāciju ar šo receptoru starpniecību izraisa simpātiskās nervu sistēmas mediatori.
Neirotoniskā arteriālā hiperēmija attīstās arī bez vazodilatatoru centru līdzdalības — aksonrefleksa ceļā uzbudinājums tiek tieši pārvadīts no aferentajām šķiedrām uz eferentajām. Piemēram, slimniekiem ar n. trigeminus neiralģiju (iekaisuma vai traumas rezultātā) hiperēmija var rasties sejas vienā pusē.
Bez reflektoriskā mehānisma neirotoniskās arteriālās hiperēmijas ģenēzē zināma nozīme ir arī tādiem vielmaiņas produktiem, kuriem piemīt spēja paplašināt asinsvadus. Piemēram, novērots, ka parasimpātisko nervu uzbudinājuma apstākļos var atbrīvoties proteolītiskie enzīmi, kas ierosina izteikta vazodilatatora bradikinīna veidošanos (sk. iekaisumu).
2. Neiroparalītiskā arteriālā hiperēmija. Vairums simpātisko šķiedru, kas inervē perifēros asinsvadus, ir sašaurinošās šķiedras. To uzbudinājuma rezultātā atbrīvojas noradrenalīns, kurš ar a adrenoreaktīvo sistēmu starpniecību izraisa vazokonstrikciju. Tikai dažos rajonos (smadzenes, plaušas, koronārie asinsvadi), kā jau minējām, simpātiskā nervu sistēma satur asinsvadus paplašinošas šķiedras.
Simpātiskie vazokonstriktoru nervi ir toniski aktīvi un arī miera stāvoklī pastāvīgi vada centrālos impulsus, kuri nosaka asinsvadu tonusa neirogēno komponentu. Cilvēka organismā toniskā impulsācija piemīt simpātiskajiem nerviem, kas inervē auss un augšējās ekstremitātes ādas, skeleta muskulatūras, kuņģa un zarnu trakta un dažu citu orgānu asinsvadus. Ja simpātisko nervu pārgriež vai bojā tā centrus, vazokonstriktoru toniskā impulsācija beidzas un attīstās neiroparalītiskā hiperēmija. Šādu hiperēmiju Klods Bernārs 1851. gadā novēroja iruša ausī tajā pusē, kurā bija pārgriezta kakla simpātisko nervu ķēdīte. Periarteriālo vai ganglionāro simpatektorniju izmanto obliterējošā endarterīta ārstēšanā.
Izsitumu tīfa, masalu, šarlaka, difterijas ierosinātāju un citu baktēriju toksīni spēj paralizēt vazokonstriktoru nervu centrus un tādējādi izraisīt simetrisku ādas un gļotādu hiperēmiju. Neiroparalītisko hiperēmiju var izraisīt arī farmakoloģiski, ar novakaīnu bloķējot vazokonstriktoru impulsus simpātiskajos ganglijos vai ar adrenolītiskiem vai simpatolītiskiem līdzekļiem bloķējot perifēros a adrenoreceptorus.
3. Metabolisko (ķīmisko) hiperēmiju izraisa metaboliski (ķīmiski) faktori. Konstatēts, ka arteriālā hiperēmija neizzūd pat pilnīgas denervācijas apstākļos. Vairāki vielmaiņas produkti iedarbojas tieši uz asinsvadu gludās muskulatūras elementiem un samazina to uzbudinārnību. Rezultātā asinsvadu gludās muskulatūras elementi, kas asinsspiediena ietekmē ir izstiepušies, vairs nesaraujas līdz normālam garumam. Vielmaiņas produkti spēj ierosināt arī centrālos mehānismus, kas paplašina asinsvadus.
Tieša vazodilatējoša ietekme piemīt skābekļa trūkumam, ogļskābās gāzes pārbagātībai, pienskābei, Krebsa cikla organiskajām skābēm, kālija joniem, ATF, ADF, adenozīnam, bioloģiski aktīvam vielām (histamīns, serotonīns, bradikinīns, prostaglandīni, nemediatoru acetilholīns), hormoniem, audu pH izmaiņām uz skābo pusi u. c.
Metaboliskajam mehānismam ir zināma nozīme ari fizioloģiskās arterialas hiperemijas attīstībā. Bet par šī mehānisma svarīgo lomu patoloģiskas hiperēmijas izcelsmē liecina daudzu jau minēto aģentu uzkrašanās patoloģijas gadījumā (trauma, apdegums, iekaisums, ultravioleto staru un jonizējošās radiācijas ietekme).
Tātad arteriālās hiperēmijas patoģenēzes vadošie locekļi ir artēriju un arteriolu paplašināšanās, prekapilāro sfinkteru atslābums un ar to saistītais caurplūstošās asins masas un ātruma pieaugums.
Kapilāru un vēnu diametrs sākumā nemainās. Tāpēc, palielinoties asins pieplūdei, palielinās arī spiediens un asins straumes lineārais ātrums kapilaros, kā arī funkcionējošo kapilāru skaits. Kapilāru gultnes kopējais tilpums arteriālās hiperēmijas gadījumā palielinās galvenokārt tieši tāpēc, ka palielinās funkcionējošo kapilāru skaits. Piemēram, kapilāru skaits skeleta muskulatūrā darba laikā vairākas reizes pārsniedz kapilāru skaitu miera stāvoklī. Funkcionējošo kapilāru paplašināšanās nav izteikta. Pēc slēgto kapilāru atvēršanās sākumā tajos cirkulē tikai asins plazma, vēlāk — arī formelementi.
Par asins straumes tilpumātrumu sauc asins tilpumu, kas laika vienībā izplūst cauri audiem. Šo ātrumu (Q) aprēķina, reizinot asins straumes lineāro ātrumu (V) ar kapilāru šķērsgriezuma summāro laukumu (S):
Q=V.S.
Tā kā arteriālās hiperēmijas apstākļos palielinās asins straumes lineārais ātrums un kapilāru šķērsgriezuma laukums (funkcionējošo kapilāru skaita pieauguma rezultātā), tad palielinās arī asins straumes tilpumātrums.
Pieaugot hidrostatiskajam spiedienam kapilāros, pieaug arī šķidruma filtrācija no kapilāriem uz audiem, kā arī limfas veidošanās un cirkulācija. Intersticialā šķidruma daudzuma palielināšanās rezultātā pieaug audu turgors (spriegums). Tomēr hiperemēto audu tilpuma palielināšanās parasti ir neliela, jo venozo asiņu un limfas aizplūde nav traucēta.
Palielinoties asins straumes lineārajam ātrumam, palielinās skābekļa saturs venozajās asinīs, bet arteriovenozā skābekļa starpība samazinās. Tomēr, pateicoties asins straumes tilpuma ātruma pieaugumam, audu perfūzija ar skābekli pieaug. Palielinoties asins straumes lineārajam ātrumam, pulsa vilnis sasniedz sīkās arteriolas, un pacients sajūt asinsvadu pulsāciju.
Arteriālās hiperēmijas apvidū temperatūra sākumā paaugstinās sakarā ar siltāku asiņu pieplūdumu. Vēlāk temperatūra turpina paaugstināties tāpēc, ka pastiprināti pievadītā skābekļa ietekmē audos pastiprinās oksidācijas procesi.
Galvenās arteriālās hiperēmijas klīniskās izpausmes, ko novēro aprakstīto patoģenēzes mehānismu darbības rezultātā, ir šādas: asinsvadu pulsācija, gaiši sārta nokrāsa, vietēja temperatūras paaugstināšanās, audu apjoma un turgora neliela palielināšanās, kā arī funkcijas pastiprināšanās.
Arteriālās hiperēmijas sekas var būt pozitīvas — orgānam vai audiem pastiprināti tiek piegādātas barības vielas un skābeklis, kas uzlabo trofiku un funkcijas. Labvēlīga parasti ir fizioloģiskā arteriāla hiperēmija, bet tāda var būt arī patoloģiskā arteriālā hiperēmija, piemēram, iekaisuma gadījumā. Patoloģiskā arteriālā hiperēmija ir jāvērtē kā organisma pielāgošanās reakcija patoloģiskajam procesam, piemēram, iekaisumam. Tomēr šajā gadījumā nav atbilstības starp orgāna vai audu asinsapgādes un funkcijas pieaugumu. Patoloģiskā arteriālā hiperēmija var būt asinsvada plīsuma un asinsizplūduma iemesls.
Sevišķi bīstamas ir centrālās nervu sistēmas arteriālās hiperēmijas sekas. Izteikts asiņu pieplūdums galvas' smadzenēm izraisa reiboni, troksni ausīs un citas parādības. Asinsvada plīsums un asinsizplūdums smadzenēs (insults) nereti apdraud dzīvību.
Smadzeņu mazasinība, kurai seko ģībonis, var attīstīties arī postišēmiskās hiperēmijas gadījumā sakarā ar lielu asins pieplūdumu kādā citā organisma rajonā. Piemēram, vēdera dobuma orgānu un audu asinsvados pēc straujas ascīta nolaišanas var saplūst līdz 90% cirkulējošo asiņu, un rezultātā var iestāties CNS mazasinība, ģībonis, elpošanas centra paralīze un pat nāve.
Izšķir fizioloģisko un patoloģisko arteriālo hiperēmiju.
Fizioloģiskā arteriālā hiperēmija (40. att.) attīstās fizioloģiskos — orgāna vai audu pastiprināta darba — apstākļos. Šo hiperēmiju izraisa arī fizioloģiski kairinātāji.
Fizioloģiskās arteriālās hiperēmijas apstākļos orgāna vai audu apvidus asinsrite pastiprinās atbilstoši audu metabolisma prasībām. Izšķir vairākus šīs hiperēmijas veidus: 1) darba jeb funkcionālo hiperēmiju, kas rodas orgāna vai audu pastiprināta darba apstākļos (skeleta muskulatūras hiperēmija fiziska darba laikā, kuņģa un zarnu dziedzeru, kā arī aizkuņģa dziedzera hiperēmija gremošanas laikā, asins pieplūdums galvas smadzenēm psihiskas slodzes apstākļos), 2) hiperēmiju, ko izraisa fizikālu vai ķīmisku faktoru (saules radiācija, siltums, sinepju plāksteri) adekvātas devas, un 3) nosacījuma reflektorisko arteriālo hiperēmiju (kauna un dusmu sārtums).
Pastiprināti funkcionējošos audos paplašinās asinsvadi, sāk darboties nefunkcionējušie kapilāri un palielinās t. s. plazmatisko kapilāru skaits, kuros cirkulē tikai asins plazma un reti eritrocīti. Rezultātā ievērojami uzlabojas aktīvi funkcionējošo audu apgāde ar barības vielām un skābekli, pastiprinās šo audu funkcija.
Patoloģiskai arteriālai hiperēmijai ir divas īpatnības: 1) to izraisa patoloģiski kairinātāji (mehāniski un termiski aģenti, ķīmiskas vielas, infekcijas aģenti, toksīni) vai fizioloģisku kairinātāju (saules radiācija, siltums) neadekvāti lielas devas un 2) asinsrites intensitāte neatbilst orgāna vai audu funkcionālajam stāvoklim — patoloģiskā arteriālā hiperēmija novērojama arī miera stāvoklī. Šīs hiperēmijas klīniskās izpausmes ir, piemēram, izsitumi un ādas apsārtums infekcijas slimību, noteiktu nervu pinumu bojājumu un citos gadījumos.
Atkarībā no patogēnā aģenta patoloģisko arteriālo hiperēmiju iedala iekaisuma hiperēmijā, postišēmiskajā hiperēmijā un vakuumhiperēmijā (41. att.).
1. Iekaisuma arteriālā hiperēmija (sk. iekaisumu).
2. Postišēmiskā (postanēmiskā, reaktīvā) hiperēmija attīstās orgānos (galvas smadzenēs, nierēs u. c.), ja tajos pēc pārtraukuma atjaunojas asins plūsma. Šī hiperēmija var rasties arī dobajos orgānos un audos, kas ietver kādu organisma dobumu, ja no šī dobuma ātri evakuē šķidrumu, kas tur sakrājies sastrēguma vai iekaisuma rezultātā. Uzkrājoties šķidrums pakāpeniski nospiež asinsvadus, un attīstās vietēja išēmija. Pēc straujas šķidruma evakuācijas arteriālā spiediena ietekmē asinsvadi stipri paplašinās un rodas postišēmiskā hiperēmija. Postišēmiskā hiperēmija rodas, piemēram, vēdera dobuma orgānos pēc ātras ascīta nolaišanas un ekstremitātē pēc žņauga noņemšanas.
3. Vakuumhipermija (lat. vacuum — tukšums) attīstās, ja asinis pastiprināti pieplūst retinātai telpai. Sāds mehānisms ir izteiktai ādas hiperēmijai banku iedarbības rezultātā. Vakuumhipercmija var attīstīties arī ūdenslīdējiem, ja viņi ātri pāriet no paaugstināta spiediena normālā.
Reizē ar arteriolu sienu muskulatūras tonusa zudumu ilgstošā saspieduma dēļ divu pēdējo hiperēmiju izcelsmē būtiska nozīme ir ar metabolisma produktiem, kas uzkrājušies išēmijas laikā.
Patoloģiskā arteriālā hiperēmija var būt arī kompensatoriska — tā var veicināt traucējumu likvidēšanos.
Patoģenēze
Artēriju un arteriolu paplašināšanos nosaka trīs galvenie mehānismi. Divi no tiem ir neirogēni, trešais — humorāls. Ņemot vērā šos patoģenēzes mehānismus, arteriālo hiperēmiju iedala neirotoniskajā, neiroparalītiskajā un metaboliskajā (ķīmiskajā) hiperēmijā.
1 Neirotoniskā arteriālā hiperēmija attīstās reflektoriski, ja mehāniski, fizikāli (siltums), ķīmiski (sinepju plāksteris), bioloģiski vai psihogēni aģenti kairina parasimpātiskās nervu sistēmas vai simpātiskās nervu sistēmas holīnerģisko šķiedru (mediators — acetilholīns) eksteroreceptorus vai interoreceptorus.
To asinsvadu iecirkņu, kurus regulē parasimpātiskā nervu sistēma, nav daudz (siekalu dziedzeri, mēle, ārējie dzimumorgāni, iespējams, arī urīnpūslis un taisnā zarna), tāpēc holīnerģiskā vazodilatācija galvenokārt notiek ar simpātiskās nervu sistēmas holīnerģisko šķiedru starpniecību (mutes dobuma gļotāda, skeleta muskulatūra). Piemēram, sejas un kakla hiperēmiju novēro, ja patoloģiskais process lokalizējas iekšējos orgānos (plaušās, sirdī, aknās, olnīcās).
Bez holīnerģiskās vazodilatācijas ir arī adrenerģiskais vazodilatācijas mehānisms. Orgānos, kuros ir daudz p adrenoreceptoru (smadzenēs, sirdī, plaušās), vazodilatāciju ar šo receptoru starpniecību izraisa simpātiskās nervu sistēmas mediatori.
Neirotoniskā arteriālā hiperēmija attīstās arī bez vazodilatatoru centru līdzdalības — aksonrefleksa ceļā uzbudinājums tiek tieši pārvadīts no aferentajām šķiedrām uz eferentajām. Piemēram, slimniekiem ar n. trigeminus neiralģiju (iekaisuma vai traumas rezultātā) hiperēmija var rasties sejas vienā pusē.
Bez reflektoriskā mehānisma neirotoniskās arteriālās hiperēmijas ģenēzē zināma nozīme ir arī tādiem vielmaiņas produktiem, kuriem piemīt spēja paplašināt asinsvadus. Piemēram, novērots, ka parasimpātisko nervu uzbudinājuma apstākļos var atbrīvoties proteolītiskie enzīmi, kas ierosina izteikta vazodilatatora bradikinīna veidošanos (sk. iekaisumu).
2. Neiroparalītiskā arteriālā hiperēmija. Vairums simpātisko šķiedru, kas inervē perifēros asinsvadus, ir sašaurinošās šķiedras. To uzbudinājuma rezultātā atbrīvojas noradrenalīns, kurš ar a adrenoreaktīvo sistēmu starpniecību izraisa vazokonstrikciju. Tikai dažos rajonos (smadzenes, plaušas, koronārie asinsvadi), kā jau minējām, simpātiskā nervu sistēma satur asinsvadus paplašinošas šķiedras.
Simpātiskie vazokonstriktoru nervi ir toniski aktīvi un arī miera stāvoklī pastāvīgi vada centrālos impulsus, kuri nosaka asinsvadu tonusa neirogēno komponentu. Cilvēka organismā toniskā impulsācija piemīt simpātiskajiem nerviem, kas inervē auss un augšējās ekstremitātes ādas, skeleta muskulatūras, kuņģa un zarnu trakta un dažu citu orgānu asinsvadus. Ja simpātisko nervu pārgriež vai bojā tā centrus, vazokonstriktoru toniskā impulsācija beidzas un attīstās neiroparalītiskā hiperēmija. Šādu hiperēmiju Klods Bernārs 1851. gadā novēroja iruša ausī tajā pusē, kurā bija pārgriezta kakla simpātisko nervu ķēdīte. Periarteriālo vai ganglionāro simpatektorniju izmanto obliterējošā endarterīta ārstēšanā.
Izsitumu tīfa, masalu, šarlaka, difterijas ierosinātāju un citu baktēriju toksīni spēj paralizēt vazokonstriktoru nervu centrus un tādējādi izraisīt simetrisku ādas un gļotādu hiperēmiju. Neiroparalītisko hiperēmiju var izraisīt arī farmakoloģiski, ar novakaīnu bloķējot vazokonstriktoru impulsus simpātiskajos ganglijos vai ar adrenolītiskiem vai simpatolītiskiem līdzekļiem bloķējot perifēros a adrenoreceptorus.
3. Metabolisko (ķīmisko) hiperēmiju izraisa metaboliski (ķīmiski) faktori. Konstatēts, ka arteriālā hiperēmija neizzūd pat pilnīgas denervācijas apstākļos. Vairāki vielmaiņas produkti iedarbojas tieši uz asinsvadu gludās muskulatūras elementiem un samazina to uzbudinārnību. Rezultātā asinsvadu gludās muskulatūras elementi, kas asinsspiediena ietekmē ir izstiepušies, vairs nesaraujas līdz normālam garumam. Vielmaiņas produkti spēj ierosināt arī centrālos mehānismus, kas paplašina asinsvadus.
Tieša vazodilatējoša ietekme piemīt skābekļa trūkumam, ogļskābās gāzes pārbagātībai, pienskābei, Krebsa cikla organiskajām skābēm, kālija joniem, ATF, ADF, adenozīnam, bioloģiski aktīvam vielām (histamīns, serotonīns, bradikinīns, prostaglandīni, nemediatoru acetilholīns), hormoniem, audu pH izmaiņām uz skābo pusi u. c.
Metaboliskajam mehānismam ir zināma nozīme ari fizioloģiskās arterialas hiperemijas attīstībā. Bet par šī mehānisma svarīgo lomu patoloģiskas hiperēmijas izcelsmē liecina daudzu jau minēto aģentu uzkrašanās patoloģijas gadījumā (trauma, apdegums, iekaisums, ultravioleto staru un jonizējošās radiācijas ietekme).
Tātad arteriālās hiperēmijas patoģenēzes vadošie locekļi ir artēriju un arteriolu paplašināšanās, prekapilāro sfinkteru atslābums un ar to saistītais caurplūstošās asins masas un ātruma pieaugums.
Kapilāru un vēnu diametrs sākumā nemainās. Tāpēc, palielinoties asins pieplūdei, palielinās arī spiediens un asins straumes lineārais ātrums kapilaros, kā arī funkcionējošo kapilāru skaits. Kapilāru gultnes kopējais tilpums arteriālās hiperēmijas gadījumā palielinās galvenokārt tieši tāpēc, ka palielinās funkcionējošo kapilāru skaits. Piemēram, kapilāru skaits skeleta muskulatūrā darba laikā vairākas reizes pārsniedz kapilāru skaitu miera stāvoklī. Funkcionējošo kapilāru paplašināšanās nav izteikta. Pēc slēgto kapilāru atvēršanās sākumā tajos cirkulē tikai asins plazma, vēlāk — arī formelementi.
Par asins straumes tilpumātrumu sauc asins tilpumu, kas laika vienībā izplūst cauri audiem. Šo ātrumu (Q) aprēķina, reizinot asins straumes lineāro ātrumu (V) ar kapilāru šķērsgriezuma summāro laukumu (S):
Q=V.S.
Tā kā arteriālās hiperēmijas apstākļos palielinās asins straumes lineārais ātrums un kapilāru šķērsgriezuma laukums (funkcionējošo kapilāru skaita pieauguma rezultātā), tad palielinās arī asins straumes tilpumātrums.
Pieaugot hidrostatiskajam spiedienam kapilāros, pieaug arī šķidruma filtrācija no kapilāriem uz audiem, kā arī limfas veidošanās un cirkulācija. Intersticialā šķidruma daudzuma palielināšanās rezultātā pieaug audu turgors (spriegums). Tomēr hiperemēto audu tilpuma palielināšanās parasti ir neliela, jo venozo asiņu un limfas aizplūde nav traucēta.
Palielinoties asins straumes lineārajam ātrumam, palielinās skābekļa saturs venozajās asinīs, bet arteriovenozā skābekļa starpība samazinās. Tomēr, pateicoties asins straumes tilpuma ātruma pieaugumam, audu perfūzija ar skābekli pieaug. Palielinoties asins straumes lineārajam ātrumam, pulsa vilnis sasniedz sīkās arteriolas, un pacients sajūt asinsvadu pulsāciju.
Arteriālās hiperēmijas apvidū temperatūra sākumā paaugstinās sakarā ar siltāku asiņu pieplūdumu. Vēlāk temperatūra turpina paaugstināties tāpēc, ka pastiprināti pievadītā skābekļa ietekmē audos pastiprinās oksidācijas procesi.
Galvenās arteriālās hiperēmijas klīniskās izpausmes, ko novēro aprakstīto patoģenēzes mehānismu darbības rezultātā, ir šādas: asinsvadu pulsācija, gaiši sārta nokrāsa, vietēja temperatūras paaugstināšanās, audu apjoma un turgora neliela palielināšanās, kā arī funkcijas pastiprināšanās.
Sekas
Arteriālās hiperēmijas sekas var būt pozitīvas — orgānam vai audiem pastiprināti tiek piegādātas barības vielas un skābeklis, kas uzlabo trofiku un funkcijas. Labvēlīga parasti ir fizioloģiskā arteriāla hiperēmija, bet tāda var būt arī patoloģiskā arteriālā hiperēmija, piemēram, iekaisuma gadījumā. Patoloģiskā arteriālā hiperēmija ir jāvērtē kā organisma pielāgošanās reakcija patoloģiskajam procesam, piemēram, iekaisumam. Tomēr šajā gadījumā nav atbilstības starp orgāna vai audu asinsapgādes un funkcijas pieaugumu. Patoloģiskā arteriālā hiperēmija var būt asinsvada plīsuma un asinsizplūduma iemesls.
Sevišķi bīstamas ir centrālās nervu sistēmas arteriālās hiperēmijas sekas. Izteikts asiņu pieplūdums galvas' smadzenēm izraisa reiboni, troksni ausīs un citas parādības. Asinsvada plīsums un asinsizplūdums smadzenēs (insults) nereti apdraud dzīvību.
Smadzeņu mazasinība, kurai seko ģībonis, var attīstīties arī postišēmiskās hiperēmijas gadījumā sakarā ar lielu asins pieplūdumu kādā citā organisma rajonā. Piemēram, vēdera dobuma orgānu un audu asinsvados pēc straujas ascīta nolaišanas var saplūst līdz 90% cirkulējošo asiņu, un rezultātā var iestāties CNS mazasinība, ģībonis, elpošanas centra paralīze un pat nāve.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru