Šīs pārmaiņas rodas kā šūnas ārējās membrānas, tā arī mitohondriju, lizosomu, endoplazmatiskā tīkla, ribosomu un citu organoīdu bojājuma rezultātā. Galvenās pārmaiņas ir hidrolītisko enzīmu aktivitātes paaugstināšanās, bioloģiskās oksidācijas enzīmu izmaiņas un šūnas enzīmu izkļūšana asinīs.
1. Hidrolītisko (proteolītisko, lipolītisko, glikolītisko) enzīmu aktivitātes paaugstināšanās cēlonis ir lizosomu bojājums. Enzīmu ietekmē tiek traucēts citoplazmas olbaltumvielu-lipīdu kompleksu koloidālais stāvoklis, notiek citoplazmas koagulācija vai sašķidrināšanās, turpinās šūnas autolīze.
2. Bioloģiskās oksidācijas enzīmu pārmaiņas rodas mitohondriju un ribosomu bojājuma rezultātā. Kā jau minēts, šādos apstākļos bioloģiskās oksidācijas ķēdes enzīmu aktivitāte un 02 izmantošana bioloģiskās oksidācijas procesos samazinās.
3. Šūnas enzīmu izkļūšana asinīs izraisa hiperenzīmēmiju. Citoplazmas enzīmu daudzums asinīs normā nav liels. Palielinoties šūnas membrānas caurlaidībai, to līmenis asinīs pieaug. Citoplazmas enzīmus sauc par indikatorenzīmiem un izmanto šūnu bojājuma plašuma diagnostikā. Piemēram, alanīnaminotransferāzes (A1AT) un aspartataminotransferāzes (AsAT) pavairošanos (pat desmitiem reižu) izmanto aknu un sirds parenhīmas bojājuma plašuma diagnostikā.
Protams, citoplazmas enzīmu daudzuma palielināšanās asinīs šūnu bojājuma gadījumā novērojama tikai tad, ja asins atplūde no audiem nav traucēta. Piemēram, akūtas sirds mazspējas un šoka gadījumā indikatorenzīmu līmenis asinīs ceļas tikai pēc asinsrites atjaunošanās.
Pie nespecifiskiem enzīmiem, kas atrodas smadzeņu, sirds, aknu un citu orgānu šūnās, pieder sārmainā fosfatāze (no organiskiem savienojumiem atšķeļ neorganisko fosforu), aldolāze (piedalās ogļhidrātu šķelšanā), laktātdehidrogenāze (katalizē reakciju pirovīnog- skābe-*-pienskābe), amilāze (šķeļ cieti kuņģa un zarnu traktā) u. e. Sūnas membrānas bojājuma gadījumā šie enzīmi pastiprināti nokļūst asinīs un rodas hiperenzīmēmija. Taču hiperenzīmēmija var attīstīties arī tad, ja ir traucēta ekskretoro enzīmu izvadīšana no organisma. Piemēram, sārmaino fosfatāzi aknas izvada ar žulti, tāpēc šī enzīma daudzuma palielināšanās asinīs liecina par žults izvadīšanas traucējumiem. Amilāze tiek izvadīta ar urīnu, un tās pavairošanos asinīs novēro ne tikai aizkuņģa dziedzera parenhīmas bojājumu gadījumā, bet arī tad, ja ir traucēta nieru ekskretoriskā funkcija.
Šūnas bojājuma gadījumā asinīs var pieaugt arī to enzīmu līmenis, kuri atrodas dziļākās šūnas struktūrās. Piemēram, glutamātdehidrogenāze atrodas tikai mitohondrijos, tāpēc tās pavairošanās asinīs novērojama samērā dziļa (mitohondriju) bojājuma gadījumos. Klīnikā mēdz teikt, ka indikatorenzīmu daudzuma palielināšanās asinīs liecina par orgāna parenhīmas bojājuma plašumu, bet giutamātdehidrogenāzes pavairošanās — par bojājuma dziļumu.
Pretējs stāvoklis — hipoenzīmēmija — visbiežāk rodas, ja ir traucēta t. s. sekretorisko enzīmu (enzīmu, kurus orgānu šūnas secernē asinīs) izdale. Piemēram, aknu parenhīmas šūnu bojājuma gadījumā samazinās protrombīna, asinsreces faktoru im pseidoholīnesterāzes (šķeļ acetilholīnu un citus holīna esterus) daudzums. Pārmantotās hipoenzīmēmijas cēlonis parasti ir autosomāla recesīvā gēna mutācija, kurai ir svarīga nozīme pārmantoto slimību attīstībā.
1. Hidrolītisko (proteolītisko, lipolītisko, glikolītisko) enzīmu aktivitātes paaugstināšanās cēlonis ir lizosomu bojājums. Enzīmu ietekmē tiek traucēts citoplazmas olbaltumvielu-lipīdu kompleksu koloidālais stāvoklis, notiek citoplazmas koagulācija vai sašķidrināšanās, turpinās šūnas autolīze.
2. Bioloģiskās oksidācijas enzīmu pārmaiņas rodas mitohondriju un ribosomu bojājuma rezultātā. Kā jau minēts, šādos apstākļos bioloģiskās oksidācijas ķēdes enzīmu aktivitāte un 02 izmantošana bioloģiskās oksidācijas procesos samazinās.
3. Šūnas enzīmu izkļūšana asinīs izraisa hiperenzīmēmiju. Citoplazmas enzīmu daudzums asinīs normā nav liels. Palielinoties šūnas membrānas caurlaidībai, to līmenis asinīs pieaug. Citoplazmas enzīmus sauc par indikatorenzīmiem un izmanto šūnu bojājuma plašuma diagnostikā. Piemēram, alanīnaminotransferāzes (A1AT) un aspartataminotransferāzes (AsAT) pavairošanos (pat desmitiem reižu) izmanto aknu un sirds parenhīmas bojājuma plašuma diagnostikā.
Protams, citoplazmas enzīmu daudzuma palielināšanās asinīs šūnu bojājuma gadījumā novērojama tikai tad, ja asins atplūde no audiem nav traucēta. Piemēram, akūtas sirds mazspējas un šoka gadījumā indikatorenzīmu līmenis asinīs ceļas tikai pēc asinsrites atjaunošanās.
Pie nespecifiskiem enzīmiem, kas atrodas smadzeņu, sirds, aknu un citu orgānu šūnās, pieder sārmainā fosfatāze (no organiskiem savienojumiem atšķeļ neorganisko fosforu), aldolāze (piedalās ogļhidrātu šķelšanā), laktātdehidrogenāze (katalizē reakciju pirovīnog- skābe-*-pienskābe), amilāze (šķeļ cieti kuņģa un zarnu traktā) u. e. Sūnas membrānas bojājuma gadījumā šie enzīmi pastiprināti nokļūst asinīs un rodas hiperenzīmēmija. Taču hiperenzīmēmija var attīstīties arī tad, ja ir traucēta ekskretoro enzīmu izvadīšana no organisma. Piemēram, sārmaino fosfatāzi aknas izvada ar žulti, tāpēc šī enzīma daudzuma palielināšanās asinīs liecina par žults izvadīšanas traucējumiem. Amilāze tiek izvadīta ar urīnu, un tās pavairošanos asinīs novēro ne tikai aizkuņģa dziedzera parenhīmas bojājumu gadījumā, bet arī tad, ja ir traucēta nieru ekskretoriskā funkcija.
Šūnas bojājuma gadījumā asinīs var pieaugt arī to enzīmu līmenis, kuri atrodas dziļākās šūnas struktūrās. Piemēram, glutamātdehidrogenāze atrodas tikai mitohondrijos, tāpēc tās pavairošanās asinīs novērojama samērā dziļa (mitohondriju) bojājuma gadījumos. Klīnikā mēdz teikt, ka indikatorenzīmu daudzuma palielināšanās asinīs liecina par orgāna parenhīmas bojājuma plašumu, bet giutamātdehidrogenāzes pavairošanās — par bojājuma dziļumu.
Pretējs stāvoklis — hipoenzīmēmija — visbiežāk rodas, ja ir traucēta t. s. sekretorisko enzīmu (enzīmu, kurus orgānu šūnas secernē asinīs) izdale. Piemēram, aknu parenhīmas šūnu bojājuma gadījumā samazinās protrombīna, asinsreces faktoru im pseidoholīnesterāzes (šķeļ acetilholīnu un citus holīna esterus) daudzums. Pārmantotās hipoenzīmēmijas cēlonis parasti ir autosomāla recesīvā gēna mutācija, kurai ir svarīga nozīme pārmantoto slimību attīstībā.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru