Šoks (angl. shock — trieciens) ir dažādu etioloģisku faktoru ietekmē radies akūts kardiovaskulārs sindroms, kas izraisa asins perfūzijas kritisku samazināšanos dzīvībai svarīgos orgānos un ievērojamus šo orgānu funkciju traucējumus.
Franču ķirurgs Ledrāns bija pirmais, kurš aprakstīja cietuša stāvokli pēc traumas un apzīmēja to ar terminu secousse (satricinājums, grūdiens). Ledrāna grāmatas tulkojumā angļu valodā 1737. gadā pirmoreiz minēts termins «šoks» (drīz par tā sinonīmiem saka lietot arī apzīmējumus «stupors», «torpors» u. c.).
Šoka iedalījums ir grūts jautājums, kurš ietver sevī daudz pretrunīgu datu.
Klīnikā izplatītākā ir šoka klasifikācija pēc etioloģiskā faktora: traumatiskais, posihemorāģiskais, hipovolēmiskais, sāpju, kardiogēnais, apdegumu, apsaldējumu, anafilaktiskais, hemotransfūzijas, toksiski infekciozais šoks un citi šoka veidi (75. att.).
Darrou 1965. gadā, uzsverot audu perfūzijas traucējumu svarīgo nozīmi šoka attīstībā un ņemot vērā trīs galvenos patoģenēzes veidus, šoku iedalīja hipovolēmiskajā, kardiogēnajā un vazogēnajā (6. tab.). Abiem minētajiem iedalījumiem ir daudz kopīga.
Hipovolēmiskā šoka patoģenēzes galvenais loceklis ir cirkulējošo asiņu tilpuma absolūta samazināšanās, kardiogēnā šoka galvenais loceklis — sirds minūtes tilpuma samazināšanās, vazogēnā šoka galvenais loceklis — mikrocirkulācijas traucējumi. Jāuzsver, ka mikrocirkulācijas traucējumi rodas jebkura šoka gadījumā, bet vazogēnā šoka gadījumā tie ir patoģenēzes galvenais loceklis. Pie vazogēnā šoka pieder arī anafilaktiskais un toksiki infekciozais šoks. Traumatiskā šoka patoģenēzē svarīga nozīme ir vazogēnajam un nereti arī hipovolēmiskajam un kardiogēnajam faktoram.
Tātad katrā konkrētā šoka gadījumā var būt atšķirīgi etioloģiskie faktori, bet vadošie patoģenēzes locekļi un klīniskie simptomi parasti ir vieni un tie paši (76. att.).
Ja šoks rodas tūlīt pēc etioloģiskā faktora iedarbības, runā par
spēj izdzīvot pat vairākas stundas. Tāpēc, ņemot vērā šīs svarīgās reakcijas, šoku iedala kompensētā un dekompensētā. Piemēram, kompensēts hipovolēmiskais šoks rodas tad, ja ir zaudēts 15—20% asiņu, bet dekompensēts — , ja zaudēts vairāk nekā 25% asiņu. Tomēr patstāvīga organisma izkļūšana no šoka sastopama reti un arī tikai viegla vai vidēji smaga šoka gadījumā.
Kompensēta šoka slimnieks ir bāls un nemierīgs. Normālu arteriālo spiedienu (virs 100 mm Hg) šajā gadījumā palīdz uzturēt tahikardija (līdz 100 kontrakcijām minūtē) un asinsrites centralizācija. Dekompensētā šoka gadījumā slimnieka āda ir auksta, pelēki cianotiska, mēdz būt apziņas traucējumi, oligūrija vai pat anūrija, tahikardija (vairāk nekā 100 kontrakcijas minūtē) un zems arteriālais spiediens (zem 100 mm Hg).
Franču ķirurgs Ledrāns bija pirmais, kurš aprakstīja cietuša stāvokli pēc traumas un apzīmēja to ar terminu secousse (satricinājums, grūdiens). Ledrāna grāmatas tulkojumā angļu valodā 1737. gadā pirmoreiz minēts termins «šoks» (drīz par tā sinonīmiem saka lietot arī apzīmējumus «stupors», «torpors» u. c.).
Etioloģija.
Šoku var izraisīt ārkārtēju (ekstremālu) kairinātāju tieša iedarbība (trauma, apdegums, liels asins zaudējums, sarežģījumi asins pārliešanā, izteiktas anafilaktiskās reakcijas, bailes u. c.). Tomēr šis klīniskais sindroms var attīstīties arī pakāpeniski, bez ārkārtēju kairinātāju tiešas iedarbības, piemēram, progresējot vielmaiņas traucējumiem, arī hipohidratācijai, darbojoties toksīniem, sepses gadījumā utt.Šoka iedalījums.
Klīnikā izplatītākā ir šoka klasifikācija pēc etioloģiskā faktora: traumatiskais, posihemorāģiskais, hipovolēmiskais, sāpju, kardiogēnais, apdegumu, apsaldējumu, anafilaktiskais, hemotransfūzijas, toksiski infekciozais šoks un citi šoka veidi (75. att.).
Darrou 1965. gadā, uzsverot audu perfūzijas traucējumu svarīgo nozīmi šoka attīstībā un ņemot vērā trīs galvenos patoģenēzes veidus, šoku iedalīja hipovolēmiskajā, kardiogēnajā un vazogēnajā (6. tab.). Abiem minētajiem iedalījumiem ir daudz kopīga.
Hipovolēmiskā šoka patoģenēzes galvenais loceklis ir cirkulējošo asiņu tilpuma absolūta samazināšanās, kardiogēnā šoka galvenais loceklis — sirds minūtes tilpuma samazināšanās, vazogēnā šoka galvenais loceklis — mikrocirkulācijas traucējumi. Jāuzsver, ka mikrocirkulācijas traucējumi rodas jebkura šoka gadījumā, bet vazogēnā šoka gadījumā tie ir patoģenēzes galvenais loceklis. Pie vazogēnā šoka pieder arī anafilaktiskais un toksiki infekciozais šoks. Traumatiskā šoka patoģenēzē svarīga nozīme ir vazogēnajam un nereti arī hipovolēmiskajam un kardiogēnajam faktoram.
Tātad katrā konkrētā šoka gadījumā var būt atšķirīgi etioloģiskie faktori, bet vadošie patoģenēzes locekļi un klīniskie simptomi parasti ir vieni un tie paši (76. att.).
Ja šoks rodas tūlīt pēc etioloģiskā faktora iedarbības, runā par
spēj izdzīvot pat vairākas stundas. Tāpēc, ņemot vērā šīs svarīgās reakcijas, šoku iedala kompensētā un dekompensētā. Piemēram, kompensēts hipovolēmiskais šoks rodas tad, ja ir zaudēts 15—20% asiņu, bet dekompensēts — , ja zaudēts vairāk nekā 25% asiņu. Tomēr patstāvīga organisma izkļūšana no šoka sastopama reti un arī tikai viegla vai vidēji smaga šoka gadījumā.
Kompensēta šoka slimnieks ir bāls un nemierīgs. Normālu arteriālo spiedienu (virs 100 mm Hg) šajā gadījumā palīdz uzturēt tahikardija (līdz 100 kontrakcijām minūtē) un asinsrites centralizācija. Dekompensētā šoka gadījumā slimnieka āda ir auksta, pelēki cianotiska, mēdz būt apziņas traucējumi, oligūrija vai pat anūrija, tahikardija (vairāk nekā 100 kontrakcijas minūtē) un zems arteriālais spiediens (zem 100 mm Hg).
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru