Šis šoks var rasties infekcijas slimību (meningīts, vēdertīfs), peritonīta, urīna izvadceļu infekcijas, septiska aborta, dzemdību un citos gadījumos.
Baktēriju toksīnu ietekmē paplašinās mikrocirkulācijas zonas asinsvadi, iestājas relatīva hipovolēmija, sāk darboties arteriovenozo šuntu mehānisms. Asins aprites laiks salīdzinājumā ar normālo samazinās, tāpēc svarīga kompensatoriska nozīme ir sirds minūtes tilpuma pieaugšanai. Tomēr hipoksija un acidoze pastiprinās, jo arteriovenozo šuntu darbības dēļ asinis audos nonāk nepietiekamā daudzumā. Metaboliskās acidozes kompensācijas mehānisms ir plaušu hiperventilācija.
Progresējot hipoksijai, audos pastiprināti veidojas bioloģiski aktīvās vielas, mikrocirkulācijas zonas asinsvados notiek eritrocītu agregācija un rodas mikrotromboze, var izveidoties īstā stāze un attīstīties DIK sindroms. Šādos apstākļos tiek traucētas dzīvībai svarīgo orgānu funkcijas un rodas šo orgānu bojājumi.
Baktēriju toksīnu ietekmē paplašinās mikrocirkulācijas zonas asinsvadi, iestājas relatīva hipovolēmija, sāk darboties arteriovenozo šuntu mehānisms. Asins aprites laiks salīdzinājumā ar normālo samazinās, tāpēc svarīga kompensatoriska nozīme ir sirds minūtes tilpuma pieaugšanai. Tomēr hipoksija un acidoze pastiprinās, jo arteriovenozo šuntu darbības dēļ asinis audos nonāk nepietiekamā daudzumā. Metaboliskās acidozes kompensācijas mehānisms ir plaušu hiperventilācija.
Progresējot hipoksijai, audos pastiprināti veidojas bioloģiski aktīvās vielas, mikrocirkulācijas zonas asinsvados notiek eritrocītu agregācija un rodas mikrotromboze, var izveidoties īstā stāze un attīstīties DIK sindroms. Šādos apstākļos tiek traucētas dzīvībai svarīgo orgānu funkcijas un rodas šo orgānu bojājumi.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru