Tromboze ir reakcija uz asinsvada vai limfvada bojājumu. Rezultātā asinis vai limfa sarec, asinsvada vai limfvada lūmens daļēji vai pilnīgi slēdzas un rodas asins vai limfas cirkulācijas traucējumi. Izveidojušos asins vai limfas recekli sauc par trombu (sk. krās. ielīmes 4. att.).
Trombozi visbiežāk novēro tādu slimību gadījumos, kuras bojā asinsvadu endotēliju. Tās ir iekaisuma slimības (reimatisms, izsitumu tīfs, bruceloze, sifiliss), intoksikācija, ateroskleroze, sevišķi ateroma tozas artēriju čūlas, hipertoniskā slimība, sirds išēmiskā slimība, sirds vārstuļu bojājums, venozais sastrēgums, traumas, apsaldējums, auto imūni procesi un asinsvadu sienas neirodistrofiskas pārmaiņas. Troin boze var attīstīties arī pēcoperācijas periodā.
1. Asinsvadu un limfvadu sienas bojājums. Ja eksperimentā asins vadu liģē uzmanīgi, tromboze nerodas. Bez jau minētajām slimībām endotēlija bojājumu var izraisīt mehāniski, fizikāli, ķīmiski un biolo ģiski aģenti, piemēram, trauma, elektriskā strāva, NaCl, FeCl3, HgCl2, AgN03, mikrobu endotoksīni.
2. Asinsreces un pretreces sistēmas aktivitātes maiņa asinīs vai asinsvada sienā. Trombozi veicina asinreces sistēmas aktivitātes pie augums sakarā ar aktīvā tromboplastīna un trombīna pavairošanos (44. att.), kā arī pretreces sistēmas, arī fibrinolītiskās sistēmas akti vitātes krišanās (antikoagulantu daudzuma samazināšanās vai lo inhibitoru aktivitātes pieaugums asinīs).
Normāli asinsvada iekšējo virsmu klāj plāna fibrīna kārtiņa, kurai ir antikoagulantu īpašības un kura aizsargā asinis no sarecēšanas. Veselā organismā mononukleāro makrofāgu sistēmas šūnas uztver fibrīna pārpalikumu un fibrinolītiskā sistēma to ātri lizē, tāpēc trombi neveidojas. Turpretim, ja fibrinolītiskās sistēmas aktivitāte samazinās (ateroskleroze, miokarda infarkts, liela tauku daudzuma uzņemšana), trombozes briesmas pieaug. Ja uz asinsvada sienas izgulsnējas daudz fibrīna, tā antikoagulantu īpašības samazinās un pievilkšanās spēki starp endotēliju un asins formelementiem, sevišķi vāji lādētajiem trombocītiem, palielinās.
3. Asins plūsmas palēnināšanās. Vēnās trombi veidojas 5 reizes biežāk nekā artērijās, turklāt apakšējo ekstremitāšu vēnās — 3 reizes biežāk nekā augšējo ekstremitāšu vēnās. Trombi galvenokārt veidojas tajos venozās sistēmas apvidos, kuros asins plūsma ir sevišķi lēna (apakšējo ekstremitāšu vēnās, iegurņa vēnu pinumos). Artērijās trombs vieglāk veidojas šo asinsvadu paplašinājumos, piemēram, aneirismās.
Lēnā asins plūsma ir nevis tiešs trombozes iemesls, bet gan veicinošs etioloģisks faktors, kas pats trombozi neizraisa, bet rada pirms trombozes stāvokli. Tromboze rodas, ja uz šī fona darbojas etioloģis kie faktori, kas bojā endotēliju. Trombozi veicina sirdsdarbības pavājinašanās, sevišķi mūža otrajā pusē, asinsrites dekompensācija, ilgstošs gultas režīms, arī pēcoperācijas periodā. Tāpēc trombozes profilakses nolūkā svarīgi ir slimnieku pareizi gatavot operācijai, pietiekamu daudzumā ievadot šķidrumu, bet pēcoperācijas periodā — izmantot ārstniecisko fizkultūru, pacientu agri sēdinot un pieceļot.
Trombu veidošanās norisē izšķir divas fāzes: 1) adhēzijas un agregācijas fāzi (šūnu fāzi) un 2) koagulācijas fāzi.
Adhēzijas un agregācijas fāzes pamatā ir asinsvadu sienas, trombocitu un citu asins formelementu elektriskā lādiņa maiņa. Normāli formelementu un asinsvadu endotēlija negatīvais lādiņš novērš trombu veidošanos. Endotēlija bojājums šo negatīvo lādiņu samazina, un rezultātā trombocīti pielīp bojātajai vietai (adhēzija). Bojājuma apstākļos endotēlijā samazinās prostaciklīnu (dabisko dezagregantu) veidošanās, bet trombocīti pastiprināti producē spēcīgu agregācijas stimulatoru — tromboksānu A2. No agregātos esošajiem trombocītiem atbrīvojas serotonīns, adrenalīns, tromboksāns Ā2, ADF, un to iedarbības rezultātā trombocītu agregācija pastiprinās vēl vairāk un kļūst neatgriezeniska. Serotonīns izraisa asinsvadu spazmu, kas arī veicina agregāciju.
Endotēlija bojājums aktivē asinsreces sistēmas iekšējo un ārējo mehānismu (sk. 44. att.), un sākas protrombināzes un trombīna veidošanās. Savukārt trombīns ir spēcīgs agregācijas stimulators, Jonu Ca+ + klātbūtnē trombīns proteolītiski iedarbojas uz fibrinogēnu un pārvērš to fibrīna monomērā, no kura veidojas šķīstošs fibrina polimērs un pēc tam (XIII asinsreces faktora, trombocītu 9. faktora un kalcija jonu ietekmē) — nešķīstošs fibrīna polimērs. Notiek asins koagulācija (lat. coagulatio — sarecēšana).
Endotēlija bojājuma apvidū trombocīti un plazmas olbaltumvielas veido nelielu paaugstinājumu. Izgulsnējas leikocīti un nedaudz fibrīna, veidojas tromba pirmā — baltā — daļa. Saprotams, ka trombs rada asins virpuļus un mehāniski traucē asins plūsmu. Arī tas veicina formelementu izgulsnēšanos. Veidojas fibrīna diegi, kas šķērso asinsvada lūmenu un aiztur formelementus. Kad sāk izgulsnēties eritrocīti, veidojas tromba sarkanā daļa.
Uzbūves ziņā izšķir baltos, sarkanos un jauktos trombus.
Baltie trombi sastāv no trombocītiem, leikocītiem un neliela plazmas olbaltumvielu daudzuma. Tie ir irdeni. Baltie trombi veidojas, ja prevalē agregācija un tie rodas tur, kur asins straumes ātrums ir lielāks — asinsreces faktorus šajā gadījumā asins straume samērā ātri aiznes projām un to nav pietiekami daudz, lai sāktos koagulācija. Baltie trombi nav cieši saistīti ar asinsvada sienu un viegli no tās atraujas.
Sarkanie trombi veidojas, ja prevalē koagulācija. Uz neliela baltā tromba bāzes veidojas fibrīna tīkls, kurā ir daudz eritrocītu (rodas iespaids, ka trombs sastāv tikai no sarkanās daļas).
Jauktajos trombos ir kā baltā, tā arī sarkanā daļa.
Ja ir radies stiprs audu un orgānu bojājums, palielinājies asinsreces faktoru skaits, attīstījušies vispārēji mikrocirkulācijas traucējumi, formelementu agregācija un sladža fenomens, var izveidoties diceminētās intravazālās koagulācijas (DIK) sindroms.
Lokalizācijas ziņā izšķir trombus, kas atrodas pie asinsvada vai limfvada sienas un tikai daļēji noslēdz tā lūmenu, un t. s. noslēdzošos (obturācijas) trombus, kuri pilnīgi noslēdz asinsvada vai limfvada lūmenu. Pirmie visbiežāk veidojas sirdī un lielajos asinsvados, otrie — sīkajās artērijās un vēnās.
Katram trombam parasti ir lielāka vai mazāka balta galviņa, kas fiksēta pie asinsvada vai limfvada sienas. Trombam palielinoties, veidojas arī ķermenis un aste. To sauc par pagarināto trombu. Parasti tas ir obturācijas trombs, kas izraisa stāži. Atšķirībā no tromba asins receklis, kas veidojas pēc nāves, nav saistīts ar asinsvada sienu un tam nav galviņas, ķermeņa un astes.
Trombozes klīniskā aina ir atkarīga no lokalizācijas. Šī tipveida patoloģiskā procesa simptomi dažkārt ir viegli nosakāmi, piemēram, ķermeņa virspusējo vēnu trombozes gadījumā. Turpretim citreiz diagnostika ir ļoti gruta (mezentērija asinsvadu tromboze).
Ja trombs nosprosto vēnu, attīstās venozā hiperēmija, bet, ja artēriju, — išēmija. Tāpēc vairāku slimību (ateroskleroze, diabēts, obliterējošais endarterīts) gadījumos trombozes sekas ir akūti asinsrites traucējumi trombozes rajonā. Tos vēl vairāk pastiprina asinsvadu gludās muskulatūras spastiskās kontrakcijas, kas rodas reflektoriski vai ko izraisa trombocītu bojāejas faktori (serotonīns, adrenalīns).
Atsevišķās tromba daļas (visbiežāk aste) var atrauties, un tad asins straume tās pārnes uz citu organisma rajonu (trombembolija). Ja trombs nokļūst artērijā, kurai ir nepietiekama kolaterālā asinsrite, veidojas infarkts. Piemēram, sirds vainagartēriju trombozei ir sevišķa nozīme miokarda infarkta patoģenēzē. Aterosklerozes, obliterējošā endarterīta un diabēta slimniekiem artēriju trombozes rezultātā var attīstīties ekstremitāšu gangrēna.
Trombozes briesmas ir lielākas mūža otrajā pusē, jo tad pavājinās fibrinolītiskās sistēmas funkcijas. Fibrinolīzes veicināšanai ārstēšanā izmanto dēles, kas izdala hirudīnu, un antikoagulantu preparātus. Hirudīnam ir arī baktericīda iedarbība, tāpēc tas labvēlīgi ietekmē iekaisuma gaitu.
Fibrinolītiskās sistēmas pamats ir plazminogēns (sk. 44. att.). Asins plazmas un audu faktori (urokināze, streptokināze, XII asinsreces faktors) to aktivē un pārvērš plazmīnā, kas lizē fibrīnu. Fibrinolītiskās sistēmas darbības rezultātā parasti notiek tromba aseptiska šķīšana, organizēšanās un uzsūkšanās. Pēc tam ieaug saistaudi un noris asinsvada vai limfvada rekanalizāciia. Sevišķi bīstama ir tromba septiska (infekcioza, strutaina) atmiekšķēšanās, jo tā veicina septikoniēmijas un daudzu infekcijas perēkļu rašanos organismā.
Tromboze ir vairāku slimību (tromboflebīta, trombarterīta, flebotrombozes. trombemboliskās slimības) patoģenēzes galvenais loceklis. Tromboflebīti un trombarterīti ir vēnas vai artērijas iekaisums ar trombozi. Flebotromboze ir primāra vēnu tromboze. Tā visbiežāk attīstās pēcdzemdību vai pēcoperācijas periodā apakšējās ekstremitātēs. Trombi praktiski nav fiksēti pie vēnu sienas, tāpēc viegli var rasties embolija.
Trombemboliskajai slimībai raksturīga trombembolu pārvietošanās uz dažādiem kardiovaskulārās sistēmas rajoniem. Mūsdienās trombemboliskās slimības biežums ir stipri pieaudzis. Tas saistīts ar mazkustīgu dzīvesveidu (veicina asins sastrēgumu un aptaukošanos), ķirurģisko manipulāciju un medikamentozās terapijas apjoma pieaugumu, kā arī citiem faktoriem.
Trombozi visbiežāk novēro tādu slimību gadījumos, kuras bojā asinsvadu endotēliju. Tās ir iekaisuma slimības (reimatisms, izsitumu tīfs, bruceloze, sifiliss), intoksikācija, ateroskleroze, sevišķi ateroma tozas artēriju čūlas, hipertoniskā slimība, sirds išēmiskā slimība, sirds vārstuļu bojājums, venozais sastrēgums, traumas, apsaldējums, auto imūni procesi un asinsvadu sienas neirodistrofiskas pārmaiņas. Troin boze var attīstīties arī pēcoperācijas periodā.
Patoģenēze
Jau pagājušajā gadsimtā izveidojās skaidrs priekšstats par trom bozes galvenajiem patoģenēzes faktoriem, kas veido t. s. Virhova tri ādi. Mūsdienu skatījumā tā ir šāda.1. Asinsvadu un limfvadu sienas bojājums. Ja eksperimentā asins vadu liģē uzmanīgi, tromboze nerodas. Bez jau minētajām slimībām endotēlija bojājumu var izraisīt mehāniski, fizikāli, ķīmiski un biolo ģiski aģenti, piemēram, trauma, elektriskā strāva, NaCl, FeCl3, HgCl2, AgN03, mikrobu endotoksīni.
2. Asinsreces un pretreces sistēmas aktivitātes maiņa asinīs vai asinsvada sienā. Trombozi veicina asinreces sistēmas aktivitātes pie augums sakarā ar aktīvā tromboplastīna un trombīna pavairošanos (44. att.), kā arī pretreces sistēmas, arī fibrinolītiskās sistēmas akti vitātes krišanās (antikoagulantu daudzuma samazināšanās vai lo inhibitoru aktivitātes pieaugums asinīs).
Normāli asinsvada iekšējo virsmu klāj plāna fibrīna kārtiņa, kurai ir antikoagulantu īpašības un kura aizsargā asinis no sarecēšanas. Veselā organismā mononukleāro makrofāgu sistēmas šūnas uztver fibrīna pārpalikumu un fibrinolītiskā sistēma to ātri lizē, tāpēc trombi neveidojas. Turpretim, ja fibrinolītiskās sistēmas aktivitāte samazinās (ateroskleroze, miokarda infarkts, liela tauku daudzuma uzņemšana), trombozes briesmas pieaug. Ja uz asinsvada sienas izgulsnējas daudz fibrīna, tā antikoagulantu īpašības samazinās un pievilkšanās spēki starp endotēliju un asins formelementiem, sevišķi vāji lādētajiem trombocītiem, palielinās.
3. Asins plūsmas palēnināšanās. Vēnās trombi veidojas 5 reizes biežāk nekā artērijās, turklāt apakšējo ekstremitāšu vēnās — 3 reizes biežāk nekā augšējo ekstremitāšu vēnās. Trombi galvenokārt veidojas tajos venozās sistēmas apvidos, kuros asins plūsma ir sevišķi lēna (apakšējo ekstremitāšu vēnās, iegurņa vēnu pinumos). Artērijās trombs vieglāk veidojas šo asinsvadu paplašinājumos, piemēram, aneirismās.
Lēnā asins plūsma ir nevis tiešs trombozes iemesls, bet gan veicinošs etioloģisks faktors, kas pats trombozi neizraisa, bet rada pirms trombozes stāvokli. Tromboze rodas, ja uz šī fona darbojas etioloģis kie faktori, kas bojā endotēliju. Trombozi veicina sirdsdarbības pavājinašanās, sevišķi mūža otrajā pusē, asinsrites dekompensācija, ilgstošs gultas režīms, arī pēcoperācijas periodā. Tāpēc trombozes profilakses nolūkā svarīgi ir slimnieku pareizi gatavot operācijai, pietiekamu daudzumā ievadot šķidrumu, bet pēcoperācijas periodā — izmantot ārstniecisko fizkultūru, pacientu agri sēdinot un pieceļot.
Trombu veidošanās norisē izšķir divas fāzes: 1) adhēzijas un agregācijas fāzi (šūnu fāzi) un 2) koagulācijas fāzi.
Adhēzijas un agregācijas fāzes pamatā ir asinsvadu sienas, trombocitu un citu asins formelementu elektriskā lādiņa maiņa. Normāli formelementu un asinsvadu endotēlija negatīvais lādiņš novērš trombu veidošanos. Endotēlija bojājums šo negatīvo lādiņu samazina, un rezultātā trombocīti pielīp bojātajai vietai (adhēzija). Bojājuma apstākļos endotēlijā samazinās prostaciklīnu (dabisko dezagregantu) veidošanās, bet trombocīti pastiprināti producē spēcīgu agregācijas stimulatoru — tromboksānu A2. No agregātos esošajiem trombocītiem atbrīvojas serotonīns, adrenalīns, tromboksāns Ā2, ADF, un to iedarbības rezultātā trombocītu agregācija pastiprinās vēl vairāk un kļūst neatgriezeniska. Serotonīns izraisa asinsvadu spazmu, kas arī veicina agregāciju.
Endotēlija bojājums aktivē asinsreces sistēmas iekšējo un ārējo mehānismu (sk. 44. att.), un sākas protrombināzes un trombīna veidošanās. Savukārt trombīns ir spēcīgs agregācijas stimulators, Jonu Ca+ + klātbūtnē trombīns proteolītiski iedarbojas uz fibrinogēnu un pārvērš to fibrīna monomērā, no kura veidojas šķīstošs fibrina polimērs un pēc tam (XIII asinsreces faktora, trombocītu 9. faktora un kalcija jonu ietekmē) — nešķīstošs fibrīna polimērs. Notiek asins koagulācija (lat. coagulatio — sarecēšana).
Endotēlija bojājuma apvidū trombocīti un plazmas olbaltumvielas veido nelielu paaugstinājumu. Izgulsnējas leikocīti un nedaudz fibrīna, veidojas tromba pirmā — baltā — daļa. Saprotams, ka trombs rada asins virpuļus un mehāniski traucē asins plūsmu. Arī tas veicina formelementu izgulsnēšanos. Veidojas fibrīna diegi, kas šķērso asinsvada lūmenu un aiztur formelementus. Kad sāk izgulsnēties eritrocīti, veidojas tromba sarkanā daļa.
Uzbūves ziņā izšķir baltos, sarkanos un jauktos trombus.
Baltie trombi sastāv no trombocītiem, leikocītiem un neliela plazmas olbaltumvielu daudzuma. Tie ir irdeni. Baltie trombi veidojas, ja prevalē agregācija un tie rodas tur, kur asins straumes ātrums ir lielāks — asinsreces faktorus šajā gadījumā asins straume samērā ātri aiznes projām un to nav pietiekami daudz, lai sāktos koagulācija. Baltie trombi nav cieši saistīti ar asinsvada sienu un viegli no tās atraujas.
Sarkanie trombi veidojas, ja prevalē koagulācija. Uz neliela baltā tromba bāzes veidojas fibrīna tīkls, kurā ir daudz eritrocītu (rodas iespaids, ka trombs sastāv tikai no sarkanās daļas).
Jauktajos trombos ir kā baltā, tā arī sarkanā daļa.
Ja ir radies stiprs audu un orgānu bojājums, palielinājies asinsreces faktoru skaits, attīstījušies vispārēji mikrocirkulācijas traucējumi, formelementu agregācija un sladža fenomens, var izveidoties diceminētās intravazālās koagulācijas (DIK) sindroms.
Lokalizācijas ziņā izšķir trombus, kas atrodas pie asinsvada vai limfvada sienas un tikai daļēji noslēdz tā lūmenu, un t. s. noslēdzošos (obturācijas) trombus, kuri pilnīgi noslēdz asinsvada vai limfvada lūmenu. Pirmie visbiežāk veidojas sirdī un lielajos asinsvados, otrie — sīkajās artērijās un vēnās.
Katram trombam parasti ir lielāka vai mazāka balta galviņa, kas fiksēta pie asinsvada vai limfvada sienas. Trombam palielinoties, veidojas arī ķermenis un aste. To sauc par pagarināto trombu. Parasti tas ir obturācijas trombs, kas izraisa stāži. Atšķirībā no tromba asins receklis, kas veidojas pēc nāves, nav saistīts ar asinsvada sienu un tam nav galviņas, ķermeņa un astes.
Trombozes klīniskā aina ir atkarīga no lokalizācijas. Šī tipveida patoloģiskā procesa simptomi dažkārt ir viegli nosakāmi, piemēram, ķermeņa virspusējo vēnu trombozes gadījumā. Turpretim citreiz diagnostika ir ļoti gruta (mezentērija asinsvadu tromboze).
Sekas
Trombozes sekas var būt ļoti dažādas. Ja ir radusies brūce, tromboze ir viens no svarīgākajiem hemostāzes mehānismiem, tāpēc šajā gadījumā tā ir piemērošanās un aizsardzības reakcija.Ja trombs nosprosto vēnu, attīstās venozā hiperēmija, bet, ja artēriju, — išēmija. Tāpēc vairāku slimību (ateroskleroze, diabēts, obliterējošais endarterīts) gadījumos trombozes sekas ir akūti asinsrites traucējumi trombozes rajonā. Tos vēl vairāk pastiprina asinsvadu gludās muskulatūras spastiskās kontrakcijas, kas rodas reflektoriski vai ko izraisa trombocītu bojāejas faktori (serotonīns, adrenalīns).
Atsevišķās tromba daļas (visbiežāk aste) var atrauties, un tad asins straume tās pārnes uz citu organisma rajonu (trombembolija). Ja trombs nokļūst artērijā, kurai ir nepietiekama kolaterālā asinsrite, veidojas infarkts. Piemēram, sirds vainagartēriju trombozei ir sevišķa nozīme miokarda infarkta patoģenēzē. Aterosklerozes, obliterējošā endarterīta un diabēta slimniekiem artēriju trombozes rezultātā var attīstīties ekstremitāšu gangrēna.
Trombozes briesmas ir lielākas mūža otrajā pusē, jo tad pavājinās fibrinolītiskās sistēmas funkcijas. Fibrinolīzes veicināšanai ārstēšanā izmanto dēles, kas izdala hirudīnu, un antikoagulantu preparātus. Hirudīnam ir arī baktericīda iedarbība, tāpēc tas labvēlīgi ietekmē iekaisuma gaitu.
Fibrinolītiskās sistēmas pamats ir plazminogēns (sk. 44. att.). Asins plazmas un audu faktori (urokināze, streptokināze, XII asinsreces faktors) to aktivē un pārvērš plazmīnā, kas lizē fibrīnu. Fibrinolītiskās sistēmas darbības rezultātā parasti notiek tromba aseptiska šķīšana, organizēšanās un uzsūkšanās. Pēc tam ieaug saistaudi un noris asinsvada vai limfvada rekanalizāciia. Sevišķi bīstama ir tromba septiska (infekcioza, strutaina) atmiekšķēšanās, jo tā veicina septikoniēmijas un daudzu infekcijas perēkļu rašanos organismā.
Tromboze ir vairāku slimību (tromboflebīta, trombarterīta, flebotrombozes. trombemboliskās slimības) patoģenēzes galvenais loceklis. Tromboflebīti un trombarterīti ir vēnas vai artērijas iekaisums ar trombozi. Flebotromboze ir primāra vēnu tromboze. Tā visbiežāk attīstās pēcdzemdību vai pēcoperācijas periodā apakšējās ekstremitātēs. Trombi praktiski nav fiksēti pie vēnu sienas, tāpēc viegli var rasties embolija.
Trombemboliskajai slimībai raksturīga trombembolu pārvietošanās uz dažādiem kardiovaskulārās sistēmas rajoniem. Mūsdienās trombemboliskās slimības biežums ir stipri pieaudzis. Tas saistīts ar mazkustīgu dzīvesveidu (veicina asins sastrēgumu un aptaukošanos), ķirurģisko manipulāciju un medikamentozās terapijas apjoma pieaugumu, kā arī citiem faktoriem.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru