Nieru homeostatiskās funkcijas pamatā ir urīna reabsorbcija kanāliņos — nieres aiztur vielas, kas organismam nepieciešamas, lai nodrošinātu ūdens un elektrolītu maiņu, regulētu skābju-bāzu līdzsvaru, glikozes, aminoskābju un citu vielu koncentrāciju. Nieru kanāliņu epitēlija šūnu funkcijas ir ļoti specifiskas. Tās satur dažādus enzīmus un piedalās daudzu vielu transportā no kanāliņiem uz asinīm (reabsorbcija) un no asinīm uz kanāliņu lūmenu (sekrēcija). Šie procesi pa lielākai daļai noris aktīvi, pret augstu koncentrācijas gradientu un tādēļ patērē daudz enerģijas.
Reabsorbcijas traucējumi ir šādi: 1) reabsorbcijas procesu pārslodze un enzīmu sistēmu relatīva mazspēja sakarā ar reabsorbējamo vielu pārlieku lielo koncentrāciju pirmurīnā, 2) vāja kanāliņu enzīmu aktivitāte (enzīmu pārmantots defekts, blokāde ar inhibitoriem), 3) kanāliņu bojājums (distrofija, nekroze) iekaisuma, infekcijas, asinsrites traucējuma (it īpaši, nieru kortikālajā daļā), saindēšanās rezultātā.
Nieru obligāto un fakultatīvo reabsorbciju ilustrē 3. attēls.
Olbaltumvielu reabsorbcijas traucējumi. Mikropinocitozes ceļā mazmolekulārās olbaltumvielas gandrīz pilnīgi reabsorbējas kanāliņu proksimālajā daļā (visintensīvāk — tā vidusposmā), tādēļ urīnā to ir ļoti maz, — diennaktī ar urīnu izdalās 70—80 mg olbaltumvielu.
Proteinūrija (proteinuria) ir olbaltumvielu izdalīšanās urīnā. Atkarībā no mehānisma izšķir kamoliņu, kanāliņu un jauktas izcelsmes proteinūriju.
Kamoliņu proteinūrija. Nieru kamoliņa membrāna filtrē visas vielas, kuru molekulmasa ir mazāka par 70 000 (lizocīmu, imūnglobulīnu vieglās ķēdes, (32 mikroglobulīnu u. c.). Albumīnu molekulmasa ir aptuveni 75 000; albumīnu nokļūšanu ultrafiltrātā kavē mehāniska (kamoliņu bazālā membrāna) un elektrostatiska barjera — albumīnus, kuriem ir liels negatīvs lādiņš, aiztur podocītu ārējā apvalka negatīvi lādētie glikoproteīdi. Šīs barjeras pārstāj darboties, ja 1) tiek bojata kamoliņu, galvenokārt bazālās membrānas un podocītu, struktūra (dažādas etioloģijas iekaisums) vai 2) tiek traucēta asinsrite kamoliņos (hipertoniskā slimība, sirds mazspēja, kateholamīnu, renīna ietekme u. c.). Tad olbaltumvielas, galvenokārt albumīni, pastiprināti nokļūst ultrafiltrātā un rodas kamoliņu izcelsmes proteinūrija.
Kanāliņu proteinūrija rodas tad, ja olbaltumvielas no pirmurīna reabsorbējas nepilnīgi. Šādi traucējumi attīstās, ja 1) bojāts kanāliņu proksimālās daļas epitēlijs (hroniska hipoksija, nieru amiloidoze, sublimāta izraisīta nieru nekroze, saindēšanās ar kadmiju, fenacetīnu, D vitamīnu), 2) pārmantota vai iegūta kanāliņu epitēlija enzīmu mazspēja, 3) mazmolekulāro olbaltumvielu koncentrācija asinīs stipri pārsniedz kanāliņu funkcionālās spējas — pārslodzes jeb prerenālā kanāliņu proteinūrija mielomas slimības (Bensa-Džonsa olbaltumvielas), muskuļu distrofijas (mioglobīns), hemolīzes (hemoglobīns) un citos gadījumos. Kanāliņu proteinūrijas cēlonis var būt arī traucēta limfas atplūde no nierēm, tad olbaltumvielas aizturas nieru intersticiālajos audos, tam seko ūdens aizture, un attīstās nieru parenhīmas tūska. Pasliktinās nieru asinsapgāde, rodas nieru kanāliņu epitēlija distrofija, un olbaltumvielu reabsorbcija pasliktinās vēl vairāk.
Glikozes reabsorbcijas traucējumi. Normāli urīnā glikozes praktiski nav, jo nieru kanāliņu proksimālajā daļā tā pilnīgi reabsorbējas. Taču neierobežoti reabsorbēt glikozi nieres nespēj. Maksimālais glikozes daudzums asins plazmā, kurš nieru kanāliņos vēl pilnīgi reabsorbējas, ir t. s. nieru slieksnis. Ja glikozes līmeni plazmā nosaka ar ortotoluidīna metodi, nieru slieksnis ir 7,7—10,0 mmol/l (140—180 mg%) vai vidēji — 8,8 mmol/l (160 mg%).
Ja glikozes koncentrācijā asinis pārsniedz nieru slieksni, daļa glikozes nereabsorbējas un izdalās urīnā — rodas hiperglikēmiskā (pārslodzes) glikozūrija (glycosuria; 4. att.).
Glikozes reabsorbcijas traucējumu pamatā ir kanāliņu epitēlija enzīmu sistēmu pārmantots (piemēram, heksokināzes vai fosfatāzes trūkums kanāliņu proksimālajā daļā) vai iegūts defekts (nieru slimības, ateroskleroze, grūtniecības otrās puses nefropātija, saindēšanās ar lizolu, dzīvsudraba preparātiem u. c.). Glikozes koncentrācija asinīs tad ir normāla, taču enzīmu sistēmas nespēj glikozi pietiekami reabsorbēt un glikoze izdalās urīnā, — rodas t. s. nieru glikozūrija jeb nekaitīgais diabēts (diabetes innocens s. renalis). Par nekaitīgo šo diabētu sauc tādēļ, ka glikozūrija parasti nav liela.
Eksperimentāli nieru diabētu izraisa ar monojodacetātu vai floridzīnu (iegūst no augļu koku mizas), kas bloķē heksokināzi, tādēļ nierēs tiek traucēta glikozes fosforilēšanās un reabsorbcija.
Hiperglikēmisko (pārslodzes) un nieru glikozūriju palīdz diferencēt hiperglikēmijas pakāpe. Ja glikozūrija rodas, glikozes limenim asinīs pārsniedzot nieru slieksni, ir pamats domāt par hiperglikēmisko glikozūriju. Turpretim, ja glikozūrija rodas jau samērā nelielas hiperglikēmijas apstākļos, vairāk jādomā par nieru glikozūriju.
Cukura diabēta (diabetes mellitus) sākumā ir hiperglikēmiskā glikozūrija. Vēlāk, kad jau attīstījusies nefroskleroze, pievienojas arī nieru glikozūrija un izveidojas jaukta glikozūrija. Cukura diabēta vēlīnā stadijā nefrīta un nefrosklerozes dēļ tiek traucēta arī glikozes filtrācija. Tad konstatē izteiktu hiperglikēmiju un relatīvi mazu glikozūriju.
Nātrijā un ūdens reabsorbcijas traucējumi. Ap 80% Na+ jonu reabsorbējas aktīvi kanāliņu proksimālajā daļā (sk. 3. att.) pret nelielu koncentrācijas gradientu. Kanāliņu distālajā daļā Na+ reabsorbējas bez osmotiski ekvivalenta ūdens daudzuma pret augstu koncentrācijas gradientu. Aldosterons veicina Na+ reabsorbciju un K+ un H+ sekrēciju nieru kanāliņos.
Kopā ar nātriju reabsorbējas Clun bikarbonāta anjoni, kā arī ūdens. No filtrāta reabsorbējas 97—99% ūdens: /3 ūdens reabsorbējas pasīvi kanāliņu proksimālajā daļā kopā ar osmotiski aktīvām vielām, bet l/3 reabsorbējas aktīvi hipofīzes secernētā vazopresīna (antidiurētiskā hormona, ADH) ietekmē kanāliņu distālajā daļā un savācējkanāliņos.
Ja virsnieres izdala pārāk maz aldosterona vai arī šo hormonu bloķē inhibitori (verošpirons), tiek traucēta Na+ reabsorbcija un urīna osmotiskā koncentrēšanās un diurēze palielinās.
Smago metālu sāļi bloķē enzīmu sistēmas, kuras veic Na+ reabsorbciju, tādēļ pastiprināti izdalās Na+ un hipotonisks urīns, var iestāties organisma hipohidratācija. Saindēšanās ar smago metālu sāļiem rada renālas izcelsmes bezcukura diabētu (diabetes insipidus) pēc šāda mehānisma. Līdzīgu klīnisko ainu izraisa vazopresīna deficīts, — nieru kanāliņu epitēlija šūnas ir ūdens necaurlaidīgas, savācējkanāliņos pavājinās ūdens reabsorbcija, un no organisma izdalās ļoti daudz hipotoniska urīna — attīstās idiopātiskais bezcukura diabēts.
Tātad Na+ un ūdens reabsorbcija pavājinās tad, ja 1) paātrinās urīna plūsma nieru kanāliņos, 2) paaugstinās urīna osmotiskais spiediens, 3) samazinās funkcionējošo nefronu skaits. Fizioloģiskos apstākļos Na+ un ūdens izdale no organisma pastiprinās tad, ja palielinās intravazālā šķidruma vai asins tilpums mazā asinsrites loka asinsvados, jo tad tiek kavēta aldosterona sekrēcija un Na+ reabsorbcija.
Ūdens reabsorbcija kanāliņu proksimālajā daļā stipri pavājinās, ja ultrafiltrātā ir daudz nereabsorbētu osmotiski aktīvu vielu, kuras nes sev līdzi ūdeni, un rodas t. s. osmotiskā diurēze. Šāds poliūrijas mehānisms ir cukura diabēta slimniekam (glikozūrijas dēļ), kā ari pēc osmotisko diurētisko līdzekļu (mannīta) vai Na + reabsorbciju kavētāju preparātu (furosemīda) ievadīšanas. Osmotiskā diurēze mēdz būt arī urēmijas slimniekiem sakarā ar pastiprinātu urīnvielas sekrēciju nieru proksimālajos kanāliņos.
Savācējkanāliņi atrodas nieru medulārajā slānī, tādēļ šī slāņa bojājums (amiloidoze, intersticiālo audu skleroze, hronisks pielonefrīts) un funkcionējošo nefronu skaita samazināšanās izraisa pavājinātu ūdens reabsorbciju, organisms zaudē daudz Na+ un ūdens. Par ūdens reabsorbcijas samazināšanos savācējkanāliņos liecina pavājinātā nieru koncentrācijas spēja.
Na+ un ūdens reabsorbcija pastiprinās tad, ja 1) aktivējas aldosterona vai vazopresīna darbība, 2) palēninās urīna plūsma nieru kanāliņos, 3) pazeminās urīna osmotiskais spiediens.
Na+ un citu elektrolītu izdales traucējumi rodas primārā hiperaldosteronisma (syndromus Conn) slimniekiem, kā arī tad, ja samazinās urīna filtrācijas intensitāte. Tomēr Na+ retence (aizture) organismā var notikt arī tad, ja urīna filtrācija ir normāla vai pat pastiprināta, taču Na+ tiek intensīvi reabsorbēts, piemēram, sekundārā hiperaldosteronisma gadījumā, akūta glomerulonefrīta sākumstadijā (paaugstināts serotonīna saturs nierēs). Jonu reabsorbcija mainās arī acidozes un alkalozes apstākļos (sk. 3. att.).
Fosfātu reabsorbcijas traucējumi. Normāli no ultrafiltrāta (galvenokārt nieru proksimālajos kanāliņos) reabsorbējas 80—90% fosfātu. Šo procesu kavē epitēlijķermenīšu hormons. Ja parathormona produkcija ir pastiprināta (hyperparathyreosis), fosfātu reabsorbcija nierēs pavājinās. Ja pārmantota defekta dēļ nieru proksimālo kanāliņu epitēlijā trūkst enzīmu, kas veicina fosfātu atpakaļreabsorbciju, attīstās pret D vitamīnu rezistents hipofosfatēmiskais rahīts. Hipofosfatēmija attīstās arī smaga nieru bojājuma rezultātā (sk. 1.6.6.2. nod.).
Sekrēcijas traucējumi kanāliņos mēdz attīstīties nieru slimniekiem — viņiem vielas, kas tiek secernētas nieru kanāliņos (piemēram, antibiotikas, jodu saturošās kontrastvielas), uzkrājas asinīs. Tādēļ šiem slimniekiem antibiotikas un citi medikamenti jāordinē mazākā devā.
Hiperaldosteronisma apstākļos, kā arī dažu diurētisko līdzekļu darbības rezultātā K+ sekrēcija pastiprinās (t. s. kālija diabēts). Arī hipokaliēmija izraisa smagus dažādu organisma funkciju traucējumus.
Ļoti svarīga nieru funkcija ir pastāvīga asins pH uzturēšana. Normāls H+ un HCO~3 transports kavē acidozes veidošanos organismā:
1) nieru kanāliņu šūnās veidojas brīvie H+ (acidoģenēze), tie tiek secernēti kanāliņu lūmenā. Savienojumos ar vājām (organiskajām) skābēm brīvie H+ aizvieto Na+, tādējādi organismā saglabājas bikarbonāti,
2) no glutamīna (glutamīnskābe + NH3) atbrīvojas amonjaks, no tā veidojas amonija jons NH+4 (amonioģenēze). Tas savienojas ar stipro skābju anjoniem (Cl-) un izvada tos no organisma. Arī šī mehānisma darbības rezultātā bikarbonāti aizturas organismā,
3) nieru kanāliņos Na2HPO4 reaģē ar H2CO3 un veidojas skābie fosfāti, kas ar urīnu izdalās no organisma.
Acidoģenēzes un amonioģenēzes traucējumi attīstās tad, ja 1) ilgstošas nieru slimības rezultātā rodas smags kanāliņu bojājums un kanāliņi atrofējas, 2) pārmantots to enzīmu sistēmu defekts, kuras veic H+ aktīvo sekrēciju, 3) slimnieks ilgstoši saņem diurētikas — karboanhidrāzes inhibitorus, piemēram, diakarbu. Šājos gadījumos traucēta H+ un NH+4 sekrēcija nieru kanāliņos un bikarbonātu veidošanās. Organisms ar urīnu zaudē daudz Na+ un bikarbonātu, urīna reakcija kļūst bāziska, attīstās t. s. kanāliņu metaboliskā acidoze. Turpretim, ja galvenokārt kavēta ultrafiltrācija nieru kamoliņos (akūts glomerulonefrīts, akūta nieru mazspēja), traucējuma patoģenēzē par galveno var kļūt skābo produktu retence organismā — attīstās t. s. kamoliņu metaboliskā acidoze.
Reabsorbcijas traucējumi ir šādi: 1) reabsorbcijas procesu pārslodze un enzīmu sistēmu relatīva mazspēja sakarā ar reabsorbējamo vielu pārlieku lielo koncentrāciju pirmurīnā, 2) vāja kanāliņu enzīmu aktivitāte (enzīmu pārmantots defekts, blokāde ar inhibitoriem), 3) kanāliņu bojājums (distrofija, nekroze) iekaisuma, infekcijas, asinsrites traucējuma (it īpaši, nieru kortikālajā daļā), saindēšanās rezultātā.
Nieru obligāto un fakultatīvo reabsorbciju ilustrē 3. attēls.
Olbaltumvielu reabsorbcijas traucējumi. Mikropinocitozes ceļā mazmolekulārās olbaltumvielas gandrīz pilnīgi reabsorbējas kanāliņu proksimālajā daļā (visintensīvāk — tā vidusposmā), tādēļ urīnā to ir ļoti maz, — diennaktī ar urīnu izdalās 70—80 mg olbaltumvielu.
Proteinūrija (proteinuria) ir olbaltumvielu izdalīšanās urīnā. Atkarībā no mehānisma izšķir kamoliņu, kanāliņu un jauktas izcelsmes proteinūriju.
Kamoliņu proteinūrija. Nieru kamoliņa membrāna filtrē visas vielas, kuru molekulmasa ir mazāka par 70 000 (lizocīmu, imūnglobulīnu vieglās ķēdes, (32 mikroglobulīnu u. c.). Albumīnu molekulmasa ir aptuveni 75 000; albumīnu nokļūšanu ultrafiltrātā kavē mehāniska (kamoliņu bazālā membrāna) un elektrostatiska barjera — albumīnus, kuriem ir liels negatīvs lādiņš, aiztur podocītu ārējā apvalka negatīvi lādētie glikoproteīdi. Šīs barjeras pārstāj darboties, ja 1) tiek bojata kamoliņu, galvenokārt bazālās membrānas un podocītu, struktūra (dažādas etioloģijas iekaisums) vai 2) tiek traucēta asinsrite kamoliņos (hipertoniskā slimība, sirds mazspēja, kateholamīnu, renīna ietekme u. c.). Tad olbaltumvielas, galvenokārt albumīni, pastiprināti nokļūst ultrafiltrātā un rodas kamoliņu izcelsmes proteinūrija.
Kanāliņu proteinūrija rodas tad, ja olbaltumvielas no pirmurīna reabsorbējas nepilnīgi. Šādi traucējumi attīstās, ja 1) bojāts kanāliņu proksimālās daļas epitēlijs (hroniska hipoksija, nieru amiloidoze, sublimāta izraisīta nieru nekroze, saindēšanās ar kadmiju, fenacetīnu, D vitamīnu), 2) pārmantota vai iegūta kanāliņu epitēlija enzīmu mazspēja, 3) mazmolekulāro olbaltumvielu koncentrācija asinīs stipri pārsniedz kanāliņu funkcionālās spējas — pārslodzes jeb prerenālā kanāliņu proteinūrija mielomas slimības (Bensa-Džonsa olbaltumvielas), muskuļu distrofijas (mioglobīns), hemolīzes (hemoglobīns) un citos gadījumos. Kanāliņu proteinūrijas cēlonis var būt arī traucēta limfas atplūde no nierēm, tad olbaltumvielas aizturas nieru intersticiālajos audos, tam seko ūdens aizture, un attīstās nieru parenhīmas tūska. Pasliktinās nieru asinsapgāde, rodas nieru kanāliņu epitēlija distrofija, un olbaltumvielu reabsorbcija pasliktinās vēl vairāk.
Glikozes reabsorbcijas traucējumi. Normāli urīnā glikozes praktiski nav, jo nieru kanāliņu proksimālajā daļā tā pilnīgi reabsorbējas. Taču neierobežoti reabsorbēt glikozi nieres nespēj. Maksimālais glikozes daudzums asins plazmā, kurš nieru kanāliņos vēl pilnīgi reabsorbējas, ir t. s. nieru slieksnis. Ja glikozes līmeni plazmā nosaka ar ortotoluidīna metodi, nieru slieksnis ir 7,7—10,0 mmol/l (140—180 mg%) vai vidēji — 8,8 mmol/l (160 mg%).
Ja glikozes koncentrācijā asinis pārsniedz nieru slieksni, daļa glikozes nereabsorbējas un izdalās urīnā — rodas hiperglikēmiskā (pārslodzes) glikozūrija (glycosuria; 4. att.).
Glikozes reabsorbcijas traucējumu pamatā ir kanāliņu epitēlija enzīmu sistēmu pārmantots (piemēram, heksokināzes vai fosfatāzes trūkums kanāliņu proksimālajā daļā) vai iegūts defekts (nieru slimības, ateroskleroze, grūtniecības otrās puses nefropātija, saindēšanās ar lizolu, dzīvsudraba preparātiem u. c.). Glikozes koncentrācija asinīs tad ir normāla, taču enzīmu sistēmas nespēj glikozi pietiekami reabsorbēt un glikoze izdalās urīnā, — rodas t. s. nieru glikozūrija jeb nekaitīgais diabēts (diabetes innocens s. renalis). Par nekaitīgo šo diabētu sauc tādēļ, ka glikozūrija parasti nav liela.
Eksperimentāli nieru diabētu izraisa ar monojodacetātu vai floridzīnu (iegūst no augļu koku mizas), kas bloķē heksokināzi, tādēļ nierēs tiek traucēta glikozes fosforilēšanās un reabsorbcija.
Hiperglikēmisko (pārslodzes) un nieru glikozūriju palīdz diferencēt hiperglikēmijas pakāpe. Ja glikozūrija rodas, glikozes limenim asinīs pārsniedzot nieru slieksni, ir pamats domāt par hiperglikēmisko glikozūriju. Turpretim, ja glikozūrija rodas jau samērā nelielas hiperglikēmijas apstākļos, vairāk jādomā par nieru glikozūriju.
Cukura diabēta (diabetes mellitus) sākumā ir hiperglikēmiskā glikozūrija. Vēlāk, kad jau attīstījusies nefroskleroze, pievienojas arī nieru glikozūrija un izveidojas jaukta glikozūrija. Cukura diabēta vēlīnā stadijā nefrīta un nefrosklerozes dēļ tiek traucēta arī glikozes filtrācija. Tad konstatē izteiktu hiperglikēmiju un relatīvi mazu glikozūriju.
Nātrijā un ūdens reabsorbcijas traucējumi. Ap 80% Na+ jonu reabsorbējas aktīvi kanāliņu proksimālajā daļā (sk. 3. att.) pret nelielu koncentrācijas gradientu. Kanāliņu distālajā daļā Na+ reabsorbējas bez osmotiski ekvivalenta ūdens daudzuma pret augstu koncentrācijas gradientu. Aldosterons veicina Na+ reabsorbciju un K+ un H+ sekrēciju nieru kanāliņos.
Kopā ar nātriju reabsorbējas Clun bikarbonāta anjoni, kā arī ūdens. No filtrāta reabsorbējas 97—99% ūdens: /3 ūdens reabsorbējas pasīvi kanāliņu proksimālajā daļā kopā ar osmotiski aktīvām vielām, bet l/3 reabsorbējas aktīvi hipofīzes secernētā vazopresīna (antidiurētiskā hormona, ADH) ietekmē kanāliņu distālajā daļā un savācējkanāliņos.
Ja virsnieres izdala pārāk maz aldosterona vai arī šo hormonu bloķē inhibitori (verošpirons), tiek traucēta Na+ reabsorbcija un urīna osmotiskā koncentrēšanās un diurēze palielinās.
Smago metālu sāļi bloķē enzīmu sistēmas, kuras veic Na+ reabsorbciju, tādēļ pastiprināti izdalās Na+ un hipotonisks urīns, var iestāties organisma hipohidratācija. Saindēšanās ar smago metālu sāļiem rada renālas izcelsmes bezcukura diabētu (diabetes insipidus) pēc šāda mehānisma. Līdzīgu klīnisko ainu izraisa vazopresīna deficīts, — nieru kanāliņu epitēlija šūnas ir ūdens necaurlaidīgas, savācējkanāliņos pavājinās ūdens reabsorbcija, un no organisma izdalās ļoti daudz hipotoniska urīna — attīstās idiopātiskais bezcukura diabēts.
Tātad Na+ un ūdens reabsorbcija pavājinās tad, ja 1) paātrinās urīna plūsma nieru kanāliņos, 2) paaugstinās urīna osmotiskais spiediens, 3) samazinās funkcionējošo nefronu skaits. Fizioloģiskos apstākļos Na+ un ūdens izdale no organisma pastiprinās tad, ja palielinās intravazālā šķidruma vai asins tilpums mazā asinsrites loka asinsvados, jo tad tiek kavēta aldosterona sekrēcija un Na+ reabsorbcija.
Ūdens reabsorbcija kanāliņu proksimālajā daļā stipri pavājinās, ja ultrafiltrātā ir daudz nereabsorbētu osmotiski aktīvu vielu, kuras nes sev līdzi ūdeni, un rodas t. s. osmotiskā diurēze. Šāds poliūrijas mehānisms ir cukura diabēta slimniekam (glikozūrijas dēļ), kā ari pēc osmotisko diurētisko līdzekļu (mannīta) vai Na + reabsorbciju kavētāju preparātu (furosemīda) ievadīšanas. Osmotiskā diurēze mēdz būt arī urēmijas slimniekiem sakarā ar pastiprinātu urīnvielas sekrēciju nieru proksimālajos kanāliņos.
Savācējkanāliņi atrodas nieru medulārajā slānī, tādēļ šī slāņa bojājums (amiloidoze, intersticiālo audu skleroze, hronisks pielonefrīts) un funkcionējošo nefronu skaita samazināšanās izraisa pavājinātu ūdens reabsorbciju, organisms zaudē daudz Na+ un ūdens. Par ūdens reabsorbcijas samazināšanos savācējkanāliņos liecina pavājinātā nieru koncentrācijas spēja.
Na+ un ūdens reabsorbcija pastiprinās tad, ja 1) aktivējas aldosterona vai vazopresīna darbība, 2) palēninās urīna plūsma nieru kanāliņos, 3) pazeminās urīna osmotiskais spiediens.
Na+ un citu elektrolītu izdales traucējumi rodas primārā hiperaldosteronisma (syndromus Conn) slimniekiem, kā arī tad, ja samazinās urīna filtrācijas intensitāte. Tomēr Na+ retence (aizture) organismā var notikt arī tad, ja urīna filtrācija ir normāla vai pat pastiprināta, taču Na+ tiek intensīvi reabsorbēts, piemēram, sekundārā hiperaldosteronisma gadījumā, akūta glomerulonefrīta sākumstadijā (paaugstināts serotonīna saturs nierēs). Jonu reabsorbcija mainās arī acidozes un alkalozes apstākļos (sk. 3. att.).
Fosfātu reabsorbcijas traucējumi. Normāli no ultrafiltrāta (galvenokārt nieru proksimālajos kanāliņos) reabsorbējas 80—90% fosfātu. Šo procesu kavē epitēlijķermenīšu hormons. Ja parathormona produkcija ir pastiprināta (hyperparathyreosis), fosfātu reabsorbcija nierēs pavājinās. Ja pārmantota defekta dēļ nieru proksimālo kanāliņu epitēlijā trūkst enzīmu, kas veicina fosfātu atpakaļreabsorbciju, attīstās pret D vitamīnu rezistents hipofosfatēmiskais rahīts. Hipofosfatēmija attīstās arī smaga nieru bojājuma rezultātā (sk. 1.6.6.2. nod.).
Sekrēcijas traucējumi kanāliņos mēdz attīstīties nieru slimniekiem — viņiem vielas, kas tiek secernētas nieru kanāliņos (piemēram, antibiotikas, jodu saturošās kontrastvielas), uzkrājas asinīs. Tādēļ šiem slimniekiem antibiotikas un citi medikamenti jāordinē mazākā devā.
Hiperaldosteronisma apstākļos, kā arī dažu diurētisko līdzekļu darbības rezultātā K+ sekrēcija pastiprinās (t. s. kālija diabēts). Arī hipokaliēmija izraisa smagus dažādu organisma funkciju traucējumus.
Ļoti svarīga nieru funkcija ir pastāvīga asins pH uzturēšana. Normāls H+ un HCO~3 transports kavē acidozes veidošanos organismā:
1) nieru kanāliņu šūnās veidojas brīvie H+ (acidoģenēze), tie tiek secernēti kanāliņu lūmenā. Savienojumos ar vājām (organiskajām) skābēm brīvie H+ aizvieto Na+, tādējādi organismā saglabājas bikarbonāti,
2) no glutamīna (glutamīnskābe + NH3) atbrīvojas amonjaks, no tā veidojas amonija jons NH+4 (amonioģenēze). Tas savienojas ar stipro skābju anjoniem (Cl-) un izvada tos no organisma. Arī šī mehānisma darbības rezultātā bikarbonāti aizturas organismā,
3) nieru kanāliņos Na2HPO4 reaģē ar H2CO3 un veidojas skābie fosfāti, kas ar urīnu izdalās no organisma.
Acidoģenēzes un amonioģenēzes traucējumi attīstās tad, ja 1) ilgstošas nieru slimības rezultātā rodas smags kanāliņu bojājums un kanāliņi atrofējas, 2) pārmantots to enzīmu sistēmu defekts, kuras veic H+ aktīvo sekrēciju, 3) slimnieks ilgstoši saņem diurētikas — karboanhidrāzes inhibitorus, piemēram, diakarbu. Šājos gadījumos traucēta H+ un NH+4 sekrēcija nieru kanāliņos un bikarbonātu veidošanās. Organisms ar urīnu zaudē daudz Na+ un bikarbonātu, urīna reakcija kļūst bāziska, attīstās t. s. kanāliņu metaboliskā acidoze. Turpretim, ja galvenokārt kavēta ultrafiltrācija nieru kamoliņos (akūts glomerulonefrīts, akūta nieru mazspēja), traucējuma patoģenēzē par galveno var kļūt skābo produktu retence organismā — attīstās t. s. kamoliņu metaboliskā acidoze.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru