Stāze (gr. stasis — stāvēšana) ir asins apstāšanās mikrocirkulācijas zonas asinsvados, visbiežāk kapilāros. Paplašinātajos kapilāros, sīkajās artērijās un vēnās sakrājas daudz eritrocītu, tie cieši saskaras, tomēr hemolīze un asinsrece nenotiek.
Izšķir išēmisko, sastrēguma un īsto kapilāro stāži.
Išēmiskā stāze attīstās tad, ja ir traucēta asins pieplūde no artērijām kapilāru sistēmai.
Sastrēguma stāzes iemesls ir venozā hiperēmija, ko izraisījis vēnu saspiedums vai nosprostojums ar trombu vai embolu.
Išēmiskā un sastrēguma stāze ir atgriezenisks process (pseidostāze) — ja cēlonis, kas izraisījis asins plūsmas apstāšanos, tiek likvidēts, atjaunojas normāla asins plūsma. Un pretēji — ja išēmiskā un sastrēguma stāze progresē, attīstās īstā kapilārā stāze.
Īstā kapilārā stāze ir patstāvīgs kapilārās asinsrites traucējums, un tas sastopams arī iekaisuma gadījumā. Par šīs stāzes iemeslu var būt fizikāli (augsta un zema temperatūra, audu izžūšana), ķīmiski (skābes, sārmi, indes, sāju koncentrēti šķīdumi, terpentīns), bioloģiski (mikrobu toksīni) u. c. faktori. Iedarbojoties vietēji, tie izraisa stāži vienā vai otrā organisma rajonā. Tomēr šī stāze var būt arī plašāka. Piemēram, smaga izsitumu tīfa gadījumā stāze vērojama ekstremitātēs, ausu gliemežnīcās u. c. ķermeņa perifērijas rajonos.
Formelementu agregācija sākas mikrocirkulācijas sistēmas venulārajā daļā, kur asins plūsmas ātrums ir vismazākais. Neliela agregācija šajā zonā notiek arī fizioloģiskos apstākļos.
Sākumā kapilāros formelementi it kā fragmentējas — formelementiem pārpildīti iecirkņi mijas gaišiem plazmas slāņiem. Virs nosprostojuma asinis nereti svārstveidīgi pārvietojas — sistoles laikā uz priekšu, bet diastoles laikā atpakaļ.
Procesam progresējot, tiek bojāta formelementu virsma. Eritrocīti zaudē lielu daļu hemoglobīna, un plazma kopā ar hemoglobīnu atstāj asinsvadus. Asins plūsmas ātrums samazinās, asinis sabiezē un formelementu starpā izzūd robežas.
Agregācijas galējo pakāpi, kad formelementi veido viendabīgu masu, sauc par sladža fenomenu (angl. sludge — dubļi, nogulsnes nogulsnes). Audu barošanās ir stipri traucēta, var attīstīties pat nekroze.
Ja formelementu agregāti galvenokārt sastāv no bojātiem eritrocītiem, runā par sarkano sladžu, bet, ja no leikocītiem un trombocītiem, — par balto sladžu.
A. Cernuhs (1975) izšķir 3 sladža pamatveidus: 1) klasiskais sladžs ir lieli neregulāras formas agregāti (sastopams traumu, infekciju un citu patoloģisku procesu gadījumos), 2) amorfais sladžs ir mazi agregāti, kas rodas noradrenalīna, serotonīna un trombīna uzkrāšanās rezultātā, un 3) dekstrānu sladžs — dažāda lieluma apaļīgi agregāti, kuru iekšienē ir tukšums. Dekstrānu sladžs veidojas, ja asinīs ievada lielmolekulārus dekstrānus (masa virs 250 000). Mazmolekulāri dekstrāni izraisa pretēju — dezagregācijas — ietekmi, un tos izmanto terapijā, lai cīnītos pret agregāciju un sladža veidošanos.
Formelementu agregāciju un sladža fenomenu veicina vairāki faktori.
1. Formelementu fizikāli ķīmisko un elektroķīmisko īpašību parmaiņas. Patogēnie aģenti var nokļūt kapilāros, tieši iedarboties uz formelementiem un mainīt to virsmas fizikāli ķīmiskās īpašības. Elektronmikroskopiskie dati liecina, ka, pastiprinoties agregācijai, eritrocītu gludā virsma kļūst nelīdzena. Mainās arī eritrocītu sorbcijas īpašības.
2. Asins olbaltumvielu sastāva pārmaiņas. Asinīs palielinās globulīnu un fibrinogēna daudzums. Šīm rupji dispersajām olbaltumvielām salīdzinājumā ar albumīniem ir mazāks elektriskais lādiņš. Tāpēc šīs olbaltumvielas, kā arī ķīmiski etioloģiski aģenti, adsorbējoties uz formelementu virsmas, samazina to virsmas potenciālu un pastiprina agregāciju.
3. Kapilāru sienas caurlaidības pastiprināšanās. To veicina stāži izraisošie aģenti un hipoksijas apstākļos radušās bioloģiski aktīvās vielas. Rezultātā pastiprinās šķidruma, sāļu un plazmas albumīnu filtrācija no kapilāriem audos un asinīs pieaug globulīnu un fibrinogēna koncentrācija, kas veicina eritrocītu agregāciju.
4. Asins plūsmas palēnināšanās. Arteriolām sašaurinoties, asins plūsma kļūst lēnāka, un tas veicina agregāciju un īsto kapilāro stāži. Un otrādi — hiperēmijas apstākļos asins plūsmai arteriolās paātrinoties, formelementu agregācija samazinās.
Acetilholīns palēnina asinsriti, veicina agregāciju un stāži, bet histamīns paātrina asinsriti un kavē šos procesus.
Formelementu aglut i nāciju atšķirībā no agregācijas izraisa agiutinīni (antivielas). Aglutinācija galvenokārt ir neatgriezenisks process.
Stāzes klīniskā aina parasti neatšķiras no venaeās hiperēmijas ainas.
Sekas, protams, ir atkarīgas arī no tā, kādā orgānā stāze veidojas. Ja šis tipveida patoloģiskais process attīstās galvas smadzenēs, sirdī vai nierēs, var sākties dzīvībai ļoti svarīgu šūnu nekroze.
Izšķir išēmisko, sastrēguma un īsto kapilāro stāži.
Išēmiskā stāze attīstās tad, ja ir traucēta asins pieplūde no artērijām kapilāru sistēmai.
Sastrēguma stāzes iemesls ir venozā hiperēmija, ko izraisījis vēnu saspiedums vai nosprostojums ar trombu vai embolu.
Išēmiskā un sastrēguma stāze ir atgriezenisks process (pseidostāze) — ja cēlonis, kas izraisījis asins plūsmas apstāšanos, tiek likvidēts, atjaunojas normāla asins plūsma. Un pretēji — ja išēmiskā un sastrēguma stāze progresē, attīstās īstā kapilārā stāze.
Īstā kapilārā stāze ir patstāvīgs kapilārās asinsrites traucējums, un tas sastopams arī iekaisuma gadījumā. Par šīs stāzes iemeslu var būt fizikāli (augsta un zema temperatūra, audu izžūšana), ķīmiski (skābes, sārmi, indes, sāju koncentrēti šķīdumi, terpentīns), bioloģiski (mikrobu toksīni) u. c. faktori. Iedarbojoties vietēji, tie izraisa stāži vienā vai otrā organisma rajonā. Tomēr šī stāze var būt arī plašāka. Piemēram, smaga izsitumu tīfa gadījumā stāze vērojama ekstremitātēs, ausu gliemežnīcās u. c. ķermeņa perifērijas rajonos.
Īstas kapilārās stāzes patoģenze
Asins plūsmas apstāšanās tiešais iemesls ir formelementu intrakapilārās agregācijas pastiprināšanās. Ar šo terminu saprot formelementu sablīvēšanos un konglomerātu veidošanos, kas traucē kapilāro asinsriti un palielina perifēro pretestību. Formelementi (eritrocīti, leikocīti, trombocīti) savienojas cits ar citu un veido virknes — t. s. monētu stabiņus. Agregācija var būt atgriezeniska un neatgriezeniska. Ja asins plūsma atjaunojas, formelementi var atkal attālināties un nekāds formelementu bojājums neveidojas.Formelementu agregācija sākas mikrocirkulācijas sistēmas venulārajā daļā, kur asins plūsmas ātrums ir vismazākais. Neliela agregācija šajā zonā notiek arī fizioloģiskos apstākļos.
Sākumā kapilāros formelementi it kā fragmentējas — formelementiem pārpildīti iecirkņi mijas gaišiem plazmas slāņiem. Virs nosprostojuma asinis nereti svārstveidīgi pārvietojas — sistoles laikā uz priekšu, bet diastoles laikā atpakaļ.
Procesam progresējot, tiek bojāta formelementu virsma. Eritrocīti zaudē lielu daļu hemoglobīna, un plazma kopā ar hemoglobīnu atstāj asinsvadus. Asins plūsmas ātrums samazinās, asinis sabiezē un formelementu starpā izzūd robežas.
Agregācijas galējo pakāpi, kad formelementi veido viendabīgu masu, sauc par sladža fenomenu (angl. sludge — dubļi, nogulsnes nogulsnes). Audu barošanās ir stipri traucēta, var attīstīties pat nekroze.
Ja formelementu agregāti galvenokārt sastāv no bojātiem eritrocītiem, runā par sarkano sladžu, bet, ja no leikocītiem un trombocītiem, — par balto sladžu.
A. Cernuhs (1975) izšķir 3 sladža pamatveidus: 1) klasiskais sladžs ir lieli neregulāras formas agregāti (sastopams traumu, infekciju un citu patoloģisku procesu gadījumos), 2) amorfais sladžs ir mazi agregāti, kas rodas noradrenalīna, serotonīna un trombīna uzkrāšanās rezultātā, un 3) dekstrānu sladžs — dažāda lieluma apaļīgi agregāti, kuru iekšienē ir tukšums. Dekstrānu sladžs veidojas, ja asinīs ievada lielmolekulārus dekstrānus (masa virs 250 000). Mazmolekulāri dekstrāni izraisa pretēju — dezagregācijas — ietekmi, un tos izmanto terapijā, lai cīnītos pret agregāciju un sladža veidošanos.
Formelementu agregāciju un sladža fenomenu veicina vairāki faktori.
1. Formelementu fizikāli ķīmisko un elektroķīmisko īpašību parmaiņas. Patogēnie aģenti var nokļūt kapilāros, tieši iedarboties uz formelementiem un mainīt to virsmas fizikāli ķīmiskās īpašības. Elektronmikroskopiskie dati liecina, ka, pastiprinoties agregācijai, eritrocītu gludā virsma kļūst nelīdzena. Mainās arī eritrocītu sorbcijas īpašības.
2. Asins olbaltumvielu sastāva pārmaiņas. Asinīs palielinās globulīnu un fibrinogēna daudzums. Šīm rupji dispersajām olbaltumvielām salīdzinājumā ar albumīniem ir mazāks elektriskais lādiņš. Tāpēc šīs olbaltumvielas, kā arī ķīmiski etioloģiski aģenti, adsorbējoties uz formelementu virsmas, samazina to virsmas potenciālu un pastiprina agregāciju.
3. Kapilāru sienas caurlaidības pastiprināšanās. To veicina stāži izraisošie aģenti un hipoksijas apstākļos radušās bioloģiski aktīvās vielas. Rezultātā pastiprinās šķidruma, sāļu un plazmas albumīnu filtrācija no kapilāriem audos un asinīs pieaug globulīnu un fibrinogēna koncentrācija, kas veicina eritrocītu agregāciju.
4. Asins plūsmas palēnināšanās. Arteriolām sašaurinoties, asins plūsma kļūst lēnāka, un tas veicina agregāciju un īsto kapilāro stāži. Un otrādi — hiperēmijas apstākļos asins plūsmai arteriolās paātrinoties, formelementu agregācija samazinās.
Acetilholīns palēnina asinsriti, veicina agregāciju un stāži, bet histamīns paātrina asinsriti un kavē šos procesus.
Formelementu aglut i nāciju atšķirībā no agregācijas izraisa agiutinīni (antivielas). Aglutinācija galvenokārt ir neatgriezenisks process.
Stāzes klīniskā aina parasti neatšķiras no venaeās hiperēmijas ainas.
Sekas
Stāzes sekas ir atkarīgas no bojājuma dziļuma. Ja izmaiņas asinsvadu sienā un pašās asinīs ir atgriezeniskas, pēc stāzes iemesla likvidēšanas asins plūsma parasti atjaunojas. Izteiktu pārmaiņu gadījumā stāze ir neatgriezeniska — attīstās audu nekroze (infarkts). Nekrozes attīstību nereti veicina izteikta pievadošās artērijas spazma.Sekas, protams, ir atkarīgas arī no tā, kādā orgānā stāze veidojas. Ja šis tipveida patoloģiskais process attīstās galvas smadzenēs, sirdī vai nierēs, var sākties dzīvībai ļoti svarīgu šūnu nekroze.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru