Trauksmes stadija atšķirībā no pārējām divām ir vienīgā obligātā spriedzes stadija. Tā var ilgt no dažām stundām līdz 48 stundām, tomēr visbiežāk tā ir īsāka par 24 stundām. Trauksmes stadijas laikā sāk darboties visas tās organisma reakcijas, kas nepieciešamas aizsardzības vai uzbrukuma realizācijai.
Trauksmes stadijai ir divas galvenās apakšstadijas — šoka un pretšoka apakšstadija.
Saskaņā ar mūsdienu priekšstatiem stresors (S) caur analizatoriem vispirms iedarbojas uz CNS (82. att.). Impulsi no galvas smadzeņu garozas nonāk hipotalāmā, kur stimulē AKTH liberīna (atbrīvotājfaktora) izdali, kas savukārt veicina adrenokortikotropā hormona (AKTH) veidošanos hipofīzes priekšējā daivā. Retikulārās formācijas un citu smadzeņu struktūru šūnās pastiprinās kateholamīnu veidošanās.
AKTH ierosina hormonu izdali kā no virsnieru garozas, tā arī no serdes. AKTH ietekmē no virsnieru garozas ārējā slāņa (zona glotnerulosa) atbrīvojas minerālkortikoīdi (MK): aldosterons, 11-de-zoksikortikosterons, no vidējā slāņa (zona fasciculata) - glikokortikoīdi (GK): kortikosterons, kortizols, no iekšejā slāņa (zona relicularis) — dzimumhormoni, bet no virsnieru serdes — kateholamīni (adrenalīns, noradrenalīns). Kateholamīni darbojas kā pozitīvā atgriezeniskā saite — tie vēl vairāk aktivē hipotalāmu un hipofīzi, un rezultātā pastiprinās AKTH un kortikosteroīdu produkcija. AKTH visvairāk stimulē GK veidošanos.
Simpatoadrenālās sistēmas aktivācija ir spriedzes palaidējfaktors, turklāt psihoemocionālajai spriedzei raksturīgs adrenalīna un noradrenalīna daudzuma pieaugums, bet somatiskajai — galvenokārt adrenalīna daudzuma pieaugums.
Psihoemocionālās spriedzes gadījumā vairāki autori izdala vēl. t. s. iniciālo apakšstadiju, kuras laikā CNS aktivitāte īslaicīgi palielinās, turklāt prevalē simpātiskās nervu sistēmas uzbudinājums. Pieaug arī virsnieru funkcija. Vielmaiņā pārsvarā ir katabolisma procesi (tas nepieciešams enerģijas mobilizācijai). Pastiprinās glikogenolīze, rodas hiperglikēmija, hipertermija. Slāpekļa bilance kļūst negatīva. Cirkulējošo asiņu daudzums palielinās (tukšojas depo), novēro hipertensiju, diurēzes pieaugumu, leikocitozi.
Šoka apakšstadijā pavājinās CNS aktivitāte un simpatoadrenālās reakcijas. Asinsvadu tonuss un arteriālais spiediens pazeminās. Asinis daļēji deponējas, un cirkulējošo asiņu daudzums samazinās. Rodas hipotermija, leikopēnija. Diurēze samazinās.
Vielmaiņā raksturīgi ir disimilācijas procesi — pastiprināti šķeļas olbaltumvielas; slāpekļa bilance kļūst negatīva; tukšojas tauku depo.
Glikozes izmantošana audos pastiprinās, bet tās mobilizācija un glikoneoģenēze — pavājinās. Rezultātā rodas hipogliķēmija. Tā visvairāk ietekmē CNS — hipotalāma priekšējā daļā pastiprināti izdalās AKTH liberīns, kas aktivē AKTH izdali hipofīzē un GK producēšanu virsnieru garozā. GK atbrīvošanās jau ir raksturīga pretšoka apakšstadijas sākumam. Tātad šoka apakšstadija pati ir pamatā nākamajai — pretšoka — apakšstadijai.
Novērots, ka cilvēki, kuru virsnieres nav funkcionāli pilnvērtīgas (nav spējīgas ievērojami pastiprināt GK izdali), ir mazāk rezistenti pret stresoru iedarbību. Piemēram, bērni ar t. s. status thymicolymphaticus nereti pēc apaukstēšanās ātri aiziet bojā, un sekcijā viņiem konstatē virsnieru garozas atrofiju vai asinsizplūdumus. Tāpēc patanatomi pēkšņas nāves gadījumos uzmanīgi pēta virsnieru morfoloģiju.
Vispārējās adaptacijas sindroma attīstība ir traucēta arī hipofizes hipofunkcijas gadījumā. Hipofizārie punduri (liliputi) spriedzes situācijās ir mazāk izturīgi.
Pretšoka apakšstadijā patoģenēzes galvenais loceklis ir G K sintezes pastiprināšanās. Tiek mobilizētas visas virsnieru garozas rezerves — tieši no GK daudzuma ir atkarīgs, vai organisms izkļūst no šoka vai ne. Virsnieru garozā šajā laikā samazinās to izejvielu daudzums, kuras vajadzīgas GK sintēzei: C vitamīns (virsnieru garoza ir vienīgā vieta organismā, kur šis vitamīns deponējas), holesterīns, steroīdie hormoni. Pieaug arī kateholamīnu producēšana.
Spriedzes pretšoka apakšstadijā un nākamajā — rezistences — stadijā novēro virsnieru garozas un serdes daļas hormonu pērmisīvo darbību — garozas hormonu (galvenokārt glikokortikoīdu) darbība pastiprina adrenalīna efektu.
Glikokortikoīdi veicina glikoneoģenēzi — glikozes veidošanos no olbaltumvielām un taukiem (sk. 7. tab.). Vairogdziedzerī, aizkrūtes dziedzeri (thymus), liesā un limfmezglos pastiprināti sabrūk olbaltumvielas, un tāpēc šo orgānu apjoms samazinās. Pastiprinātās olbaltumvielu disimilācijas dēļ slāpekļa bilance organismā joprojām paliek negatīva. Kateholamīnu ietekmē aknās pastiprinās glikogenolīze. Aktīvas glikoneoģenēzes un glikogenolīzes rezultātā rodas hiperglikēmija. Tai ir liela nozīme piemērošanās reakcijās, jo spriedzes situācijā organismam, pirmām kārtām jau CNS, vajag daudz enerģijas.
Kateholamīni un glikokortikoīdi taukaudos aktivē lipolīzi un pastiprina tauku mobilizāciju no depo, tādējādi apgādājot audus ar neesterificētajām taukskābēm — enerģijas materiālu. Šīs taukskābes sevišķi intensīvi tiek izmantotas muskulatūrā, rezultātā tiek ekonomēta glikoze, kas nepieciešama smadzeņu audiem, kuru spējas izmantot neesterificētās taukskābes par enerģijas materiālu ir ierobežotas. Pastiprinātā tauku mobilizācija izraisa hiperlipoproteinēmiju un hiperholesterinēmiju, kas veicina aterosklerozes attīstību. Turklāt kateholamīnu ietekmē pieaug lipīdu peroksidācija. Lipīdu peroksīdi bojā šūnu membrānas un asinsvadu sienu.
Reizē ar GK un kateholamīnu izdales pastiprināšanos spriedzes apstākļos pakāpeniski attīstās virsnieru garozas hiperfunkcija un hipertrofija. Konstatē arī zona glumerulosa šūnu hiperplāziju ar delipoidizāciju un enzīmu aktivitātes pastiprināšanos, kas liecina par minerālkortikoīdu sintēzes pieaugumu. Šīs efekts salīdzinājumā ar GK sintēzes pastiprināšanos ir mazāk izteikts, tomēr aldosterons sekmē Na reabsorbciju un hiperhlorēmijas attīstību (sk. 7. tab.). Līdz ar asins osmolaritātes paaugstināšanos palielinās vazopresīna izdale un cirkulējošo asiņu tilpums. Kateholamīni izraisa tahikardiju, sirds sistoles un minūtes tilpuma palielināšanos, kā arī (kopā ar GK) asinsvadu perifērās pretestības pieaugumu. Rezultātā rodas arteriālā hipertensija, pieaug diurēze.
Aktīvās glikoneoģenēzes, katabolisma un šūnu bojājuma apstākļos asinīs pastiprināti nonāk K joni, rodas hiperkaliēmija. Olbaltumvielu un šūnu sabrukšanas procesā pastiprinās bioloģiskā oksidācija, tāpēc vienlaikus ar hiperkaliēmiju mēdz būt hipertermija.
Timikolimfātiskās sistēmas involūcijas (thymus un limfmezglu samazināšanās) cēlonis ir pastiprināta GK iedarbība uz šo sistēmu. Rezultātā asins ainā ir limfopēnija un eozinopēnija, organismā pavājinās imunoloģiskā reaktivitāte: paaugstinās jutība pret vīrusiem un baktērijām, samazinās alerģiskā reaktivitāte un rezistence pret audzējiem.
Par to, ka limfopēnija un eozinopēnija ir cieši saistīta ar kortikosteroīdu atbrīvošanos, var pārliecināties šādā eksperimentā: ja dzīvniekam ekstirpē hipofīzi, bet ievada AKTH, tāpat konstatē gan limfopēniju, gan eozinopēniju.
Tātad eozinopēnija un limfopēnija liecina par spriedzes stāvokli. Lai spriestu par virsnieru garozas spējām sintezēt glikokortikoīdus, klīnikā lieto Torņa testu — pieaugušam cilvēkam zem ādas ievada 25 vien. AKTH un pēc 4 stundām nosaka eozinofilo leikocītu skaitu asinīs. Veselam cilvēkam Torņa tests ir pozitīvs — GK ietekmē eozinofilo leikocītu skaits samazinās par 50% un vairāk. Virsnieru nepilnvērtības gadījumā tests ir negatīvs, tātad GK sintēze nepastiprinās. Klīnikā par GK sintēzi virsnierēs spriež arī pēc 17-katesteroīdu un 17-hidroksikortikosteroīdu daudzuma urīnā (tie rodas aknās, inaktivējoties kortikosteroīdiem). Ja pēc AKTH injekcijas šo savienojumu daudzums urīnā nepalielinās, GK sintēze virsnieru garozā acīmredzot ir traucēta.
Palielinātās CNS aktivitātes un pastiprinātās limfopoēzes un mielopoēzes rezultātā rodas leikocitoze. Palielinās arī EGĀ, tā galvenie iemesli ir 1) albumīnu pastiprināta iziešana no asinsvadiem, jo pieaug asinsvadu sienas caurlaidība, un albumīnu aktīva izmantošana kataboliskajos procesos, 2) asins tilpuma palielināšanās uz šķidrās daļas rēķina (eritrocītu ceļā samazinās citu asins daļiņu mehāniskā pretestība).
Izteiktas spriedzes gadījumā (sevišķi tad, ja tās pamatā ir emocionāls pārdzīvojums) cilvēkam bieži konstatē asinsizplūdumus un erozijas vai čūlas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Parasti šīs pārmaiņas rodas kādu laiku pēc stresora iedarbības. Uzskata, ka pastiprinātā GK sintēze un simpatoadrenālās sistēmas paaugstinātā aktivitāte izraisa kuņģa un zarnu trakta muskulatūras arteriolu spazmu un gļotādas išēmiju (83. att.). Asins stāzes dēļ notiek eritrocītu agregācija, pieaug asinsvadu sienas caurlaidība, rodas asinsizplūdumi, gļotādas autolize, erozijas vai čūlas. Var rasties asinsreces traucējumi, kas veicina asiņošanu.
Spriedzes apstākļos darbojas arī tireotropīnu atbrīvojošā faktora-tireotropā hormona-tiroksīna sistēma. Tireoglobulīna šķelšana pastiprinās, koloīda daudzums folikulos samazinās, un vairogdziedzera hormonu T3 un T4 izdale asinīs pieaug. Daļai cilvēku spriedzes rezultātā rodas tireotoksikoze.
Tomēr, kā liecina iepriekš teiktais, pretšoka apakšstadijā svarīgākā nozīme ir hipofīzes-virsnieru sistēmai. Dzīvniekiem, kuriem eksperimentā izlobītas virsnieres vai hipofīze, šoka apakšstadija pagarinās, bet pretšoka apakšstadija vispār nerodas, un dzīvnieks var aiziet bojā. Turpretim, ja virsnieru funkcija ir pietiekama, pretšoka apakšstadija pāriet rezistences stadijā.
Trauksmes stadijai ir divas galvenās apakšstadijas — šoka un pretšoka apakšstadija.
Saskaņā ar mūsdienu priekšstatiem stresors (S) caur analizatoriem vispirms iedarbojas uz CNS (82. att.). Impulsi no galvas smadzeņu garozas nonāk hipotalāmā, kur stimulē AKTH liberīna (atbrīvotājfaktora) izdali, kas savukārt veicina adrenokortikotropā hormona (AKTH) veidošanos hipofīzes priekšējā daivā. Retikulārās formācijas un citu smadzeņu struktūru šūnās pastiprinās kateholamīnu veidošanās.
AKTH ierosina hormonu izdali kā no virsnieru garozas, tā arī no serdes. AKTH ietekmē no virsnieru garozas ārējā slāņa (zona glotnerulosa) atbrīvojas minerālkortikoīdi (MK): aldosterons, 11-de-zoksikortikosterons, no vidējā slāņa (zona fasciculata) - glikokortikoīdi (GK): kortikosterons, kortizols, no iekšejā slāņa (zona relicularis) — dzimumhormoni, bet no virsnieru serdes — kateholamīni (adrenalīns, noradrenalīns). Kateholamīni darbojas kā pozitīvā atgriezeniskā saite — tie vēl vairāk aktivē hipotalāmu un hipofīzi, un rezultātā pastiprinās AKTH un kortikosteroīdu produkcija. AKTH visvairāk stimulē GK veidošanos.
Simpatoadrenālās sistēmas aktivācija ir spriedzes palaidējfaktors, turklāt psihoemocionālajai spriedzei raksturīgs adrenalīna un noradrenalīna daudzuma pieaugums, bet somatiskajai — galvenokārt adrenalīna daudzuma pieaugums.
Psihoemocionālās spriedzes gadījumā vairāki autori izdala vēl. t. s. iniciālo apakšstadiju, kuras laikā CNS aktivitāte īslaicīgi palielinās, turklāt prevalē simpātiskās nervu sistēmas uzbudinājums. Pieaug arī virsnieru funkcija. Vielmaiņā pārsvarā ir katabolisma procesi (tas nepieciešams enerģijas mobilizācijai). Pastiprinās glikogenolīze, rodas hiperglikēmija, hipertermija. Slāpekļa bilance kļūst negatīva. Cirkulējošo asiņu daudzums palielinās (tukšojas depo), novēro hipertensiju, diurēzes pieaugumu, leikocitozi.
Šoka apakšstadijā pavājinās CNS aktivitāte un simpatoadrenālās reakcijas. Asinsvadu tonuss un arteriālais spiediens pazeminās. Asinis daļēji deponējas, un cirkulējošo asiņu daudzums samazinās. Rodas hipotermija, leikopēnija. Diurēze samazinās.
Vielmaiņā raksturīgi ir disimilācijas procesi — pastiprināti šķeļas olbaltumvielas; slāpekļa bilance kļūst negatīva; tukšojas tauku depo.
Glikozes izmantošana audos pastiprinās, bet tās mobilizācija un glikoneoģenēze — pavājinās. Rezultātā rodas hipogliķēmija. Tā visvairāk ietekmē CNS — hipotalāma priekšējā daļā pastiprināti izdalās AKTH liberīns, kas aktivē AKTH izdali hipofīzē un GK producēšanu virsnieru garozā. GK atbrīvošanās jau ir raksturīga pretšoka apakšstadijas sākumam. Tātad šoka apakšstadija pati ir pamatā nākamajai — pretšoka — apakšstadijai.
Novērots, ka cilvēki, kuru virsnieres nav funkcionāli pilnvērtīgas (nav spējīgas ievērojami pastiprināt GK izdali), ir mazāk rezistenti pret stresoru iedarbību. Piemēram, bērni ar t. s. status thymicolymphaticus nereti pēc apaukstēšanās ātri aiziet bojā, un sekcijā viņiem konstatē virsnieru garozas atrofiju vai asinsizplūdumus. Tāpēc patanatomi pēkšņas nāves gadījumos uzmanīgi pēta virsnieru morfoloģiju.
Vispārējās adaptacijas sindroma attīstība ir traucēta arī hipofizes hipofunkcijas gadījumā. Hipofizārie punduri (liliputi) spriedzes situācijās ir mazāk izturīgi.
Pretšoka apakšstadijā patoģenēzes galvenais loceklis ir G K sintezes pastiprināšanās. Tiek mobilizētas visas virsnieru garozas rezerves — tieši no GK daudzuma ir atkarīgs, vai organisms izkļūst no šoka vai ne. Virsnieru garozā šajā laikā samazinās to izejvielu daudzums, kuras vajadzīgas GK sintēzei: C vitamīns (virsnieru garoza ir vienīgā vieta organismā, kur šis vitamīns deponējas), holesterīns, steroīdie hormoni. Pieaug arī kateholamīnu producēšana.
Spriedzes pretšoka apakšstadijā un nākamajā — rezistences — stadijā novēro virsnieru garozas un serdes daļas hormonu pērmisīvo darbību — garozas hormonu (galvenokārt glikokortikoīdu) darbība pastiprina adrenalīna efektu.
Glikokortikoīdi veicina glikoneoģenēzi — glikozes veidošanos no olbaltumvielām un taukiem (sk. 7. tab.). Vairogdziedzerī, aizkrūtes dziedzeri (thymus), liesā un limfmezglos pastiprināti sabrūk olbaltumvielas, un tāpēc šo orgānu apjoms samazinās. Pastiprinātās olbaltumvielu disimilācijas dēļ slāpekļa bilance organismā joprojām paliek negatīva. Kateholamīnu ietekmē aknās pastiprinās glikogenolīze. Aktīvas glikoneoģenēzes un glikogenolīzes rezultātā rodas hiperglikēmija. Tai ir liela nozīme piemērošanās reakcijās, jo spriedzes situācijā organismam, pirmām kārtām jau CNS, vajag daudz enerģijas.
Kateholamīni un glikokortikoīdi taukaudos aktivē lipolīzi un pastiprina tauku mobilizāciju no depo, tādējādi apgādājot audus ar neesterificētajām taukskābēm — enerģijas materiālu. Šīs taukskābes sevišķi intensīvi tiek izmantotas muskulatūrā, rezultātā tiek ekonomēta glikoze, kas nepieciešama smadzeņu audiem, kuru spējas izmantot neesterificētās taukskābes par enerģijas materiālu ir ierobežotas. Pastiprinātā tauku mobilizācija izraisa hiperlipoproteinēmiju un hiperholesterinēmiju, kas veicina aterosklerozes attīstību. Turklāt kateholamīnu ietekmē pieaug lipīdu peroksidācija. Lipīdu peroksīdi bojā šūnu membrānas un asinsvadu sienu.
Reizē ar GK un kateholamīnu izdales pastiprināšanos spriedzes apstākļos pakāpeniski attīstās virsnieru garozas hiperfunkcija un hipertrofija. Konstatē arī zona glumerulosa šūnu hiperplāziju ar delipoidizāciju un enzīmu aktivitātes pastiprināšanos, kas liecina par minerālkortikoīdu sintēzes pieaugumu. Šīs efekts salīdzinājumā ar GK sintēzes pastiprināšanos ir mazāk izteikts, tomēr aldosterons sekmē Na reabsorbciju un hiperhlorēmijas attīstību (sk. 7. tab.). Līdz ar asins osmolaritātes paaugstināšanos palielinās vazopresīna izdale un cirkulējošo asiņu tilpums. Kateholamīni izraisa tahikardiju, sirds sistoles un minūtes tilpuma palielināšanos, kā arī (kopā ar GK) asinsvadu perifērās pretestības pieaugumu. Rezultātā rodas arteriālā hipertensija, pieaug diurēze.
Aktīvās glikoneoģenēzes, katabolisma un šūnu bojājuma apstākļos asinīs pastiprināti nonāk K joni, rodas hiperkaliēmija. Olbaltumvielu un šūnu sabrukšanas procesā pastiprinās bioloģiskā oksidācija, tāpēc vienlaikus ar hiperkaliēmiju mēdz būt hipertermija.
Timikolimfātiskās sistēmas involūcijas (thymus un limfmezglu samazināšanās) cēlonis ir pastiprināta GK iedarbība uz šo sistēmu. Rezultātā asins ainā ir limfopēnija un eozinopēnija, organismā pavājinās imunoloģiskā reaktivitāte: paaugstinās jutība pret vīrusiem un baktērijām, samazinās alerģiskā reaktivitāte un rezistence pret audzējiem.
Par to, ka limfopēnija un eozinopēnija ir cieši saistīta ar kortikosteroīdu atbrīvošanos, var pārliecināties šādā eksperimentā: ja dzīvniekam ekstirpē hipofīzi, bet ievada AKTH, tāpat konstatē gan limfopēniju, gan eozinopēniju.
Tātad eozinopēnija un limfopēnija liecina par spriedzes stāvokli. Lai spriestu par virsnieru garozas spējām sintezēt glikokortikoīdus, klīnikā lieto Torņa testu — pieaugušam cilvēkam zem ādas ievada 25 vien. AKTH un pēc 4 stundām nosaka eozinofilo leikocītu skaitu asinīs. Veselam cilvēkam Torņa tests ir pozitīvs — GK ietekmē eozinofilo leikocītu skaits samazinās par 50% un vairāk. Virsnieru nepilnvērtības gadījumā tests ir negatīvs, tātad GK sintēze nepastiprinās. Klīnikā par GK sintēzi virsnierēs spriež arī pēc 17-katesteroīdu un 17-hidroksikortikosteroīdu daudzuma urīnā (tie rodas aknās, inaktivējoties kortikosteroīdiem). Ja pēc AKTH injekcijas šo savienojumu daudzums urīnā nepalielinās, GK sintēze virsnieru garozā acīmredzot ir traucēta.
Palielinātās CNS aktivitātes un pastiprinātās limfopoēzes un mielopoēzes rezultātā rodas leikocitoze. Palielinās arī EGĀ, tā galvenie iemesli ir 1) albumīnu pastiprināta iziešana no asinsvadiem, jo pieaug asinsvadu sienas caurlaidība, un albumīnu aktīva izmantošana kataboliskajos procesos, 2) asins tilpuma palielināšanās uz šķidrās daļas rēķina (eritrocītu ceļā samazinās citu asins daļiņu mehāniskā pretestība).
Izteiktas spriedzes gadījumā (sevišķi tad, ja tās pamatā ir emocionāls pārdzīvojums) cilvēkam bieži konstatē asinsizplūdumus un erozijas vai čūlas kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas gļotādā. Parasti šīs pārmaiņas rodas kādu laiku pēc stresora iedarbības. Uzskata, ka pastiprinātā GK sintēze un simpatoadrenālās sistēmas paaugstinātā aktivitāte izraisa kuņģa un zarnu trakta muskulatūras arteriolu spazmu un gļotādas išēmiju (83. att.). Asins stāzes dēļ notiek eritrocītu agregācija, pieaug asinsvadu sienas caurlaidība, rodas asinsizplūdumi, gļotādas autolize, erozijas vai čūlas. Var rasties asinsreces traucējumi, kas veicina asiņošanu.
Spriedzes apstākļos darbojas arī tireotropīnu atbrīvojošā faktora-tireotropā hormona-tiroksīna sistēma. Tireoglobulīna šķelšana pastiprinās, koloīda daudzums folikulos samazinās, un vairogdziedzera hormonu T3 un T4 izdale asinīs pieaug. Daļai cilvēku spriedzes rezultātā rodas tireotoksikoze.
Tomēr, kā liecina iepriekš teiktais, pretšoka apakšstadijā svarīgākā nozīme ir hipofīzes-virsnieru sistēmai. Dzīvniekiem, kuriem eksperimentā izlobītas virsnieres vai hipofīze, šoka apakšstadija pagarinās, bet pretšoka apakšstadija vispār nerodas, un dzīvnieks var aiziet bojā. Turpretim, ja virsnieru funkcija ir pietiekama, pretšoka apakšstadija pāriet rezistences stadijā.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru