Infarkts (lat. infarciere — piepildīt) ir atmiris audu apvidus, kas radies asins pieplūdes pārtraukuma dēļ. Infarkts parasti rodas pievadošās artērijas ilgstošas spazmas, trombozes vai embolijas rezultātā. Infarktam ir konusa forma, turklāt konusa virsotne ir vērsta artērijas nosprostojuma virzienā.
Infarkts vieglāk attīstās tajos orgānos, kuru anastomozes nespēj nodrošināt pietiekamu kolaterālo asinsapgādi. Galvenā nozīme infarkta patoģenēzē ir išēmijai un apkārtējo audu hipoksijai, jo audos tiek kavēti oksidācijas procesi un uzkrājas vielmaiņas starpprodukti, bioloģiski aktīvie amīni un citas vielas. Rezultātā rodas funkcionāli traucējumi (palielinās asinsvadu sienas caurlaidība, mainās tonuss), kā arī apkārtējo audu asinsvadu reflektoriska spazma, ko izraisa receptoru kairinājums. Visceroviscerālā refleksa ceļā rodas dažādas lokalizācijas sāpes. Reflektoriski var attīstīties arī vispārējas parādības — ģībonis, bezsamaņa.
Infarktus iedala baltajos un sarkanajos (43. att.).
Baltais infarkts parasti rodas tajos orgānos, kuriem ir nepietiekama kolaterālā asinsapgāde (miokards, smadzenes, nieres, liesa).
Asinsvadu spazmas rezultātā asinis tiek izspiestas ne tikai no infarkta rajona (tas ir balsts, jo sašaurinātajos asinsvados ir tikai asins plazma bez eritrocītiem), bet ari no apkārtējiem audiem. Spazma traucē arī asins pieplūdi pa anastomozēm.
Sarkanais (hemorāģiskais) infarkts attīstās tad, ja ir relatīvi nepietiekama kolaterālā asinsrite. Asinis pa kolaterālēm gan nonāk išēmijas perēklī, taču tās pieplūst lēni un nepietiekamā daudzumā. Audu barošanas ir traucēta, un tie iet bojā. Tā kā asinsvadu sienas caurlaidība ir palielināta un ir arī tās bojājumi, eritrocīti iziet audos un nokrāso tos sarkanā krāsā. Sarkanais infarkts veidojas plaušās, zarnās, dažreiz ari galvas smadzenēs.
Infarkta attīstību veicina vispārējie asinsrites traucējumi — sirds mazspēja, ilgstošas un atkārtotas asinsvadu gludās muskulatūras spazmas, ateroskleroze (traucē kolaterālo asinsriti), hipertoniskā slimība, asins viskozitātes palielināšanās utt.
Infarkts vieglāk attīstās tajos orgānos, kuru anastomozes nespēj nodrošināt pietiekamu kolaterālo asinsapgādi. Galvenā nozīme infarkta patoģenēzē ir išēmijai un apkārtējo audu hipoksijai, jo audos tiek kavēti oksidācijas procesi un uzkrājas vielmaiņas starpprodukti, bioloģiski aktīvie amīni un citas vielas. Rezultātā rodas funkcionāli traucējumi (palielinās asinsvadu sienas caurlaidība, mainās tonuss), kā arī apkārtējo audu asinsvadu reflektoriska spazma, ko izraisa receptoru kairinājums. Visceroviscerālā refleksa ceļā rodas dažādas lokalizācijas sāpes. Reflektoriski var attīstīties arī vispārējas parādības — ģībonis, bezsamaņa.
Infarktus iedala baltajos un sarkanajos (43. att.).
Baltais infarkts parasti rodas tajos orgānos, kuriem ir nepietiekama kolaterālā asinsapgāde (miokards, smadzenes, nieres, liesa).
Asinsvadu spazmas rezultātā asinis tiek izspiestas ne tikai no infarkta rajona (tas ir balsts, jo sašaurinātajos asinsvados ir tikai asins plazma bez eritrocītiem), bet ari no apkārtējiem audiem. Spazma traucē arī asins pieplūdi pa anastomozēm.
Sarkanais (hemorāģiskais) infarkts attīstās tad, ja ir relatīvi nepietiekama kolaterālā asinsrite. Asinis pa kolaterālēm gan nonāk išēmijas perēklī, taču tās pieplūst lēni un nepietiekamā daudzumā. Audu barošanas ir traucēta, un tie iet bojā. Tā kā asinsvadu sienas caurlaidība ir palielināta un ir arī tās bojājumi, eritrocīti iziet audos un nokrāso tos sarkanā krāsā. Sarkanais infarkts veidojas plaušās, zarnās, dažreiz ari galvas smadzenēs.
Infarkta attīstību veicina vispārējie asinsrites traucējumi — sirds mazspēja, ilgstošas un atkārtotas asinsvadu gludās muskulatūras spazmas, ateroskleroze (traucē kolaterālo asinsriti), hipertoniskā slimība, asins viskozitātes palielināšanās utt.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru