Proteolīzes, lipolīzes, glikogenolīzes un glikolīzes aktivācijas rezultātā bojātajā šūnā attīstās primārā bojājuma acidoze (pH var samazināties pat zem 6). Tā nav atkarīga no patogēnā aģenta veida (mehāniskā, ķīmiskā, bakteriālā, hipoksijas) un pieskaitāma šūnas bojājuma nespecifiskajām izpausmēm. Samazinoties Krebsa cikla aktivitātei, ketogēnās aminoskābes un taukskābju izcelsmes acetil-KoA netiek pilnīgi izmantoti ATF sintēzei, bet noris acetil-KoA kondensācija un ketonvielu (acetetiķskābe, oksisviestskābe, acetons) veidošanās. Savukārt, pastiprinoties aerobajai glikolīzei, šūnā uzkrājas laktāts. Šājos apstākļos izveidojušās bioloģiski aktīvās vielas — bojājuma mediatori — izraisa vēl tālāku šūnas bojājumu un sekundāru bojājuma acidozi.
Intracelulārās acidozes attīstību pastiprina transmineralizācija (3 intracelulārie K+ joni atstāj šūnu, bet to vietā šūnā iekļūst Na+ un H+ jons: 3K+** 2Na+ + 1H+), kā arī asins atteces traucējumi no bojājuma perēkļa.
Intracelulārās acidozes attīstību pastiprina transmineralizācija (3 intracelulārie K+ joni atstāj šūnu, bet to vietā šūnā iekļūst Na+ un H+ jons: 3K+** 2Na+ + 1H+), kā arī asins atteces traucējumi no bojājuma perēkļa.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru