Par išēmiju (gr. ischein — apturēt, haima — asinis) jeb vietēju mazasinību sauc samazinātu vai pilnīgi pārtrauktu arteriālo asinsapgādi kādā audu rajonā.
Išēmija attīstās divos gadījumos: 1) ja artērijās pieaug pretestība asins plūsmai un 2) ja kādā asinsvadu rajonā ir nepietiekama kolaterālā asinsrite (sk. krās. ielīmes 3. att.). Tiešie išēmijas cēloņi var būt dažādi. Tie var izraisīt išēmiju, darbojoties gan no asinsvada lūmena puses, gan arī no tā ārpuses.
1. Obturācijas išēmija rodas, ja trombs vai embols daļēji sašaurina vai pat pilnīgi noslēdz artērijas lūmenu. Išēmiju var radīt gan svaigs trombs, gan arī tromba atmiekšķēšanās. Turklāt, ja atmiekšķēšanās ir septiska, organismā var rasties jauns infekcijas perēklis.
Artērijas lūmenu var sašaurināt vai pat pilnīgi nosprostot (obliterācija) veidojumi, kas radušies artērijas sienas patoloģisku izmaiņu rezultātā. Šādas pārmaiņas rada artērijas sienas hronisks iekaisums (arterīts), ateroskleroze, obliterējošais endarterīts, nodozais periarterīts u. c. Patoloģiskās pārmaiņas asinsvadu sienās parasti ir par cēloni ne tikai obturācijas išēmijai, bet arī kolaterālās asinsrites traucējumiem.
2. Kompresijas išēmijas iemesls ir artērijas vai audu apvidus saspiedums, ko var radīt saaugumi, audzējs, svešķermenis, ligatūra, žņaugs. Piemēram, kājas vēnu operācijas laikā a. femoralis kļūdaina liģēšana v. saphena vietā var izraisīt gangrēnu. Galvas smadzeņu kompresijas išēmija var attīstīties, ja stipri paaugstinās intrakraniālais spiediens. Zarnu išēmijas cēlonis var būt īleuss, meteorisms, žultspūšļa išēmijas cēlonis — žultspūšļa un žultsvadu akmeņi, nieru išēmijas cēlonis — nierakmeņi, urīnpūšļa išēmijas cēlonis — prostatas adenoma.
3. Angiospastiskā išēmija rodas artērijas patoloģiskas (ilgstošas un izteiktas) spazmas gadījumā. Spazmas cēlonis ir artērijas sienas gludās muskulatūras funkcionālā stāvokļa maiņa, kuras rezultātā normālie vazokonstriktīvie reflektoriskie vai humorālie kairinātāji izraisa ilgstošu un neatslābstošu spazmu. Piemēram, NaCl, uzkrājoties asinsvadu sienas gludajā muskulatūrā, paaugstina tās uzbudināmību pret presorajiem aģentiem — kateholamīniem, vazopresīnu, angiotensīnu. Alerģijas gadījumā pieaug asinsvadu muskulatūras jutība ne tikai pret specifisko aģentu, kas izraisījis sensibilizāciju, bet arī pret nespecifiskiem kairinātājiem (mehāniska trauma, aukstums, terpentīns) .
Angiospazmu spēj izraisīt stipras emocijas (bailes, dusmas), fizikāli kairinātāji (aukstums, trauma, mehāniski kairinātāji), ķīmiskas vielas, bioloģiski aģenti (baktēriju toksīni). Visbiežāk angiospazma attīstās samērā lielās orgānu artērijās beznosacījuma refleksa ceļā. Piemēram, iekšējo orgānu (plaušu, žultspūšļa, zarnu, dzemdes, urīnpūšļa un urīnvadu) receptoru kairinājums var izraisīt koronāro artēriju spazmu. Angiospastiskā išēmija rodas arī vienā no pāra orgāniem (nieres, ekstremitātes), ja otrs tiek kairināts.
Sāpju kairinājuma laikā vienlaikus ar reflektorisko mehānismu darbojas arī endokrīnais mehānisms: hipotalāma-hipofīzes sistēma pastiprina vazopresīna izdali, bet virsnieres — adrenalīna izdali. Stipru sāpju laikā sašaurinās daudz sīko asinsvadu. Tāds ir arī asinsvadu spazmas mehānisms ķirurģijā nepietiekamas vietējās anestēzijas gadījumā. Angiospastiskā išēmija var attīstīties arī nosacījuma refleksu ceļā, kā arī, ja pastāv nervu centru uzbudinājums. Piemēram, vazomotorisko centru humorāls kairinātājs ir toksiskas vielas. Zemgarozas centrus, kas regulē asinsvadu tonusu, mehāniski kairina intrakraniālā spiediena paaugstināšanās, asinsizplūdums, smadzeņu audzējs.
Tātad angoispastiskās išēmijas mehānisms var būt gan neiroreflektorisks, gan arī humorāli endokrīns.
Bez minētajiem išēmijas pamatveidiem išēmijai var būt arī jaukta izcelsme. Piemēram, obliterējošā endarterīta gadījumā darbojas kā obturācijas, tā arī angiospastiskais mehānisms.
Išēmija var attīstīties arī asins sadalījuma maiņas rezultātā. Piemēram, paplašinoties vēdera dobuma asinsvadiem, var veidoties smadzeņu išēmija. išēmijas cēlonis var būt arī bezdarbība, piemēram, paralīze.
Neatkarīgi no išēmijas veida aiz šķēršļa samazinās asins plūsmas lineārais ātrums un tilpumātrums, kā arī pazeminās arteriālais spiediens. Tomēr līdz nullei tas nekrītas, jo asinis parasti tiek piegādātas pa kolaterālēm.
Sašaurinoties artērijām, mainās eritrocītu sadalījums. Kapilāros nonāk asinis, kurās ir maz formelementu, — daudz funkcionējošo kapilāru pārvēršas plazmatiskajos. Asins plūsmas intrakapilārā spiediena un kapilāru diametra samazināšanās veicina kapilāru slēgšanos. Tādējādi išēmijas apvidū samazinās kapilāru skaits. Intrakapilārā spiediena samazināšanās rezultātā pavājinās šķidruma filtrācija no asinsvadiem audos un pat rodas labvēlīgi apstākļi šī šķidruma pastiprinātai resorbcijai no audiem kapilāros. Arī limfas attece no išēmijas apvidus ievērojami pavājinās vai pat pilnīgi izbeidzas. Rezultātā stipri samazinās šūnstarpu šķidruma daudzums un audu turgors, tiek traucētas to funkcijas.
Audu patoloģisko pārmaiņu galvenais iemesls ir hipoksija. Išēmijas apvidū vielmaiņas, funkcionālie un strukturālie traucējumi ir atkarīgi no hipoksijas pakāpes, smaguma, attīstības ātruma, veida, ilguma un lokalizācijas, kā arī no kolaterālās asinsrites un išēmiskā orgāna vai audu apvidus funkcionālā stāvokļa.
Galvenās patoloģiskās norises išēmijas apvidū ir šādas.
1. Bioloģiskās oksidācijas un oksidatīvās fosforilēšanās traucējumi (atvienošanās), makroerģisko savienojumu veidošanās traucējumi, Krebsa cikla efektivitātes samazināšanās, glikolīzes intensitātes pieaugums. Šo pārmaiņu cēloņi ir hipoksija, oksidācijai nepieciešamo substrātu trūkums, enzīmu sintēzes un aktivitātes pavājināšanās, enzīmu izkļūšana no bojātajām šūnām (šūnas membrānu paaugstinātās caurlaidības dēļ).
2. Tā kā išēmiskajos audos ir traucēta enerģijas veidošanās, tad samazinās šūnu struktūru olbaltumvielu biosintēze, tiek traucētas šūnu specifiskās funkcijas (kontraktilā, sekretorā) un sūkņu darbība un iestājas nekrobiotiskas izmaiņas. Jau dažas minūtes pēc išēmijas sākuma šūnās uzbriest mitohondriji, uzkrājas tauku pilieni un izzūd kristas. Mitohondriju, endoplazmatiskā tīkla un šūnu kodola bojāejas rezultātā var rasties nekrozes perēklis — infarkts. Minētās pārmaiņas noris parenhimatozajos orgānos. Salīdzinājumā ar ādu, muskulatūru un kaulaudiem tie ir jutīgāki pret hipoksiju un tajos kolaterālā asinsrite ir neefektīva.
3. Saistaudu struktūras pamatkomponentu (kolagēna, skābo un neitrālo aminopolisaharīdu) pastiprināta biosintēze, kuras rezultātā išēmijas apvidus sklerozējas.
Išēmijas klīniskās pazīmes galvenokārt ir saistītas ar audu asinsapgādes samazināšanos. Virspusējo asinsvadu sašaurināšanās un funkcionējošo kapilāru skaita samazināšanās dēļ išēmijas apvidus ir bāls, bet asins pildījuma un limfas veidošanās samazināšanās dēļ, kā arī pastiprinātās atplūdes dēļ — samazināts apjomā. Adas temperatūra pazeminās, jo pavājinās silto asiņu pievadīšana un siltuma ražošana. Iekšējo orgānu temperatūra nepazeminās, jo tie siltumu neatdod. Nepilnīgi oksidētie vielmaiņas produkti un kinīnu tipa bioloģiski aktīvās vielas kairina nervu receptorus, tāpēc rodas sāpes un jušanas traucējumi (nieze, tirpums, stingums, «skudriņu lodāšanas» sajūta).
Klīniski visizteiktak norit centrālās nervu sistēmas išemija — sākotnējo uzbudinājumu ātri nomaina parēzes un paralīzes. Spilgti izpaužas arī sirds un vēdera dobuma orgānu išēmija. Vēdera dobuma orgānu išēmijas gadījumā ir sāpes un vēdera dobuma orgānu sekrecijas un motorikas traucējumi. Pastiprinās vēdera sienas muskulaturas sasprindzinājums, tas ir beznosacījuma reflekss, ko izraisa kuņģa un zarnu trakta receptoru kairinājums.
Arteriālās asinsapgādes traucējumi orgāna vai audu pastiprinātas funkcionālās aktivitātes stāvoklī ir bīstamāki nekā miera stāvoklī. Neatbilstība starp orgāna asinsapgādi un funkciju ir sevišķi izteikta, ja artērijas sienā ir organiskas izmaiņas, kas ierobežo artērijas spēju paplašināties un paaugstina artērijas uzbudināmību pret dažādiem spazmas izraisītājiem. Arī kolaterālā asinsrite asinsvadu sklerozes apstākļos nevar pietiekami pastiprināties.
Smagas sekas ir tad, ja nosprostojas gala artērija. Dzīvībai vissvarīgāko orgānu (smadzenes, sirds) išēmijai ir smagākas sekas nekā plaušu, liesas un nieru išēmijai, bet plaušu, liesas un nieru išēmijai savukārt ir smagākas sekas nekā skeleta muskulatūras, skrimšļu vai kaulu išēmijai. Smadzenēm, sirdij, plaušām, liesai un nierēm ir liela funkcionāla nozīme, šiem orgāniem raksturīgs augsts enerģētiskās maiņas līmenis, un to kolaterālā asinsapgāde nespēj kompensēt asinsrites traucējumus. Skeleta muskulatūrā un saistaudos enerģētiskās maiņas līmenis ir zemāks, un tie išēmijas gadījumā ir izturīgāki. Koronārās artērijas nosprostojums parasti ir bīstamāks pat par tāda liela asinsvada kā miegartērijas nosprostojumu. Gala artēriju nosprostojuma gadījumā var attīstīties išēmijas apvidus infarkts, obliterējošā endarterīta slimniekam — gangrēna.
Išēmijas apvidus funkcijas bieži atjaunojas, jo audu trofiku nodrošina kolaterālā asinsapgāde.
Išēmija attīstās divos gadījumos: 1) ja artērijās pieaug pretestība asins plūsmai un 2) ja kādā asinsvadu rajonā ir nepietiekama kolaterālā asinsrite (sk. krās. ielīmes 3. att.). Tiešie išēmijas cēloņi var būt dažādi. Tie var izraisīt išēmiju, darbojoties gan no asinsvada lūmena puses, gan arī no tā ārpuses.
Patoģenēze
Pretestība arteriālajai asins plūsmai ir atkarīga galvenokārt no asinsvada diametra (jo mazāks diametrs, jo lielāka pretestība) un zināmā mērā arī no asins viskozitātes. Attīstības mehānisma ziņā izšķir trīs galvenos išēmijas veidus — obturācijas, kompresijas un angiospastisko išēmiju.1. Obturācijas išēmija rodas, ja trombs vai embols daļēji sašaurina vai pat pilnīgi noslēdz artērijas lūmenu. Išēmiju var radīt gan svaigs trombs, gan arī tromba atmiekšķēšanās. Turklāt, ja atmiekšķēšanās ir septiska, organismā var rasties jauns infekcijas perēklis.
Artērijas lūmenu var sašaurināt vai pat pilnīgi nosprostot (obliterācija) veidojumi, kas radušies artērijas sienas patoloģisku izmaiņu rezultātā. Šādas pārmaiņas rada artērijas sienas hronisks iekaisums (arterīts), ateroskleroze, obliterējošais endarterīts, nodozais periarterīts u. c. Patoloģiskās pārmaiņas asinsvadu sienās parasti ir par cēloni ne tikai obturācijas išēmijai, bet arī kolaterālās asinsrites traucējumiem.
2. Kompresijas išēmijas iemesls ir artērijas vai audu apvidus saspiedums, ko var radīt saaugumi, audzējs, svešķermenis, ligatūra, žņaugs. Piemēram, kājas vēnu operācijas laikā a. femoralis kļūdaina liģēšana v. saphena vietā var izraisīt gangrēnu. Galvas smadzeņu kompresijas išēmija var attīstīties, ja stipri paaugstinās intrakraniālais spiediens. Zarnu išēmijas cēlonis var būt īleuss, meteorisms, žultspūšļa išēmijas cēlonis — žultspūšļa un žultsvadu akmeņi, nieru išēmijas cēlonis — nierakmeņi, urīnpūšļa išēmijas cēlonis — prostatas adenoma.
3. Angiospastiskā išēmija rodas artērijas patoloģiskas (ilgstošas un izteiktas) spazmas gadījumā. Spazmas cēlonis ir artērijas sienas gludās muskulatūras funkcionālā stāvokļa maiņa, kuras rezultātā normālie vazokonstriktīvie reflektoriskie vai humorālie kairinātāji izraisa ilgstošu un neatslābstošu spazmu. Piemēram, NaCl, uzkrājoties asinsvadu sienas gludajā muskulatūrā, paaugstina tās uzbudināmību pret presorajiem aģentiem — kateholamīniem, vazopresīnu, angiotensīnu. Alerģijas gadījumā pieaug asinsvadu muskulatūras jutība ne tikai pret specifisko aģentu, kas izraisījis sensibilizāciju, bet arī pret nespecifiskiem kairinātājiem (mehāniska trauma, aukstums, terpentīns) .
Angiospazmu spēj izraisīt stipras emocijas (bailes, dusmas), fizikāli kairinātāji (aukstums, trauma, mehāniski kairinātāji), ķīmiskas vielas, bioloģiski aģenti (baktēriju toksīni). Visbiežāk angiospazma attīstās samērā lielās orgānu artērijās beznosacījuma refleksa ceļā. Piemēram, iekšējo orgānu (plaušu, žultspūšļa, zarnu, dzemdes, urīnpūšļa un urīnvadu) receptoru kairinājums var izraisīt koronāro artēriju spazmu. Angiospastiskā išēmija rodas arī vienā no pāra orgāniem (nieres, ekstremitātes), ja otrs tiek kairināts.
Sāpju kairinājuma laikā vienlaikus ar reflektorisko mehānismu darbojas arī endokrīnais mehānisms: hipotalāma-hipofīzes sistēma pastiprina vazopresīna izdali, bet virsnieres — adrenalīna izdali. Stipru sāpju laikā sašaurinās daudz sīko asinsvadu. Tāds ir arī asinsvadu spazmas mehānisms ķirurģijā nepietiekamas vietējās anestēzijas gadījumā. Angiospastiskā išēmija var attīstīties arī nosacījuma refleksu ceļā, kā arī, ja pastāv nervu centru uzbudinājums. Piemēram, vazomotorisko centru humorāls kairinātājs ir toksiskas vielas. Zemgarozas centrus, kas regulē asinsvadu tonusu, mehāniski kairina intrakraniālā spiediena paaugstināšanās, asinsizplūdums, smadzeņu audzējs.
Tātad angoispastiskās išēmijas mehānisms var būt gan neiroreflektorisks, gan arī humorāli endokrīns.
Bez minētajiem išēmijas pamatveidiem išēmijai var būt arī jaukta izcelsme. Piemēram, obliterējošā endarterīta gadījumā darbojas kā obturācijas, tā arī angiospastiskais mehānisms.
Išēmija var attīstīties arī asins sadalījuma maiņas rezultātā. Piemēram, paplašinoties vēdera dobuma asinsvadiem, var veidoties smadzeņu išēmija. išēmijas cēlonis var būt arī bezdarbība, piemēram, paralīze.
Neatkarīgi no išēmijas veida aiz šķēršļa samazinās asins plūsmas lineārais ātrums un tilpumātrums, kā arī pazeminās arteriālais spiediens. Tomēr līdz nullei tas nekrītas, jo asinis parasti tiek piegādātas pa kolaterālēm.
Sašaurinoties artērijām, mainās eritrocītu sadalījums. Kapilāros nonāk asinis, kurās ir maz formelementu, — daudz funkcionējošo kapilāru pārvēršas plazmatiskajos. Asins plūsmas intrakapilārā spiediena un kapilāru diametra samazināšanās veicina kapilāru slēgšanos. Tādējādi išēmijas apvidū samazinās kapilāru skaits. Intrakapilārā spiediena samazināšanās rezultātā pavājinās šķidruma filtrācija no asinsvadiem audos un pat rodas labvēlīgi apstākļi šī šķidruma pastiprinātai resorbcijai no audiem kapilāros. Arī limfas attece no išēmijas apvidus ievērojami pavājinās vai pat pilnīgi izbeidzas. Rezultātā stipri samazinās šūnstarpu šķidruma daudzums un audu turgors, tiek traucētas to funkcijas.
Audu patoloģisko pārmaiņu galvenais iemesls ir hipoksija. Išēmijas apvidū vielmaiņas, funkcionālie un strukturālie traucējumi ir atkarīgi no hipoksijas pakāpes, smaguma, attīstības ātruma, veida, ilguma un lokalizācijas, kā arī no kolaterālās asinsrites un išēmiskā orgāna vai audu apvidus funkcionālā stāvokļa.
Galvenās patoloģiskās norises išēmijas apvidū ir šādas.
1. Bioloģiskās oksidācijas un oksidatīvās fosforilēšanās traucējumi (atvienošanās), makroerģisko savienojumu veidošanās traucējumi, Krebsa cikla efektivitātes samazināšanās, glikolīzes intensitātes pieaugums. Šo pārmaiņu cēloņi ir hipoksija, oksidācijai nepieciešamo substrātu trūkums, enzīmu sintēzes un aktivitātes pavājināšanās, enzīmu izkļūšana no bojātajām šūnām (šūnas membrānu paaugstinātās caurlaidības dēļ).
2. Tā kā išēmiskajos audos ir traucēta enerģijas veidošanās, tad samazinās šūnu struktūru olbaltumvielu biosintēze, tiek traucētas šūnu specifiskās funkcijas (kontraktilā, sekretorā) un sūkņu darbība un iestājas nekrobiotiskas izmaiņas. Jau dažas minūtes pēc išēmijas sākuma šūnās uzbriest mitohondriji, uzkrājas tauku pilieni un izzūd kristas. Mitohondriju, endoplazmatiskā tīkla un šūnu kodola bojāejas rezultātā var rasties nekrozes perēklis — infarkts. Minētās pārmaiņas noris parenhimatozajos orgānos. Salīdzinājumā ar ādu, muskulatūru un kaulaudiem tie ir jutīgāki pret hipoksiju un tajos kolaterālā asinsrite ir neefektīva.
3. Saistaudu struktūras pamatkomponentu (kolagēna, skābo un neitrālo aminopolisaharīdu) pastiprināta biosintēze, kuras rezultātā išēmijas apvidus sklerozējas.
Išēmijas klīniskās pazīmes galvenokārt ir saistītas ar audu asinsapgādes samazināšanos. Virspusējo asinsvadu sašaurināšanās un funkcionējošo kapilāru skaita samazināšanās dēļ išēmijas apvidus ir bāls, bet asins pildījuma un limfas veidošanās samazināšanās dēļ, kā arī pastiprinātās atplūdes dēļ — samazināts apjomā. Adas temperatūra pazeminās, jo pavājinās silto asiņu pievadīšana un siltuma ražošana. Iekšējo orgānu temperatūra nepazeminās, jo tie siltumu neatdod. Nepilnīgi oksidētie vielmaiņas produkti un kinīnu tipa bioloģiski aktīvās vielas kairina nervu receptorus, tāpēc rodas sāpes un jušanas traucējumi (nieze, tirpums, stingums, «skudriņu lodāšanas» sajūta).
Klīniski visizteiktak norit centrālās nervu sistēmas išemija — sākotnējo uzbudinājumu ātri nomaina parēzes un paralīzes. Spilgti izpaužas arī sirds un vēdera dobuma orgānu išēmija. Vēdera dobuma orgānu išēmijas gadījumā ir sāpes un vēdera dobuma orgānu sekrecijas un motorikas traucējumi. Pastiprinās vēdera sienas muskulaturas sasprindzinājums, tas ir beznosacījuma reflekss, ko izraisa kuņģa un zarnu trakta receptoru kairinājums.
Sekas
Visbīstamākā ir išēmija, ko radījis artērijas pilnīgs nosprostojums, kā arī piepeša vai ilgstoša išēmija. Sevišķi bīstama ir pēkšņa artērijas obturācija, jo šajā gadījumā nereti reflektoriski rodas spazmas arī citos šīs artērijas zaros.Arteriālās asinsapgādes traucējumi orgāna vai audu pastiprinātas funkcionālās aktivitātes stāvoklī ir bīstamāki nekā miera stāvoklī. Neatbilstība starp orgāna asinsapgādi un funkciju ir sevišķi izteikta, ja artērijas sienā ir organiskas izmaiņas, kas ierobežo artērijas spēju paplašināties un paaugstina artērijas uzbudināmību pret dažādiem spazmas izraisītājiem. Arī kolaterālā asinsrite asinsvadu sklerozes apstākļos nevar pietiekami pastiprināties.
Smagas sekas ir tad, ja nosprostojas gala artērija. Dzīvībai vissvarīgāko orgānu (smadzenes, sirds) išēmijai ir smagākas sekas nekā plaušu, liesas un nieru išēmijai, bet plaušu, liesas un nieru išēmijai savukārt ir smagākas sekas nekā skeleta muskulatūras, skrimšļu vai kaulu išēmijai. Smadzenēm, sirdij, plaušām, liesai un nierēm ir liela funkcionāla nozīme, šiem orgāniem raksturīgs augsts enerģētiskās maiņas līmenis, un to kolaterālā asinsapgāde nespēj kompensēt asinsrites traucējumus. Skeleta muskulatūrā un saistaudos enerģētiskās maiņas līmenis ir zemāks, un tie išēmijas gadījumā ir izturīgāki. Koronārās artērijas nosprostojums parasti ir bīstamāks pat par tāda liela asinsvada kā miegartērijas nosprostojumu. Gala artēriju nosprostojuma gadījumā var attīstīties išēmijas apvidus infarkts, obliterējošā endarterīta slimniekam — gangrēna.
Išēmijas apvidus funkcijas bieži atjaunojas, jo audu trofiku nodrošina kolaterālā asinsapgāde.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru