Traumatisko šoku parasti izraisa kombinēts bojājums — traumēto audu nervu elementu kairinājums, psihiska trauma, asins (plazmas) zaudējums, un parasti šie faktori vēl pastiprina cits cita darbību. Taču visi minētie elementi nemaz nav obligāti, piemēram, traumatiskais šoks var attīstīties bez asins zaudējuma vai ar nelielu asins zaudējumu (1-2%).
Klīnika loti populārā ir I. Petrova um, un to pierāda šādi eksperimentāli dati — bojātā audu apvidus jušanas denervācija, novokaīna blokāde, kā arī muguras smadzeņu pārgriešana traumatisko šoku novērš vai arī šoks noris citādi nekā tan G. Vasadzes traumatiskā šoka neiroreflektoriskā patoģenēzes teorija, un saskaņā ar to traumatiskā šoka norisi iedala trīs stadijās: erektilajā, torpīdajā un izsīkuma stadijā. V. Kulagins šim šokam izšķir neirālo, kardiovaskulāro (metabolisko) un terminālo stadiju. Klasisku traumatiskā šoka klīnisko ainu lieliski ir aprakstījis N. Pirogovs.
Erektilā stadija (lat. erectus — sasprindzināts) parasti ilgst tikai dažas minūtes, tāpēc to viegli var nepamanīt. Erektilā stadija ir ilgāka, un izteiktāka, ja šoks (traumatiskais, kardiogēnais, apdegumu šoks) noris ar sāpju sindromu.
Cietušais ir nemierīgs, bāls, sviedru lāsēm uz sejas, daudz runā. Muskulatūras tonuss ir palielināts. Jušanas nervu receptoru kairinājums audu bojājuma vietā izraisa sāpju impulsu plūsmu uz CNS. Rezultātā hipotalāms un simpātiskā nervu sistēma nonāk uzbudinājuma stāvoklī un pastiprināti izdalās adrenalīns un vazopresīns. Šo faktoru un vazomotorisko centru uzbudinājuma dēļ iestājas tahikardija, pastiprinās asinsrite un paaugstinās arteriālais spiediens. Ja elpošanas centrs ir uzbudināts, palielinās elpošanas ātrums un dzijums.
Būtiska nozīme traumatiskā šoka attīstībā ir smadzenēd, ja recepcija ir netraucēta. Arī narkozē traumatisko šoku izraisīt ir grūti.
Pakāpeniski pārskaņojas endokrīnā sistēma. Hipotalāms stimulē adrenokortikotropā hormona (AKTH) veidošanos hipofīzes priekšējā daivā, un rezultātā pastiprinās glikokortikoīdu izdale virsnieru garozā, rodas limfopēnija un eozinopēnija. Adrenalīns aktivē glikogenolīzi, un tāpēc iestājas hiperglikēmija.
Minētajos apstākļos aktivējas a adrenoreceptori, rezistīvo asinsvadu (arteriolu) un tilpumasinsvadu (vēnulu, sīko vēnu) zonā notiek vazokonstrikcija. Rezultātā asinsrite vairākumā orgānu (izņemot smadzenes, sirdi un endokrīnos dziedzerus) galvenokārt noris pa arteriovenozo šuntu — pieaugot spiedienam arteriolā, palielinās asins caurplūde pa arteriovenozajām anastomozēm, apejot kapilārus (77. att.). Šāds šunta mehānisms veidojas plaušās, nierēs un vēdera dobuma asinsvados.
Arteriovenozā šunta mehānisms kopā ar perifēro asinsvadu spazmu izraisa asinsrites centralizāciju — dzīvībai svarīgo orgānu nodrošināšanu ar asinīm uz citu orgānu un audu perfūzijas ierobežošanas rēķina. Šis process sākas traumatiskā šoka erektilajā stadijā, un tam ir ļoti svarīga nozīme kompensācijas procesos (dažkārt organisms spēj patstāvīgi normalizēt traucētās funkcijas). Tomēr asinsrites centralizācijai ir arī negatīvas sekas — orgānos un audos, kuru perfūzija ir samazināta, rodas hipoksija un pastiprinās anaerobā vielmaiņa, iestājas šo orgānu un audu funkciju dekompensācija un homeostāzes pāriet jaunā, «avārijas» regulācijas līmenī.
CNS uzbudinājuma apstākļos ievērojami pieaug smadzeņu prasības pēc skābekļa. Pat pastiprinātā smadzeņu asinsrite šīs prasības nespēj apmierināt, tāpēc hipoksija rodas arī CNS — jau šoka erektilās stadijas laikā tur palielinās pienskābes un citu nepilnīgi oksidētu vielmaiņas produktu daudzums. Hipoksijas apstākļos tiek traucēta arī oksidatīvā fosforilēšanās un rodas enerģijas resursu (ATF, KF) trūkums. Uzkrājas histamīns, kinīni un citas bioloģiski aktīvas vielas. Šo parmaiņu rezultātā pazeminās galvas smadzeņu struktūru uzbudināmība un iestājas kavēšana. Attīstās arteriālā spiediena regulācijas traucējumi. Mikrocirkulācijas zonas asinsvadi paplašinās, un palielinās to sienas caurlaidība.
Šoka erektilā stadija pāriet torpīdajā.
Torpīdā stadija (lat. torpides — pamiris) var ilgt vairākas stundas vai pat diennaktis. Cietušā apziņa parasti ir skaidra, taču viņš ir pasīvs, bāls, āda ir auksta, cianotiska, zīlītes ir paplašinātas, slikti reaģē uz gaismu. Mēdz būt tahikardija, arteriālais spiediens ir pazemināts. Var būt slikta dūša un vemšana.
īslaicīgo CNS uzbudinājumu tagad ir nomainījusi parabiotiskā kavēšana. Tā vispirms iestājas tajās smadzeņu daļās, kur pārslēdzas visijušanas neironi (formatio reticularis un thalamus), un tikai pēc tam smadzeņu garozā. Vēlāk kavēšana izplatās ari uz smadzeņu stumbru un muguras smadzenēm. Parabiozes nolīdzinošās un paradoksālās fāzes laikā cietušais bieži vien reaģē uz vājiem kairinājumiem, bet uz stipriem nereaģē.
Elpošanas un vazomotorisko centru kavēšanas dēļ ievērojami tiek traucētas funkcijas, ko šie centri regulē. Elpošana pavājinās, sirds minūtes tilpums un arteriālais spiediens samazinās. Bioloģiski aktīvās vielas atslābina prekapilāros sfinkterus, un arteriolas paplašinās. Mikrocirkulācijas zonas venozajā daļā vazokonstrikcija saglabājas, un tāpēc kapilāros (zemādas audos, muskulatūrā, aknās) retrogrādi (no vēnulām) ieplūst un deponējas asinis. Rezultātā liels asins daudzums tiek izslēgts no cirkulācijas. Kapilāru sienas caurlaidība palielinās, un plazma pastiprināti atstāj asinsvadus (plazmoreja) — veidojas traumatiskā tūska. Asinis sabiezē, progresē eritrocītu agregācija, sladžs, attīstās kapilārā stāze. Cirkulējošā asins daudzuma samazināšanās rezultātā pasliktinās venozo asiņu pieplūde sirdij un samazinās sirds minūtes tilpums, tāpēc arteriālais spiediens pazeminās vēl vairāk. Protams, šādos apstākļos progresē jau erektilajā stadijā sākusies cirkulatoriskā hipoksija un, ja kavēšana skar elpošanas centru, tai pievienojas arī respiratoriskā hipoksija. Progresē acidoze, sākotnējo hiperglikēmiju nomaina hipoglikēmija.
Rodas patoģenēzes «burvju loks» («spirāle») — miokarda hipoksija un sirds mazspēja vēl vairāk pavājina asinsriti.
Klīnikā šoka smagumu nosaka, ņemot vērā arteriālā spiediena pazemināšanās (hipotensijas) un tahikardijas pakāpi: viegls šoks — sistoliskais spiediens 90—100 mm Hg, pulss 90—100 reizes minūtē; vidēji smags šoks — sistoliskais spiediens 70—80 mm Hg, pulss 120— 140 reizes minūtē, smags šoks — sistoliskais spiediens zem 70 mm Hg, pulss 120—160 reizes minūtē. Tomēr šie kritēriji ne vienmēr ir adekvāti šoka smagumam, nereti vairāk informācijas sniedz, piemēram, skābju-sārmu līdzsvara rādītāji, laktāta daudzums asinīs.
Aprakstīto mikrocirkulācijas traucējumu gadījumā cieš dzīvībai svarīgo orgānu funkcijas, veidojas t. s. šoka orgāni. Asinsapgādes traucējumi apgrūtina sirds darbību. Samazinās plaušu surfaktantu veidošanās. Šie lipoproteīdi izklāj plaušu alveolas, samazina alveolārā epitēlija iestiepumu un neļauj alveolām salipt. Šoka laikā plaušu kapilāri ir pārpildīti asinīm, rodas asinsvadu endotēlija un alveolārā epitēlija bojājumi, alveolām ir tendence salipt, var veidoties atelektāzes.
Kā traumatiskā, tā arī citu šoka veidu kopīgs patoģenēzes faktors ir bioloģisko barjersistēmu (hematoencefāliskās un citu barjeru) caurlaidības pastiprināšanās. Palielinoties zarnu barjersistēmas caurlaidībai, asinīs nonāk baktērijas un to toksīni, piemēram, zarnu nūjiņas endotoksīns, olbaltumvielu bakteriālās šķelšanās produkti utt.
«Šoka aknu» sinusoīdi ir pārpildīti asinīm, rodas hepatocītu bojājumi un nekroze. Aknu funkcijas, arī dezintoksikācijas funkcija, ir pavājinātas.
Hipotensijas dēļ ļoti cieš nieru funkcijas. Ja ir nieru išēmija, sāk darboties renīna-angiotensīna-aldosterona sistēma un tai ir zināma kompensatoriska nozīme — paaugstinās arteriālais spiediens. Taču reize ar arteriovenozo šuntu attīstību «šoka nierē» samazinās filtrācija no glomerulu kapilāriem, tiek veicināta išēmija un kanāliņu nekroze. Attīstās oligūrija vai pat anūrija. Samazinātā filtrācija, kā arī glikokortikoīdu un aldosterona sekrēcijas pastiprināšanās un vielu šķelšanas traucējumi «šoka aknās» veicina ūdens-sāļu maiņas traucējumu rašanos — nātrija un ūdens aizturi audos. Ja trūkst makroerģisko savienojumu, šūnas sūkņu funkcija ir traucēta, attīstās transmineralizācija, hiperkaliēmija, atbrīvojas lizosomu proteolītiskie enzīmi un veidojas sekundārs šūnas struktūras bojājums.
Par kompensācijas mehānismu uzskatāma arī asins sadalījuma maiņa — asins pārvietošanās no depo uz asinsrites sistēmu. Kairinājuma apstākjos leikocīti atstāj liesu un kaulu smadzenes, rodas leikocitoze. Palielinās neitrofilo leikocītu jauno formu un limfocītu skaits. Asins sabiezēšanas dēļ eritrocītu daudzums asins tilpuma vienībā parasti ir palielināts.
No bojātajiem audiem asinīs nonāk tromboplastīns un citi asinsreces faktori, tāpēc asinsrece var paātrināties. Piemēram, «šoka plaušu» un citu orgānu kapilāros rodas mikrotrombi. Mikrocirkulācijas traucējumi, eritrocītu agregācija, sladžs un pavairotais asinsreces faktoru daudzums var būt par cēloni arī DIK sindromam (diseminētai intravaskulārai koagulācijai). Šoka tālākajā norisē asinsreces faktori tiek izlietoti un to sintēze «šoka aknās» tiek kavēta, tāpēc var izveidoties t. s. pārtēriņa koagulopātija (asinsreces pavājināšanās).
Samazinātas bioloģiskās oksidācijas apstākļos arī siltuma producēšana organismā samazinās. Tā kā ādas asinsvadi ir paplašināti un siltuma atdeve — pastiprināta, tad ķermeņa temperatūra pazeminās.
Izsīkuma stadijā rodas ģeneralizēts mikrocirkulācijas sistēmas bojājums, visu enzīmu sistēmu un vielmaiņas veidu traucējumi. No «šoka aknām» atbrīvojies feritīns izraisa arteriolu neatgriezenisku dilatāciju. Arteriolas vairs nereaģē uz kateholamīniem. Hipoksijas apstākļos nieru, aknu un plaušu bojājumiem pievienojas ievērojami miokarda un galvas smadzeņu funkciju traucējumi un bojājumi. Arteriālais spiediens katastrofāli krītas. Sevišķi smagi miokarda funkciju traucējumi rodas padzīvojušiem cilvēkiem ar koronāro asinsvadu sklerozi. Hipoksijas gadījumā iestājas elpošanas centra paralīze un elpošana apstājas. Nāves tiešais iemesls var būt arī plaušu tūska un šūnu bojāeja dzīvībai svarīgos orgānos.
Bez aprakstītajiem šoka patoģenēzes vispārīgajiem mehānismiem traumatiskā šoka attīstībā katrā konkrētā gadījumā svarīga nozīme ir arī specifiskajiem faktoriem. Piemēram, krūškurvja traumas gadījumā tādi ir asfiksija, pneimotorakss, sirds funkciju traucējumi, bet vēdera dobuma orgānu traumas gadījumā — zarnu intoksikācija u. c.
Pie mehānisko faktoru izraisītā traumatiskā šoka pieder arī brūču, operāciju un kompresijas šoks, kā arī apdegumu, apsaldējumu un elektriskais šoks.
Tālāk, aplūkojot pārējos šoka veidus, vispārīgās patoģenēzes mehānismus vairs neiztirzāsim, tikai uzsvērsim atšķirīgo.
Klīnika loti populārā ir I. Petrova um, un to pierāda šādi eksperimentāli dati — bojātā audu apvidus jušanas denervācija, novokaīna blokāde, kā arī muguras smadzeņu pārgriešana traumatisko šoku novērš vai arī šoks noris citādi nekā tan G. Vasadzes traumatiskā šoka neiroreflektoriskā patoģenēzes teorija, un saskaņā ar to traumatiskā šoka norisi iedala trīs stadijās: erektilajā, torpīdajā un izsīkuma stadijā. V. Kulagins šim šokam izšķir neirālo, kardiovaskulāro (metabolisko) un terminālo stadiju. Klasisku traumatiskā šoka klīnisko ainu lieliski ir aprakstījis N. Pirogovs.
Erektilā stadija (lat. erectus — sasprindzināts) parasti ilgst tikai dažas minūtes, tāpēc to viegli var nepamanīt. Erektilā stadija ir ilgāka, un izteiktāka, ja šoks (traumatiskais, kardiogēnais, apdegumu šoks) noris ar sāpju sindromu.
Cietušais ir nemierīgs, bāls, sviedru lāsēm uz sejas, daudz runā. Muskulatūras tonuss ir palielināts. Jušanas nervu receptoru kairinājums audu bojājuma vietā izraisa sāpju impulsu plūsmu uz CNS. Rezultātā hipotalāms un simpātiskā nervu sistēma nonāk uzbudinājuma stāvoklī un pastiprināti izdalās adrenalīns un vazopresīns. Šo faktoru un vazomotorisko centru uzbudinājuma dēļ iestājas tahikardija, pastiprinās asinsrite un paaugstinās arteriālais spiediens. Ja elpošanas centrs ir uzbudināts, palielinās elpošanas ātrums un dzijums.
Būtiska nozīme traumatiskā šoka attīstībā ir smadzenēd, ja recepcija ir netraucēta. Arī narkozē traumatisko šoku izraisīt ir grūti.
Pakāpeniski pārskaņojas endokrīnā sistēma. Hipotalāms stimulē adrenokortikotropā hormona (AKTH) veidošanos hipofīzes priekšējā daivā, un rezultātā pastiprinās glikokortikoīdu izdale virsnieru garozā, rodas limfopēnija un eozinopēnija. Adrenalīns aktivē glikogenolīzi, un tāpēc iestājas hiperglikēmija.
Minētajos apstākļos aktivējas a adrenoreceptori, rezistīvo asinsvadu (arteriolu) un tilpumasinsvadu (vēnulu, sīko vēnu) zonā notiek vazokonstrikcija. Rezultātā asinsrite vairākumā orgānu (izņemot smadzenes, sirdi un endokrīnos dziedzerus) galvenokārt noris pa arteriovenozo šuntu — pieaugot spiedienam arteriolā, palielinās asins caurplūde pa arteriovenozajām anastomozēm, apejot kapilārus (77. att.). Šāds šunta mehānisms veidojas plaušās, nierēs un vēdera dobuma asinsvados.
Arteriovenozā šunta mehānisms kopā ar perifēro asinsvadu spazmu izraisa asinsrites centralizāciju — dzīvībai svarīgo orgānu nodrošināšanu ar asinīm uz citu orgānu un audu perfūzijas ierobežošanas rēķina. Šis process sākas traumatiskā šoka erektilajā stadijā, un tam ir ļoti svarīga nozīme kompensācijas procesos (dažkārt organisms spēj patstāvīgi normalizēt traucētās funkcijas). Tomēr asinsrites centralizācijai ir arī negatīvas sekas — orgānos un audos, kuru perfūzija ir samazināta, rodas hipoksija un pastiprinās anaerobā vielmaiņa, iestājas šo orgānu un audu funkciju dekompensācija un homeostāzes pāriet jaunā, «avārijas» regulācijas līmenī.
CNS uzbudinājuma apstākļos ievērojami pieaug smadzeņu prasības pēc skābekļa. Pat pastiprinātā smadzeņu asinsrite šīs prasības nespēj apmierināt, tāpēc hipoksija rodas arī CNS — jau šoka erektilās stadijas laikā tur palielinās pienskābes un citu nepilnīgi oksidētu vielmaiņas produktu daudzums. Hipoksijas apstākļos tiek traucēta arī oksidatīvā fosforilēšanās un rodas enerģijas resursu (ATF, KF) trūkums. Uzkrājas histamīns, kinīni un citas bioloģiski aktīvas vielas. Šo parmaiņu rezultātā pazeminās galvas smadzeņu struktūru uzbudināmība un iestājas kavēšana. Attīstās arteriālā spiediena regulācijas traucējumi. Mikrocirkulācijas zonas asinsvadi paplašinās, un palielinās to sienas caurlaidība.
Šoka erektilā stadija pāriet torpīdajā.
Torpīdā stadija (lat. torpides — pamiris) var ilgt vairākas stundas vai pat diennaktis. Cietušā apziņa parasti ir skaidra, taču viņš ir pasīvs, bāls, āda ir auksta, cianotiska, zīlītes ir paplašinātas, slikti reaģē uz gaismu. Mēdz būt tahikardija, arteriālais spiediens ir pazemināts. Var būt slikta dūša un vemšana.
īslaicīgo CNS uzbudinājumu tagad ir nomainījusi parabiotiskā kavēšana. Tā vispirms iestājas tajās smadzeņu daļās, kur pārslēdzas visijušanas neironi (formatio reticularis un thalamus), un tikai pēc tam smadzeņu garozā. Vēlāk kavēšana izplatās ari uz smadzeņu stumbru un muguras smadzenēm. Parabiozes nolīdzinošās un paradoksālās fāzes laikā cietušais bieži vien reaģē uz vājiem kairinājumiem, bet uz stipriem nereaģē.
Elpošanas un vazomotorisko centru kavēšanas dēļ ievērojami tiek traucētas funkcijas, ko šie centri regulē. Elpošana pavājinās, sirds minūtes tilpums un arteriālais spiediens samazinās. Bioloģiski aktīvās vielas atslābina prekapilāros sfinkterus, un arteriolas paplašinās. Mikrocirkulācijas zonas venozajā daļā vazokonstrikcija saglabājas, un tāpēc kapilāros (zemādas audos, muskulatūrā, aknās) retrogrādi (no vēnulām) ieplūst un deponējas asinis. Rezultātā liels asins daudzums tiek izslēgts no cirkulācijas. Kapilāru sienas caurlaidība palielinās, un plazma pastiprināti atstāj asinsvadus (plazmoreja) — veidojas traumatiskā tūska. Asinis sabiezē, progresē eritrocītu agregācija, sladžs, attīstās kapilārā stāze. Cirkulējošā asins daudzuma samazināšanās rezultātā pasliktinās venozo asiņu pieplūde sirdij un samazinās sirds minūtes tilpums, tāpēc arteriālais spiediens pazeminās vēl vairāk. Protams, šādos apstākļos progresē jau erektilajā stadijā sākusies cirkulatoriskā hipoksija un, ja kavēšana skar elpošanas centru, tai pievienojas arī respiratoriskā hipoksija. Progresē acidoze, sākotnējo hiperglikēmiju nomaina hipoglikēmija.
Rodas patoģenēzes «burvju loks» («spirāle») — miokarda hipoksija un sirds mazspēja vēl vairāk pavājina asinsriti.
Klīnikā šoka smagumu nosaka, ņemot vērā arteriālā spiediena pazemināšanās (hipotensijas) un tahikardijas pakāpi: viegls šoks — sistoliskais spiediens 90—100 mm Hg, pulss 90—100 reizes minūtē; vidēji smags šoks — sistoliskais spiediens 70—80 mm Hg, pulss 120— 140 reizes minūtē, smags šoks — sistoliskais spiediens zem 70 mm Hg, pulss 120—160 reizes minūtē. Tomēr šie kritēriji ne vienmēr ir adekvāti šoka smagumam, nereti vairāk informācijas sniedz, piemēram, skābju-sārmu līdzsvara rādītāji, laktāta daudzums asinīs.
Aprakstīto mikrocirkulācijas traucējumu gadījumā cieš dzīvībai svarīgo orgānu funkcijas, veidojas t. s. šoka orgāni. Asinsapgādes traucējumi apgrūtina sirds darbību. Samazinās plaušu surfaktantu veidošanās. Šie lipoproteīdi izklāj plaušu alveolas, samazina alveolārā epitēlija iestiepumu un neļauj alveolām salipt. Šoka laikā plaušu kapilāri ir pārpildīti asinīm, rodas asinsvadu endotēlija un alveolārā epitēlija bojājumi, alveolām ir tendence salipt, var veidoties atelektāzes.
Kā traumatiskā, tā arī citu šoka veidu kopīgs patoģenēzes faktors ir bioloģisko barjersistēmu (hematoencefāliskās un citu barjeru) caurlaidības pastiprināšanās. Palielinoties zarnu barjersistēmas caurlaidībai, asinīs nonāk baktērijas un to toksīni, piemēram, zarnu nūjiņas endotoksīns, olbaltumvielu bakteriālās šķelšanās produkti utt.
«Šoka aknu» sinusoīdi ir pārpildīti asinīm, rodas hepatocītu bojājumi un nekroze. Aknu funkcijas, arī dezintoksikācijas funkcija, ir pavājinātas.
Hipotensijas dēļ ļoti cieš nieru funkcijas. Ja ir nieru išēmija, sāk darboties renīna-angiotensīna-aldosterona sistēma un tai ir zināma kompensatoriska nozīme — paaugstinās arteriālais spiediens. Taču reize ar arteriovenozo šuntu attīstību «šoka nierē» samazinās filtrācija no glomerulu kapilāriem, tiek veicināta išēmija un kanāliņu nekroze. Attīstās oligūrija vai pat anūrija. Samazinātā filtrācija, kā arī glikokortikoīdu un aldosterona sekrēcijas pastiprināšanās un vielu šķelšanas traucējumi «šoka aknās» veicina ūdens-sāļu maiņas traucējumu rašanos — nātrija un ūdens aizturi audos. Ja trūkst makroerģisko savienojumu, šūnas sūkņu funkcija ir traucēta, attīstās transmineralizācija, hiperkaliēmija, atbrīvojas lizosomu proteolītiskie enzīmi un veidojas sekundārs šūnas struktūras bojājums.
Par kompensācijas mehānismu uzskatāma arī asins sadalījuma maiņa — asins pārvietošanās no depo uz asinsrites sistēmu. Kairinājuma apstākjos leikocīti atstāj liesu un kaulu smadzenes, rodas leikocitoze. Palielinās neitrofilo leikocītu jauno formu un limfocītu skaits. Asins sabiezēšanas dēļ eritrocītu daudzums asins tilpuma vienībā parasti ir palielināts.
No bojātajiem audiem asinīs nonāk tromboplastīns un citi asinsreces faktori, tāpēc asinsrece var paātrināties. Piemēram, «šoka plaušu» un citu orgānu kapilāros rodas mikrotrombi. Mikrocirkulācijas traucējumi, eritrocītu agregācija, sladžs un pavairotais asinsreces faktoru daudzums var būt par cēloni arī DIK sindromam (diseminētai intravaskulārai koagulācijai). Šoka tālākajā norisē asinsreces faktori tiek izlietoti un to sintēze «šoka aknās» tiek kavēta, tāpēc var izveidoties t. s. pārtēriņa koagulopātija (asinsreces pavājināšanās).
Samazinātas bioloģiskās oksidācijas apstākļos arī siltuma producēšana organismā samazinās. Tā kā ādas asinsvadi ir paplašināti un siltuma atdeve — pastiprināta, tad ķermeņa temperatūra pazeminās.
Izsīkuma stadijā rodas ģeneralizēts mikrocirkulācijas sistēmas bojājums, visu enzīmu sistēmu un vielmaiņas veidu traucējumi. No «šoka aknām» atbrīvojies feritīns izraisa arteriolu neatgriezenisku dilatāciju. Arteriolas vairs nereaģē uz kateholamīniem. Hipoksijas apstākļos nieru, aknu un plaušu bojājumiem pievienojas ievērojami miokarda un galvas smadzeņu funkciju traucējumi un bojājumi. Arteriālais spiediens katastrofāli krītas. Sevišķi smagi miokarda funkciju traucējumi rodas padzīvojušiem cilvēkiem ar koronāro asinsvadu sklerozi. Hipoksijas gadījumā iestājas elpošanas centra paralīze un elpošana apstājas. Nāves tiešais iemesls var būt arī plaušu tūska un šūnu bojāeja dzīvībai svarīgos orgānos.
Bez aprakstītajiem šoka patoģenēzes vispārīgajiem mehānismiem traumatiskā šoka attīstībā katrā konkrētā gadījumā svarīga nozīme ir arī specifiskajiem faktoriem. Piemēram, krūškurvja traumas gadījumā tādi ir asfiksija, pneimotorakss, sirds funkciju traucējumi, bet vēdera dobuma orgānu traumas gadījumā — zarnu intoksikācija u. c.
Pie mehānisko faktoru izraisītā traumatiskā šoka pieder arī brūču, operāciju un kompresijas šoks, kā arī apdegumu, apsaldējumu un elektriskais šoks.
Tālāk, aplūkojot pārējos šoka veidus, vispārīgās patoģenēzes mehānismus vairs neiztirzāsim, tikai uzsvērsim atšķirīgo.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru