Pēc veiksmīgas atdzīvināšanas organisma dažādo sistēmu darbība vēl nebūt nav stabila. Organismā pastāv ievērojamas novirzes, ir radusies postreanimācijas jeb atdzīvināta organisma slimība, kas bieži pasliktina slimnieka stāvokli, un viņš nereti iet bojā.
Postreanimācijas slimības (sindroma) patoģenēze ir sarežģīta, vairāki tās momenti vēl ir neskaidri, tomēr dažu faktoru nozīme šķiet acīmredzama. Ja miršanas periods ir bijis ilgstošs, it īpaši hipotensijas (arteriālais spiediens zem 70 mm Hg) un ilgstošas sirds apstāšanās apstākļos, tad sevišķi izteiktas ir šādas postreanimācijas sindroma īpatnības.
1. Jaukta tipa hipoksija, kas postreanimācijas periodā saglabājas vai pat padziļinās. O2 bilances un skābju-sārmu līdzsvara rādītāji liecina, ka slimniekiem šajā periodā plaušu asinsvadu tonusa un asinsreces pārmaiņu rezultātā iestājas plaušu asinsrites un plaušu funkciju traucējumi, kas savukārt izraisa sekundāru hipoksiju.
2. Pavairoto vielmaiņas produktu ietekme uz organismu. Vielmaiņas skābie produkti, galvenokārt pienskābe, bioloģiski aktīvās vielas, arī proteolītiskie un citi enzīmi reanimācijas pasākumu un asinsrites atjaunošanās rezultātā nokļūst asinīs un toksiski darbojas uz organismu, sevišķi uz CNS.
3. Cerebrālo un ekstracerebrālo faktoru mijiedarbība, patoģenēzes «burvju loku» («spirāļu») saglabāšanās un veidošanās. Piemēram, vielmaiņas traucējumi un metaboliskā acidoze kavē galvas smadzeņu funkciju atjaunošanos. Savukārt smadzeņu hipoksija terminālo stāvokļu un postreanimācijas laikā traucē regulācijas procesus un padziļina ekstracerebrālo patoloģiju. Hipoksija un smadzeņu tūska veicina ārējās elpošanas traucējumus, kas vēl vairāk padziļina hipoksiju un pastiprina tūsku veidošanos («burvju loks»).
Izšķir sekojošas postreanimācijas stadijas.
I. Hiperdinamijas stadija attīstās 20—60 minūtes pēc reanimācijas. Atjaunojoties asinsritei, skābie metabolīti, kas līdz tam uzkrājās audos mikrocirkulācijas apvidū, pastiprināti nokļūst asinsritē. Piemēram, pienskābes koncentrācija pārsniedz sākuma līmeni apmēram 4 reizes. Asins pH var samazināties pat līdz 6,9—6,8. Proteolītisko enzīmu (skābās fosfatāzes) koncentrācija pieaug 2,6 reizes, laktātdehidrogenāzes koncentrācija — 5—9 reizes.
Pēc sirdsdarbības atjaunošanās, neraugoties uz hemodinamikas traucējumiem, novēro intensīvas sirds kontrakcijas. To cēlonis ir palielinātais kateholamīnu daudzums. Sirds minūtes tilpums ir tuvs sākotnējam vai 1,5—2 reizes to pārsniedz. Pieaugot kontrainsulāro hormonu līmenim (AKTH, GK, adrenalīns, tiroksīns), rodas hiperglikēmija. Nereti ir smadzeņu un nieru hiperfunkcijas pazīmes.
Metaboliskās acidozes apstākļos sāk darboties kompensācijas mehānisms — plaušu hiperventilācija, un rezultātā rodas hipokapnija.
II. Hipodinamijas stadija (4—6 stundas pēc reanimācijas). Nepilnīgi oksidēto vielmaiņas produktu organismā vēl ir daudz, tomēr metaboliskā acidoze jau ir zināmā mērā kompensēta. Ja turpinās plaušu spontānā hiperventilācija, kuras rezultātā pastiprināti tiek izdalīts CO2, veidojas respiratoriskā alkaloze. Sirds sistoles un minūtes tilpums samazinās, iestājas arteriālā hipovolēmija, asinsrites centralizācija un mikrocirkulācijas traucējumi. Rezultātā rodas cirkulatoriskā hipoksija un nieru darbības traucējumi ar funkcionālu oligūriju. Ja postreanimācijas slimības norise ir nelabvēlīga, audu perfūzijas traucējumu dēļ progresē hipoksija, pastiprinās transmineralizācijas procesi, rodas traucējumi asinsreces sistēmā, nereti ari smadzeņu un plaušu tūska.
III. Organisma galveno funkciju stabilizēšanās un vispārējā stāvokļa uzlabošanās novērojama 10—12 stundas pēc pareizas ārstēšanas sākuma, kad operācijas un masīvā asins aizstājēju transfūzija ir beigusies. Kaut gan arteriālais spiediens ir stabilizējies, saglabājas spazmas vai parēzes mikrocirkulācijas zonā, hipovolēmija, asinsrites centralizācija, zems venozais spiediens un samazināta asins pieplūde sirds labajai pusei. Pastiprinoties šūnu bojājumam un transmineralizācijas procesiem, organismā rodas nātrija retence un pastiprinās kālija izdale. Kālija izvadi no organisma veicina ari aktīvie metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismi nierēs.
Minēto traucējumu dēļ cirkulatoriskā hipoksija un skābo produktu pastiprināta veidošanās mikrocirkulācijas zonā, protams, saglabājas. Tomēr, darbojoties respiratoriskajam un nieru kompensācijas mehānismam, ja pēcreanimācijas perioda gaita ir labvēlīga, aptuveni 43% slimnieku skābju un sārmu līdzsvara rādītāji ir normāli (V. Ņegovskis, J. Zolotokriļina, 1980).
IV. Slimnieka stāvokļa atkārtota pasliktināšanās (ārstēšanas pirmās diennakts beigās vai otrās sākumā) galvenokārt saistīta ar trombu veidošanos mikrocirkulācijas zonas asinsvados (DIK sindroms, sk. traumatiskā šoka patoģenēzi). Rezultātā atkal pastiprinās jauktā hipoksija (cirkulatoriskā, hēmiskā un histotoksiskā). Ja tromboze skar arī plaušu asinsvadus, pastiprinās respiratoriskā hipoksija.
Jauktās hipoksijas galvenie kompensācijas mehānismi ir elpošanas funkcijas un sirds minūtes tilpumu pieaugums. Tomēr, ja hipovolēmija un mikrocirkulācijas traucējumi progresē, ar to bieži vien ir par maz. Pievienojoties vēl parenhimatozo orgānu (nieru, aknu, plaušu) mazspējai, postreanimācijas slimības gaita kļūst nelabvēlīga.
V. Organisma funkciju normalizēšanās vai sarežģījumu progresēšana (ārstēšanas 3.—5. diennaktī). Ja slimības norise ir labvēlīga, tad asinsrites, elpošanas un vielmaiņas traucējumi pakāpeniski likvidējas.
Ja postreanimācijas slimības norise ir nelabvēlīga, jauktā hipoksija progresē. Hipoksijas un transmineralizācijas apstākļos samazinās specifisko olbaltumvielu, arī antivielu, sintēze. Pavājinās organisma nespecifiskā rezistence, bieži attīstās jauni patoloģiski procesi — strutaini un septiski iekaisumi. Padziļinās jau IV stadijai raksturīgie traucējumi, turklāt ekstracelulārās novirzes neļauj pilnībā atjaunoties smadzeņu funkcijai.
Turpinoties arteriālai hipovolēmijai, acidozei un transmineralizācijas procesiem audos, progresē parenhimatozo orgānu bojājumi, var iestāties akūta nieru mazspēja («šoka niere»), plaušu mazspēja («šoka plaušas»), aknu mazspēja («šoka aknas»). Katrā no tām, bet sevišķi bieži «šoka plaušas», var kļūt par slimnieka bojāejas cēloni.
Postreanimācijas periodā bieži vien mākslīgi jāuztur normāls arteriālais spiediens, slimnieks jāpieslēdz «mākslīgajai nierei», jācīnās pret plaušu un smadzeņu tūsku, kā arī regulāri jākontrolē un jākoriģē skābju un sārmu līdzsvars.
Postreanimācijas slimības (sindroma) patoģenēze ir sarežģīta, vairāki tās momenti vēl ir neskaidri, tomēr dažu faktoru nozīme šķiet acīmredzama. Ja miršanas periods ir bijis ilgstošs, it īpaši hipotensijas (arteriālais spiediens zem 70 mm Hg) un ilgstošas sirds apstāšanās apstākļos, tad sevišķi izteiktas ir šādas postreanimācijas sindroma īpatnības.
1. Jaukta tipa hipoksija, kas postreanimācijas periodā saglabājas vai pat padziļinās. O2 bilances un skābju-sārmu līdzsvara rādītāji liecina, ka slimniekiem šajā periodā plaušu asinsvadu tonusa un asinsreces pārmaiņu rezultātā iestājas plaušu asinsrites un plaušu funkciju traucējumi, kas savukārt izraisa sekundāru hipoksiju.
2. Pavairoto vielmaiņas produktu ietekme uz organismu. Vielmaiņas skābie produkti, galvenokārt pienskābe, bioloģiski aktīvās vielas, arī proteolītiskie un citi enzīmi reanimācijas pasākumu un asinsrites atjaunošanās rezultātā nokļūst asinīs un toksiski darbojas uz organismu, sevišķi uz CNS.
3. Cerebrālo un ekstracerebrālo faktoru mijiedarbība, patoģenēzes «burvju loku» («spirāļu») saglabāšanās un veidošanās. Piemēram, vielmaiņas traucējumi un metaboliskā acidoze kavē galvas smadzeņu funkciju atjaunošanos. Savukārt smadzeņu hipoksija terminālo stāvokļu un postreanimācijas laikā traucē regulācijas procesus un padziļina ekstracerebrālo patoloģiju. Hipoksija un smadzeņu tūska veicina ārējās elpošanas traucējumus, kas vēl vairāk padziļina hipoksiju un pastiprina tūsku veidošanos («burvju loks»).
Izšķir sekojošas postreanimācijas stadijas.
I. Hiperdinamijas stadija attīstās 20—60 minūtes pēc reanimācijas. Atjaunojoties asinsritei, skābie metabolīti, kas līdz tam uzkrājās audos mikrocirkulācijas apvidū, pastiprināti nokļūst asinsritē. Piemēram, pienskābes koncentrācija pārsniedz sākuma līmeni apmēram 4 reizes. Asins pH var samazināties pat līdz 6,9—6,8. Proteolītisko enzīmu (skābās fosfatāzes) koncentrācija pieaug 2,6 reizes, laktātdehidrogenāzes koncentrācija — 5—9 reizes.
Pēc sirdsdarbības atjaunošanās, neraugoties uz hemodinamikas traucējumiem, novēro intensīvas sirds kontrakcijas. To cēlonis ir palielinātais kateholamīnu daudzums. Sirds minūtes tilpums ir tuvs sākotnējam vai 1,5—2 reizes to pārsniedz. Pieaugot kontrainsulāro hormonu līmenim (AKTH, GK, adrenalīns, tiroksīns), rodas hiperglikēmija. Nereti ir smadzeņu un nieru hiperfunkcijas pazīmes.
Metaboliskās acidozes apstākļos sāk darboties kompensācijas mehānisms — plaušu hiperventilācija, un rezultātā rodas hipokapnija.
II. Hipodinamijas stadija (4—6 stundas pēc reanimācijas). Nepilnīgi oksidēto vielmaiņas produktu organismā vēl ir daudz, tomēr metaboliskā acidoze jau ir zināmā mērā kompensēta. Ja turpinās plaušu spontānā hiperventilācija, kuras rezultātā pastiprināti tiek izdalīts CO2, veidojas respiratoriskā alkaloze. Sirds sistoles un minūtes tilpums samazinās, iestājas arteriālā hipovolēmija, asinsrites centralizācija un mikrocirkulācijas traucējumi. Rezultātā rodas cirkulatoriskā hipoksija un nieru darbības traucējumi ar funkcionālu oligūriju. Ja postreanimācijas slimības norise ir nelabvēlīga, audu perfūzijas traucējumu dēļ progresē hipoksija, pastiprinās transmineralizācijas procesi, rodas traucējumi asinsreces sistēmā, nereti ari smadzeņu un plaušu tūska.
III. Organisma galveno funkciju stabilizēšanās un vispārējā stāvokļa uzlabošanās novērojama 10—12 stundas pēc pareizas ārstēšanas sākuma, kad operācijas un masīvā asins aizstājēju transfūzija ir beigusies. Kaut gan arteriālais spiediens ir stabilizējies, saglabājas spazmas vai parēzes mikrocirkulācijas zonā, hipovolēmija, asinsrites centralizācija, zems venozais spiediens un samazināta asins pieplūde sirds labajai pusei. Pastiprinoties šūnu bojājumam un transmineralizācijas procesiem, organismā rodas nātrija retence un pastiprinās kālija izdale. Kālija izvadi no organisma veicina ari aktīvie metaboliskās acidozes kompensācijas mehānismi nierēs.
Minēto traucējumu dēļ cirkulatoriskā hipoksija un skābo produktu pastiprināta veidošanās mikrocirkulācijas zonā, protams, saglabājas. Tomēr, darbojoties respiratoriskajam un nieru kompensācijas mehānismam, ja pēcreanimācijas perioda gaita ir labvēlīga, aptuveni 43% slimnieku skābju un sārmu līdzsvara rādītāji ir normāli (V. Ņegovskis, J. Zolotokriļina, 1980).
IV. Slimnieka stāvokļa atkārtota pasliktināšanās (ārstēšanas pirmās diennakts beigās vai otrās sākumā) galvenokārt saistīta ar trombu veidošanos mikrocirkulācijas zonas asinsvados (DIK sindroms, sk. traumatiskā šoka patoģenēzi). Rezultātā atkal pastiprinās jauktā hipoksija (cirkulatoriskā, hēmiskā un histotoksiskā). Ja tromboze skar arī plaušu asinsvadus, pastiprinās respiratoriskā hipoksija.
Jauktās hipoksijas galvenie kompensācijas mehānismi ir elpošanas funkcijas un sirds minūtes tilpumu pieaugums. Tomēr, ja hipovolēmija un mikrocirkulācijas traucējumi progresē, ar to bieži vien ir par maz. Pievienojoties vēl parenhimatozo orgānu (nieru, aknu, plaušu) mazspējai, postreanimācijas slimības gaita kļūst nelabvēlīga.
V. Organisma funkciju normalizēšanās vai sarežģījumu progresēšana (ārstēšanas 3.—5. diennaktī). Ja slimības norise ir labvēlīga, tad asinsrites, elpošanas un vielmaiņas traucējumi pakāpeniski likvidējas.
Ja postreanimācijas slimības norise ir nelabvēlīga, jauktā hipoksija progresē. Hipoksijas un transmineralizācijas apstākļos samazinās specifisko olbaltumvielu, arī antivielu, sintēze. Pavājinās organisma nespecifiskā rezistence, bieži attīstās jauni patoloģiski procesi — strutaini un septiski iekaisumi. Padziļinās jau IV stadijai raksturīgie traucējumi, turklāt ekstracelulārās novirzes neļauj pilnībā atjaunoties smadzeņu funkcijai.
Turpinoties arteriālai hipovolēmijai, acidozei un transmineralizācijas procesiem audos, progresē parenhimatozo orgānu bojājumi, var iestāties akūta nieru mazspēja («šoka niere»), plaušu mazspēja («šoka plaušas»), aknu mazspēja («šoka aknas»). Katrā no tām, bet sevišķi bieži «šoka plaušas», var kļūt par slimnieka bojāejas cēloni.
Postreanimācijas periodā bieži vien mākslīgi jāuztur normāls arteriālais spiediens, slimnieks jāpieslēdz «mākslīgajai nierei», jācīnās pret plaušu un smadzeņu tūsku, kā arī regulāri jākontrolē un jākoriģē skābju un sārmu līdzsvars.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru