Pie cilvēka vēlīnā tipa alerģiskajām reakcijām pieder infekcijas alerģija, kontaktalerģija, daudzas autoimūnās slimības un transplantāta atgrūšanas reakcija (treme).
Infekcijas alerģija attīstās gan profilaktiskās vakcinēšanas, gan arī dažādu infekcijas slimību gadījumos. Tā sastopama slimniekiem ar bakteriālu (tuberkuloze, bruceloze un tularēmija, mazākā mērā tīfs, garais klepus u. c.), sēnīšu (blastomikoze, sporotrihoze, aspergiloze, histoplazmoze), vīrusu (masalas, gripa, cūciņa, herpes) un amēbu (toksoplazmoze) infekciju un tārpu invāziju (ehinokokoze, cisticerkoze).
Raksturīgs bakteriālas alerģijas piemērs ir tuberkulīna raudze (Koha fenomens), tāpēc nereti visu bakteriālās alerģijas reakciju grupu sauc par tuberkulīna tipa reakcijām. Ja sensibilizētam vai ar tuberkulozi inficētam cilvēkam skarificētā ādā (vai intrakutāni) ievada alergēnu, pirmās alerģiskās reakcijas pazīmes tuberkulīna ievadīšanas vietā izpaužas pēc 5—6 stundām, bet pēc 24—72 stundām šajā vietā rodas hiperēmija, infiltrāts, histiocītu un parenhimatozo šūnu bojāeja, pat audu nekroze. Lai noteiktu organisma sensibilizāciju pret tuberkulozes nūjiņu, klīnikā diagnostikai izmanto Pirkē, Mantū, Birnē un citas ādas reakcijas.
Kontaktalerģiju (kontaktdermatītu) izraisa dažādas mazmolekulāras vielas (dinitrohlorbenzols, pikrilskābe, fenoli u. c. ), krāsvielas, mazgāšanas līdzekļi, metāli, kosmētiskie līdzekļi. Parasti šo vielu molekulmasa nepārsniedz 1000, tās ir haptēni. Ādā šīs vielas savienojas ar olbaltumvielām un kļūst par alergēniem. Alergēnu un sensibilizētu limfocītu mijiedarbības rezultātā epidermas šūnas deģenerējas, tiek bojāta bazālā membrāna, epidermā veidojas nelieli dobumi, kas satur limfocītus, epiderma pat atslāņojas. Ādas dziļākajos slāņos pārmaiņas ir daudz mazākas.
Autoimūno slimību galvenie attīstības mehānismi ir šādi.
1. Autoimūnās slimības attīstās, darbojoties potenciāli antigēnajām vielām. Imūnkompetentās šūnas embrioģenēzes laikā ar potenciāli antigēnajām vielām nav kontaktējušas, tāpēc limfoīdo audu kloni pret šīm vielām nav «aizliegti» (24. att., 1). Ja cilvēka dzīves laikā traumas, infekcijas vai cita kaitīga ārējās vides faktora darbības rezultātā tiek bojāts attiecīgais orgāns, potenciāli antigēnās vielas nonāk kontaktā ar imūnkompetentajām šūnām (24. att., 2) un pret šim vielām sāk veidoties sensibilizētie Tc limfoclti un (vaiļ antivielas. Tā attīstās alerģiskais encefalomielīts, Hasimoto slimība, nespecifiskais granulomatozais orhīts un citas slimības.
2. Autoimūno slimību attīstībā būtiska nozīme var būt arī t. s. krusteniskajiem antigēniem, piemēram, mikroorganismu antigēniem, kuru determinantās grupas ir līdzīgas kādam no organisma normālo audu antigēniem. Ja šādi antigēni nonāk organismā, pret tiem izveidojušies sensibilizētie limfocīti un antivielas sāk patogēni darboties arī pret atbilstošo normālo audu antigēniem.
Ja organismā nonāk antigēns, kas neatšķiras no kāda organisma antigēna, imūnkompetentās sistēmas atbildes reakcijas nav. Turpretim, ja šis kopīgais antigēns saimnieka organismā nonāk kompleksā ar citu olbaltumvielu (nesēju), tad sākumā imunoloģiskā atbildes reakcija attīstās pret šo olbaltumvielu, jo organisms pret to nav imunoloģiski tolerants. Vēlāk imunoloģiskā reakcija attīstās arī pret kopīgo antigēnu, pret kuru organisms agrāk bija tolerants. Uzskata, ka šāds mehānisms darbojas reimatisma gadījumā (uzbūves ziņā streptokoka A daži štammi un miokarda antigēni ir vienādi) un ulcerozā kolīta gadījumā (vienāda uzbūve ir zarnu nūjiņas dažiem štammiem un zarnu gļotādas antigēniem). Infekciozi alerģiskās bronhiālās astmas slimnieku serumā atrastas antivielas, kuras reaģē ar bronhu mikrofloras antigēniem, kā arī ar plaušu audiem.
3. Autoimūnās slimības attīstās pašu imūnkompetento audu funkciju traucējumu rezultātā. Viena no autoimūno slimību patoģenēzes hipotēzēm uzskata, ka šo slimību iemesls ir Ts limfocītu imūndeficīts. Normālos apstākļos Ts bloķē imunoloģisko reakciju pret sava antivielas, kas tiek sintezētas pret autoantigēniem, — par autoantivielām.
Fizioloģiskajos apstākļos, piemēram, organismam novecojot, autoimūnie procesi ir viens no mehānismiem, ar kuru palīdzību tiek likvidēti šūnu dalīšanās un olbaltumvielu sintēzes blakusprodukti.
Autoimūno slimību galvenie attīstības mehānismi ir šādi.
1. Autoimūnās slimības attīstās, darbojoties potenciāli antigēnajām vielām. Imūnkompetentās šūnas embrioģenēzes laikā ar potenciāli antigēnajām vielām nav kontaktējušas, tāpēc limfoīdo audu kloni pret šīm vielām nav «aizliegti» (24. att., 1). Ja cilvēka dzīves laikā traumas, infekcijas vai cita kaitīga ārējās vides faktora darbības rezultātā tiek bojāts attiecīgais orgāns, potenciāli antigēnās vielas nonāk kontaktā ar imūnkompetentajām šūnām (24. att., 2) un pret šim vielām sāk veidoties sensibilizētie Tc limfoclti un (vaiļ antivielas. Tā attīstās alerģiskais encefalomielīts, Hasimoto slimība, nespecifiskais granulomatozais orhīts un citas slimības.
2. Autoimūno slimību attīstībā būtiska nozīme var būt arī t. s. krusteniskajiem antigēniem, piemēram, mikroorganismu antigēniem, kuru determinantās grupas ir līdzīgas kādam no organisma normālo audu antigēniem. Ja šādi antigēni nonāk organismā, pret tiem izveidojušies sensibilizētie limfocīti un antivielas sāk patogēni darboties arī pret atbilstošo normālo audu antigēniem.
Ja organismā nonāk antigēns, kas neatšķiras no kāda organisma antigēna, imūnkompetentās sistēmas atbildes reakcijas nav. Turpretim, ja šis kopīgais antigēns saimnieka organismā nonāk kompleksā ar citu olbaltumvielu (nesēju), tad sākumā imunoloģiskā atbildes reakcija attīstās pret šo olbaltumvielu, jo organisms pret to nav imunoloģiski tolerants. Vēlāk imunoloģiskā reakcija attīstās arī pret kopīgo antigēnu, pret kuru organisms agrāk bija tolerants. Uzskata, ka šāds mehānisms darbojas reimatisma gadījumā (uzbūves ziņā streptokoka A daži štammi un miokarda antigēni ir vienādi) un ulcerozā kolīta gadījumā (vienāda uzbūve ir zarnu nūjiņas dažiem štammiem un zarnu gļotādas antigēniem). Infekciozi alerģiskās bronhiālās astmas slimnieku serumā atrastas antivielas, kuras reaģē ar bronhu mikrofloras antigēniem, kā arī ar plaušu audiem.
3. Autoimūnās slimības attīstās pašu imūnkompetento audu funkciju traucējumu rezultātā. Viena no autoimūno slimību patoģenēzes hipotēzēm uzskata, ka šo slimību iemesls ir Ts limfocītu imūndeficīts. Normālos apstākļos Ts bloķē imunoloģisko reakciju pret sava organisma antigēniem. Turpretim imūnkompetento šūnu bojājuma gadījumā var sākt veidoties t. s. «aizliegtie» limfocītu kloni (.1 25. att, III). Imunoloģiskajā atbildes reakcijā svarīga nozīme ir aizkrūtes dziedzerim, kura patoloģijas gadījumā organisms nespēj eliminēt «aizliegtos klonus». Piemēram, limfogranulomatozes, retikuložu, pemphigus vulgaris, reimatoīdā poliartrīta un sarkanās vilkēdes slimniekiem loti bieži atrod antieritrocitāras un antitrombocitāras antivielas, kuru darbības rezultātā attīstās hemolītiskā anēmija un imūntrombocitopēnija. Reimatoīdā poliartrīta gadījumā antivielas veidojas pret y globulīnu, bet sarkanās vilkēdes patoģenēzē būtiska nozīme ir antinukleārām antivielām, kuras reaģē ar daudzu asins šūnu un audu šūnu kodolu komponentiem.
Organisma normālo audu struktūra var mainīties dažādu fizikālo, ķīmisko vai bioloģisko aģentu ietekmē. Piemēram, augsta un zema temperatūra izraisa olbaltumvielu denaturāciju, ķīmiskas vielas un medikamenti veido kompleksus ar šūnām, jonizējošais starojums un infekcijas aģenti maina šūnu olbaltumvielu struktūru, mikroorganismi veido kompleksus ar audu šūnām (vēdertīfs, streptokoku infekcija kolagenožu slimniekiem, hronisks tonsilīts), šādus kompleksus veido ari mikroorganismu toksīni (glomerulonefrīts). Rezultātā rodas jauni, organismam sveši antigēni, kas izraisa parastu imunoloģisku atbildes reakciju pret svešu antigēnu. Sī reakcija nav autoimūna. Taču autoimūna reakcija gan var pievienoties, piemēram, ja atbrīvojas potenciāli antigēnās vielas.
Autoimūnās slimības gadījumā audu imunoloģiskā bojājuma attīstības pamatā var būt citotoksiska reakcija (perniciozā anēmija — autoantivielas pret gastromukoproteīnu; autoimūnā hemolītiskā anēmija — autoantivielas pret eritrocītiem), i mūn kompleksu veidošanās (reimatoīdais poliartrīts, diseminētā sarkanā vilkēde, imūnkompleksu glomerulonefrīts) un vēlīnā tipa hipersensibilitātes reakcija (Adisona slimība, celulārās imunitātes noviržu izraisītais glomerulonefrīts).
Autoimūno slimību vispārējais patoģenēzes mehānisms parādīts 25. attēlā. Pret potenciāli antigēnajām vielām (I), tāpat kā pret pārmainīto organisma antigēnu (II), sāk veidoties sensibilizētie Tc limfocīti un (vai) antivielas. Antivielām reaģējot ar antigēnu, attīstās nelieli orgāna bojājumi (A) un atbrīvojas autoantigēni. Pret tiem jau veidojas vairāk Tc limfocītu un (vai) antivielu. Antivielām reaģējot ar autoantigēniem, orgāna bojājums palielinās (B). Progresē hroniska, pašuzturētāja autoimūna slimība (C).
Atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas izšķir 1) viena orgāna vai viena veida audu autoimūnus bojājumus (veidojas organospecifiskie Tc limfocīti un (vai) autoantivielas pret viena orgāna vai viena veida audu antigēniem), 2) ģeneralizētus bojājumus, sistēmbojājumus (autoantivielas reaģē ar dažādu orgānu un audu antigēniem) un 3) jauktus bojājumus.
Mūsu dienās pie autoimūnās patoloģijas pieskaita daudz slimību: asins slimības (perniciozo anēmiju, autoimūno hemolītisko anēmiju, agranulocitozi, imūnleikocitopēniju, imūntrombocitopēniju, idiopātisko trombocitopēnisko purpuru, paroksismālo hemoglobinūriju), vairogdziedzera slimības (hronisko limfocitāro tireoidītu, Hasimoto slimību) un dažādu citu orgānu slimības — primāro hipoparatireozi, Adisona slimību, orchitis granulomatosa nonspecifica, alerģisko encefalomielītu, ophtalmia sympaihica, miokarda infarktu, Gudpāsčera (Goodpasture) sindromu, glomerulonefrītu, hronisko aktīvo hepatītu, primāro biliāro cirozi, hronisko pankreatītu, insulīnatkarīgā veida cukura diabētu, ulcerozo kolītu, ļaundabīgo miastēniju, pemphigus vulgaris un citas slimības, kā arī saistaudu sistēmslimības — kolagenozes (reimatoīdo poliartrītu, dermatomiozītu, sklerodermiju, nodozo periarterītu, diseminēto sarkano vilkēdi). Daudzām slimībām ir noskaidroti autoantigēni un autoimūno reakciju veids (sk. 3. tabulu).
Infekcijas alerģija attīstās gan profilaktiskās vakcinēšanas, gan arī dažādu infekcijas slimību gadījumos. Tā sastopama slimniekiem ar bakteriālu (tuberkuloze, bruceloze un tularēmija, mazākā mērā tīfs, garais klepus u. c.), sēnīšu (blastomikoze, sporotrihoze, aspergiloze, histoplazmoze), vīrusu (masalas, gripa, cūciņa, herpes) un amēbu (toksoplazmoze) infekciju un tārpu invāziju (ehinokokoze, cisticerkoze).
Raksturīgs bakteriālas alerģijas piemērs ir tuberkulīna raudze (Koha fenomens), tāpēc nereti visu bakteriālās alerģijas reakciju grupu sauc par tuberkulīna tipa reakcijām. Ja sensibilizētam vai ar tuberkulozi inficētam cilvēkam skarificētā ādā (vai intrakutāni) ievada alergēnu, pirmās alerģiskās reakcijas pazīmes tuberkulīna ievadīšanas vietā izpaužas pēc 5—6 stundām, bet pēc 24—72 stundām šajā vietā rodas hiperēmija, infiltrāts, histiocītu un parenhimatozo šūnu bojāeja, pat audu nekroze. Lai noteiktu organisma sensibilizāciju pret tuberkulozes nūjiņu, klīnikā diagnostikai izmanto Pirkē, Mantū, Birnē un citas ādas reakcijas.
Kontaktalerģiju (kontaktdermatītu) izraisa dažādas mazmolekulāras vielas (dinitrohlorbenzols, pikrilskābe, fenoli u. c. ), krāsvielas, mazgāšanas līdzekļi, metāli, kosmētiskie līdzekļi. Parasti šo vielu molekulmasa nepārsniedz 1000, tās ir haptēni. Ādā šīs vielas savienojas ar olbaltumvielām un kļūst par alergēniem. Alergēnu un sensibilizētu limfocītu mijiedarbības rezultātā epidermas šūnas deģenerējas, tiek bojāta bazālā membrāna, epidermā veidojas nelieli dobumi, kas satur limfocītus, epiderma pat atslāņojas. Ādas dziļākajos slāņos pārmaiņas ir daudz mazākas.
Autoimūno slimību galvenie attīstības mehānismi ir šādi.
1. Autoimūnās slimības attīstās, darbojoties potenciāli antigēnajām vielām. Imūnkompetentās šūnas embrioģenēzes laikā ar potenciāli antigēnajām vielām nav kontaktējušas, tāpēc limfoīdo audu kloni pret šīm vielām nav «aizliegti» (24. att., 1). Ja cilvēka dzīves laikā traumas, infekcijas vai cita kaitīga ārējās vides faktora darbības rezultātā tiek bojāts attiecīgais orgāns, potenciāli antigēnās vielas nonāk kontaktā ar imūnkompetentajām šūnām (24. att., 2) un pret šim vielām sāk veidoties sensibilizētie Tc limfoclti un (vaiļ antivielas. Tā attīstās alerģiskais encefalomielīts, Hasimoto slimība, nespecifiskais granulomatozais orhīts un citas slimības.
2. Autoimūno slimību attīstībā būtiska nozīme var būt arī t. s. krusteniskajiem antigēniem, piemēram, mikroorganismu antigēniem, kuru determinantās grupas ir līdzīgas kādam no organisma normālo audu antigēniem. Ja šādi antigēni nonāk organismā, pret tiem izveidojušies sensibilizētie limfocīti un antivielas sāk patogēni darboties arī pret atbilstošo normālo audu antigēniem.
Ja organismā nonāk antigēns, kas neatšķiras no kāda organisma antigēna, imūnkompetentās sistēmas atbildes reakcijas nav. Turpretim, ja šis kopīgais antigēns saimnieka organismā nonāk kompleksā ar citu olbaltumvielu (nesēju), tad sākumā imunoloģiskā atbildes reakcija attīstās pret šo olbaltumvielu, jo organisms pret to nav imunoloģiski tolerants. Vēlāk imunoloģiskā reakcija attīstās arī pret kopīgo antigēnu, pret kuru organisms agrāk bija tolerants. Uzskata, ka šāds mehānisms darbojas reimatisma gadījumā (uzbūves ziņā streptokoka A daži štammi un miokarda antigēni ir vienādi) un ulcerozā kolīta gadījumā (vienāda uzbūve ir zarnu nūjiņas dažiem štammiem un zarnu gļotādas antigēniem). Infekciozi alerģiskās bronhiālās astmas slimnieku serumā atrastas antivielas, kuras reaģē ar bronhu mikrofloras antigēniem, kā arī ar plaušu audiem.
3. Autoimūnās slimības attīstās pašu imūnkompetento audu funkciju traucējumu rezultātā. Viena no autoimūno slimību patoģenēzes hipotēzēm uzskata, ka šo slimību iemesls ir Ts limfocītu imūndeficīts. Normālos apstākļos Ts bloķē imunoloģisko reakciju pret sava antivielas, kas tiek sintezētas pret autoantigēniem, — par autoantivielām.
Fizioloģiskajos apstākļos, piemēram, organismam novecojot, autoimūnie procesi ir viens no mehānismiem, ar kuru palīdzību tiek likvidēti šūnu dalīšanās un olbaltumvielu sintēzes blakusprodukti.
Autoimūno slimību galvenie attīstības mehānismi ir šādi.
1. Autoimūnās slimības attīstās, darbojoties potenciāli antigēnajām vielām. Imūnkompetentās šūnas embrioģenēzes laikā ar potenciāli antigēnajām vielām nav kontaktējušas, tāpēc limfoīdo audu kloni pret šīm vielām nav «aizliegti» (24. att., 1). Ja cilvēka dzīves laikā traumas, infekcijas vai cita kaitīga ārējās vides faktora darbības rezultātā tiek bojāts attiecīgais orgāns, potenciāli antigēnās vielas nonāk kontaktā ar imūnkompetentajām šūnām (24. att., 2) un pret šim vielām sāk veidoties sensibilizētie Tc limfoclti un (vaiļ antivielas. Tā attīstās alerģiskais encefalomielīts, Hasimoto slimība, nespecifiskais granulomatozais orhīts un citas slimības.
2. Autoimūno slimību attīstībā būtiska nozīme var būt arī t. s. krusteniskajiem antigēniem, piemēram, mikroorganismu antigēniem, kuru determinantās grupas ir līdzīgas kādam no organisma normālo audu antigēniem. Ja šādi antigēni nonāk organismā, pret tiem izveidojušies sensibilizētie limfocīti un antivielas sāk patogēni darboties arī pret atbilstošo normālo audu antigēniem.
Ja organismā nonāk antigēns, kas neatšķiras no kāda organisma antigēna, imūnkompetentās sistēmas atbildes reakcijas nav. Turpretim, ja šis kopīgais antigēns saimnieka organismā nonāk kompleksā ar citu olbaltumvielu (nesēju), tad sākumā imunoloģiskā atbildes reakcija attīstās pret šo olbaltumvielu, jo organisms pret to nav imunoloģiski tolerants. Vēlāk imunoloģiskā reakcija attīstās arī pret kopīgo antigēnu, pret kuru organisms agrāk bija tolerants. Uzskata, ka šāds mehānisms darbojas reimatisma gadījumā (uzbūves ziņā streptokoka A daži štammi un miokarda antigēni ir vienādi) un ulcerozā kolīta gadījumā (vienāda uzbūve ir zarnu nūjiņas dažiem štammiem un zarnu gļotādas antigēniem). Infekciozi alerģiskās bronhiālās astmas slimnieku serumā atrastas antivielas, kuras reaģē ar bronhu mikrofloras antigēniem, kā arī ar plaušu audiem.
3. Autoimūnās slimības attīstās pašu imūnkompetento audu funkciju traucējumu rezultātā. Viena no autoimūno slimību patoģenēzes hipotēzēm uzskata, ka šo slimību iemesls ir Ts limfocītu imūndeficīts. Normālos apstākļos Ts bloķē imunoloģisko reakciju pret sava organisma antigēniem. Turpretim imūnkompetento šūnu bojājuma gadījumā var sākt veidoties t. s. «aizliegtie» limfocītu kloni (.1 25. att, III). Imunoloģiskajā atbildes reakcijā svarīga nozīme ir aizkrūtes dziedzerim, kura patoloģijas gadījumā organisms nespēj eliminēt «aizliegtos klonus». Piemēram, limfogranulomatozes, retikuložu, pemphigus vulgaris, reimatoīdā poliartrīta un sarkanās vilkēdes slimniekiem loti bieži atrod antieritrocitāras un antitrombocitāras antivielas, kuru darbības rezultātā attīstās hemolītiskā anēmija un imūntrombocitopēnija. Reimatoīdā poliartrīta gadījumā antivielas veidojas pret y globulīnu, bet sarkanās vilkēdes patoģenēzē būtiska nozīme ir antinukleārām antivielām, kuras reaģē ar daudzu asins šūnu un audu šūnu kodolu komponentiem.
Organisma normālo audu struktūra var mainīties dažādu fizikālo, ķīmisko vai bioloģisko aģentu ietekmē. Piemēram, augsta un zema temperatūra izraisa olbaltumvielu denaturāciju, ķīmiskas vielas un medikamenti veido kompleksus ar šūnām, jonizējošais starojums un infekcijas aģenti maina šūnu olbaltumvielu struktūru, mikroorganismi veido kompleksus ar audu šūnām (vēdertīfs, streptokoku infekcija kolagenožu slimniekiem, hronisks tonsilīts), šādus kompleksus veido ari mikroorganismu toksīni (glomerulonefrīts). Rezultātā rodas jauni, organismam sveši antigēni, kas izraisa parastu imunoloģisku atbildes reakciju pret svešu antigēnu. Sī reakcija nav autoimūna. Taču autoimūna reakcija gan var pievienoties, piemēram, ja atbrīvojas potenciāli antigēnās vielas.
Autoimūnās slimības gadījumā audu imunoloģiskā bojājuma attīstības pamatā var būt citotoksiska reakcija (perniciozā anēmija — autoantivielas pret gastromukoproteīnu; autoimūnā hemolītiskā anēmija — autoantivielas pret eritrocītiem), i mūn kompleksu veidošanās (reimatoīdais poliartrīts, diseminētā sarkanā vilkēde, imūnkompleksu glomerulonefrīts) un vēlīnā tipa hipersensibilitātes reakcija (Adisona slimība, celulārās imunitātes noviržu izraisītais glomerulonefrīts).
Autoimūno slimību vispārējais patoģenēzes mehānisms parādīts 25. attēlā. Pret potenciāli antigēnajām vielām (I), tāpat kā pret pārmainīto organisma antigēnu (II), sāk veidoties sensibilizētie Tc limfocīti un (vai) antivielas. Antivielām reaģējot ar antigēnu, attīstās nelieli orgāna bojājumi (A) un atbrīvojas autoantigēni. Pret tiem jau veidojas vairāk Tc limfocītu un (vai) antivielu. Antivielām reaģējot ar autoantigēniem, orgāna bojājums palielinās (B). Progresē hroniska, pašuzturētāja autoimūna slimība (C).
Atkarībā no patoloģiskā procesa lokalizācijas izšķir 1) viena orgāna vai viena veida audu autoimūnus bojājumus (veidojas organospecifiskie Tc limfocīti un (vai) autoantivielas pret viena orgāna vai viena veida audu antigēniem), 2) ģeneralizētus bojājumus, sistēmbojājumus (autoantivielas reaģē ar dažādu orgānu un audu antigēniem) un 3) jauktus bojājumus.
Mūsu dienās pie autoimūnās patoloģijas pieskaita daudz slimību: asins slimības (perniciozo anēmiju, autoimūno hemolītisko anēmiju, agranulocitozi, imūnleikocitopēniju, imūntrombocitopēniju, idiopātisko trombocitopēnisko purpuru, paroksismālo hemoglobinūriju), vairogdziedzera slimības (hronisko limfocitāro tireoidītu, Hasimoto slimību) un dažādu citu orgānu slimības — primāro hipoparatireozi, Adisona slimību, orchitis granulomatosa nonspecifica, alerģisko encefalomielītu, ophtalmia sympaihica, miokarda infarktu, Gudpāsčera (Goodpasture) sindromu, glomerulonefrītu, hronisko aktīvo hepatītu, primāro biliāro cirozi, hronisko pankreatītu, insulīnatkarīgā veida cukura diabētu, ulcerozo kolītu, ļaundabīgo miastēniju, pemphigus vulgaris un citas slimības, kā arī saistaudu sistēmslimības — kolagenozes (reimatoīdo poliartrītu, dermatomiozītu, sklerodermiju, nodozo periarterītu, diseminēto sarkano vilkēdi). Daudzām slimībām ir noskaidroti autoantigēni un autoimūno reakciju veids (sk. 3. tabulu).
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru