Iekaisuma attīstība vienmēr ir saistīta ar perifērās asinsrites pārmaiņām. Tās var aplūkot laikā un telpā. Pirmajā gadījumā runa ir par perifērās asinsrites pārmaiņām, kas iekaisuma attīstības gaitā noris vienā noteiktā vietā, bet otrajā gadījumā — par asinsrites īpatnībām dažādās iekaisuma perēkļa zonās.
Asinsrites pārmaiņu secība (stadijas) iekaisuma perēklī ir šāda: 1) arteriolu spazma, 2) arteriālā hiperēmija, 3) venozā hiperēmija un 4) stāze.
Arteriolu spazma (īslaicīga sašaurināšanās) rodas iekaisuma etioloģisko aģentu darbības rezultātā: tie izraisa vazokonstriktīvo nervu un arteriolu gludās muskulatūras uzbudinājumu. Spazma ir īslaicīga, tāpēc ka patogeno aģentu primārā darbība ātri beidzas. Turklāt arteriolu simpātiskās inervācijas mediators noradrenalins atri noārdās, jo iekaisušos audos darbojas palielināts daudzums monoamīnoksidāzes. Arteriolu spazmas bioloģiskā mērķtiecība organismā ir patogēnā aģenta tālākas izplatības kavēšana.
Arteriālā hiperēmija attīstās bioloģiski aktīvo vielu ietekme: vispirms atbrīvojas histamīns (5—30 min. laikā), pēc tam — kinini (1— 8 stundās), vēl vēlāk — prostaglandīni un citi mediatori. Šie mediatori samazina prekapilāro sfinkteru un arteriolu muskulaturas tonusu un tādējādi veicina to paplašināšanos. Turklāt acidozes un disjonijas apstākļos samazinās a adrenoreceptoru jutīgums pret adrenalīna vazokonstriktīvo iedarbību uz prekapilārajiem sfinkteriem. Arteriālā hiperēmija attīstās, gan mediatoriem tieši iedarbojoties uz asinsvadu, gan arī aksonrefleksa ceļā.
Arteriālo asiņu pieplūdums iekaisuma perēklim pastiprinās. Pieaugot asins spiedienam, atveras līdz tam nefunkcionējoši kapilāri. Paplašinās vēnulas, un rezultātā visas pieplūstošās asinis tiek aizvadītas.
Iekaisuma arteriālās hiperēmijas gadījumā kapilāru un vēnulu diametrs palielinās vairāk nekā tad, ja arteriālā hiperēmija nav saistīta ar iekaisumu. Nereti šie asinsvadi paplašinās nevienmērīgi — vietām rodas varikozi iztilpumi, kas veicina leikocītu «malas stāju» un emigrāciju. Palielinoties funkcionējošo kapilāru skaitam, pieaug asins straumes lineārais ātrums un, it sevišķi, tilpumātrums. Asins straumes lineārā ātruma pieaugums palielina skābekļa daudzumu venozajās asinīs, un līdz ar to samazinās skābekļa arteriovenozā starpība. Tomēr sakarā ar palielināto asins straumes tilpumātrumu skābekļa daudzums, ko saņem audi, ir palielināts — tas līdzinās asins straumes tilpumātruma reizinājumam ar skābekļa arteriovenozo starpību.
Izteikta arteriālā hiperēmija novērojama akūta ādas iekaisuma gadījumā. Tā rada iekaisumam raksturīgo vietējo pazīmi — apsārtumu (rubor).
Venozā hiperēmija. Iekaisumam progresējot, arteriālā hiperēmija pāriet venozajā. Bioloģiski aktīvo vielu, acidozes, leikocītu lizosomu un baktēriju enzīmu ietekmē destruējas vēnuļu un sīko vēnu desmosomas — elastīgo un kolagēno saistaudu šķiedras, kas aptver kapilārus un vēnulas. Lizosomu enzīmi darbojas gan tieši uz asinsvadu sienas kolagenāzi, gan arī netieši — ar to ietekmē radušos vielu (katjonu olbaltumvielu, prostaglandīnu) līdzdalību. Katjonu olbaltumvielas atbrīvo histamīnu no perivaskulārās telpas tuklajām šūnām. Rezultātā kapilāri un vēnulas zaudē tonusu un asins spiediena ietekmē izplešas. Asins straumes ātrums samazinās, tiek veicināta asins šķidrās daļas pāriešana iekaisuma perēklī (eksudācija).
Pakāpeniski mainās formelementu izvietojums asins straumē. Arteriālās hiperēmijas laikā formelementi lokalizējas galvenokārt asinsvada centrā, bet pie sienām atrodas plazma un nedaudz leikocītu. Tagad tāds sadalījums zūd. Bez tam skābajā vidē formelementi un asinsvadu sienas uzbriest, asinsvadu lūmens sašaurinās.
Jau pirmajās minūtēs pēc alterācijas sākas trombu veidošanās. Formelementu un asinsvadu sienas bojājuma rezultātā atbrīvojas un tiek aktivēti asinsreces faktori (I, II, III, V, VII, X, XII u. c.), asinsrece paātrinās. Trombi vēl vairāk apgrūtina venozo atteci un pastiprina asins šķidrās daļas pāreju audos, tāpēc asinis turpina sabiezēt, veidojas eritrocītu agregāti un sladžs. Paātrinoties asinsrecei, limfvados izgulsnējas fibrīns un globulīni un veidojas limfocītu konglomerāti, kas apgrūtina limfas atplūdi no iekaisuma perēkļa.
Asins šķidrajai daļai un formelementiem pārejot uz iekaisuma perēkli (emigrācija), iekaisušajos audos pieaug šķidruma spiediens. Sīkās vēnulas un limfvadi tiek nospiesti vēl vairāk, un rezultātā progresē asins un limfas atteces traucējumi (patoģenēzes «burvju loks»).
Tātad arteriālās hiperēmijas pāreju venozajā veicina divējādi faktori: 1) intravazālie faktori (formelementu uzbriešana un agregācija, leikocītu malas stāja, trombu veidošanās, asins sabiezēšana, endotēlija uzbriešana, vēnulu un sīko vēnu struktūras traucējumi) un 2) ekstravazālie faktori (eksudāta uzkrāšanās, vēnulu un limfvadu nospiešana ar eksudātu).
Aprakstīto venozo hiperēmiju (sastrēgumu) Konheims nosauca par īsto iekaisuma hiperēmiju. Izteiktā veidā tā bieži sastopama slimniekiem ar hronisku iekaisumu: iekaisuma perēkļa nokrāsa ir zilgana.
Stāze ir vietēja asins plūsmas apstāšanās. Venozā hiperēmija, formelementu agregācija, sladžs un stāze iekaisuma perēklī galvenokārt rodas kapilāros, vēnulās un sīkajās vēnās, tāpēc parasti runā par sastrēguma (venozo) un īsto kapilāro stāži.
Pirms asins plūsmas apstāšanās nereti rodas svārstveidīgas asins kustības — sistoles laikā asinis pārvietojas uz priekšu, diastoles laikā — atpakaļ. Pulsa vilnim sistoles laikā ejot cauri paplašinātajām arteriolām, rodas t. s. kapilāru pulss.
Ūdeņraža un kālija joni paaugstina nervu receptoru uzbudināmību iekaisuma perēklī. Šie joni, osmotiski aktīvās vielas, polipeptīdi (bradikinīns), histamīns, kā arī mehāniski faktori (eksudāts, paplašinātie mikrocirkulācijas zonas asinsvadi un limfvadi) kairina jušanas nervu receptorus un izraisa iekaisumam raksturīgo vietējo klīnisko pazīmi — sāpes. Arī kapilāru pulss mehāniski kairina receptorus un rodas pulsējošas sāpes, kādas, piemēram, mēdz būt slimniekiem ar panarīciju, pulpītu un citiem akūtiem iekaisumiem.
Bez asins svārstveida kustībām, kas noris sirdsdarbības ritmā, venozās hiperēmijas stadijā rodas vēl citas asins plūsmas pārmaiņas — kapilāru nosprostojums ar formelementu agregātiem, trombu izskalošana, kapilāru lūmena atvēršanās vai slēgšanās saspiešanas rezultātā, kapilāru reģionāra paplašināšanās u. c. Šīs novirzes nav sinhronas ar sirdsdarbību.
Tomēr apskatītās asinsrites pārmaiņas iekaisuma attīstības laikā ne vienmēr ir konstantas. Nereti nekonstatē arteriolu spazmu. Akūtam iekaisumam pēc viegla apdeguma galvenokārt raksturīga arteriālā hiperēmija, turpretim tūlīt pēc izteikta apdeguma ar skābi novēro stāži. Hroniska ādas iekaisuma gadījumā parasti mēdz būt venozās hiperēmijas pazīmes, tūska un cianoze.
Apskatot klīniski izteiktu iekaisuma perēkli telpiski, visizteiktākais audu bojājums ir perēkļa centrā (alterācijas zona) — tajā var konstatēt asinsvadu trombozi, audu nekrozi, strutu ķermenīšus, mikrofāgus (sk. 50. att.), kā ari visstiprāko tūsku. Alterācijas zonu apņem audi, kuros ir augsta bioloģiski aktīvo vielu koncentrācija un kuros rodas izteikti asinsrites traucējumi — venozā stāze un venozā hiperēmija. Tālāk, virzienā uz perifēriju, seko visplašākā — arterialās hiperēmijas — zona, kas iekaisuma perēklim piešķir sārtumu. Arteriālās hiperēmijas zonā bioloģiski aktīvo vielu koncentrācija ir zemāka. Mikrofāgu zonu virzienā uz perifēriju apņem makrofāgu un fibroblastu zona (sk. 50. att.).
Asinsrites pārmaiņu secība (stadijas) iekaisuma perēklī ir šāda: 1) arteriolu spazma, 2) arteriālā hiperēmija, 3) venozā hiperēmija un 4) stāze.
Arteriolu spazma (īslaicīga sašaurināšanās) rodas iekaisuma etioloģisko aģentu darbības rezultātā: tie izraisa vazokonstriktīvo nervu un arteriolu gludās muskulatūras uzbudinājumu. Spazma ir īslaicīga, tāpēc ka patogeno aģentu primārā darbība ātri beidzas. Turklāt arteriolu simpātiskās inervācijas mediators noradrenalins atri noārdās, jo iekaisušos audos darbojas palielināts daudzums monoamīnoksidāzes. Arteriolu spazmas bioloģiskā mērķtiecība organismā ir patogēnā aģenta tālākas izplatības kavēšana.
Arteriālā hiperēmija attīstās bioloģiski aktīvo vielu ietekme: vispirms atbrīvojas histamīns (5—30 min. laikā), pēc tam — kinini (1— 8 stundās), vēl vēlāk — prostaglandīni un citi mediatori. Šie mediatori samazina prekapilāro sfinkteru un arteriolu muskulaturas tonusu un tādējādi veicina to paplašināšanos. Turklāt acidozes un disjonijas apstākļos samazinās a adrenoreceptoru jutīgums pret adrenalīna vazokonstriktīvo iedarbību uz prekapilārajiem sfinkteriem. Arteriālā hiperēmija attīstās, gan mediatoriem tieši iedarbojoties uz asinsvadu, gan arī aksonrefleksa ceļā.
Arteriālo asiņu pieplūdums iekaisuma perēklim pastiprinās. Pieaugot asins spiedienam, atveras līdz tam nefunkcionējoši kapilāri. Paplašinās vēnulas, un rezultātā visas pieplūstošās asinis tiek aizvadītas.
Iekaisuma arteriālās hiperēmijas gadījumā kapilāru un vēnulu diametrs palielinās vairāk nekā tad, ja arteriālā hiperēmija nav saistīta ar iekaisumu. Nereti šie asinsvadi paplašinās nevienmērīgi — vietām rodas varikozi iztilpumi, kas veicina leikocītu «malas stāju» un emigrāciju. Palielinoties funkcionējošo kapilāru skaitam, pieaug asins straumes lineārais ātrums un, it sevišķi, tilpumātrums. Asins straumes lineārā ātruma pieaugums palielina skābekļa daudzumu venozajās asinīs, un līdz ar to samazinās skābekļa arteriovenozā starpība. Tomēr sakarā ar palielināto asins straumes tilpumātrumu skābekļa daudzums, ko saņem audi, ir palielināts — tas līdzinās asins straumes tilpumātruma reizinājumam ar skābekļa arteriovenozo starpību.
Izteikta arteriālā hiperēmija novērojama akūta ādas iekaisuma gadījumā. Tā rada iekaisumam raksturīgo vietējo pazīmi — apsārtumu (rubor).
Venozā hiperēmija. Iekaisumam progresējot, arteriālā hiperēmija pāriet venozajā. Bioloģiski aktīvo vielu, acidozes, leikocītu lizosomu un baktēriju enzīmu ietekmē destruējas vēnuļu un sīko vēnu desmosomas — elastīgo un kolagēno saistaudu šķiedras, kas aptver kapilārus un vēnulas. Lizosomu enzīmi darbojas gan tieši uz asinsvadu sienas kolagenāzi, gan arī netieši — ar to ietekmē radušos vielu (katjonu olbaltumvielu, prostaglandīnu) līdzdalību. Katjonu olbaltumvielas atbrīvo histamīnu no perivaskulārās telpas tuklajām šūnām. Rezultātā kapilāri un vēnulas zaudē tonusu un asins spiediena ietekmē izplešas. Asins straumes ātrums samazinās, tiek veicināta asins šķidrās daļas pāriešana iekaisuma perēklī (eksudācija).
Pakāpeniski mainās formelementu izvietojums asins straumē. Arteriālās hiperēmijas laikā formelementi lokalizējas galvenokārt asinsvada centrā, bet pie sienām atrodas plazma un nedaudz leikocītu. Tagad tāds sadalījums zūd. Bez tam skābajā vidē formelementi un asinsvadu sienas uzbriest, asinsvadu lūmens sašaurinās.
Jau pirmajās minūtēs pēc alterācijas sākas trombu veidošanās. Formelementu un asinsvadu sienas bojājuma rezultātā atbrīvojas un tiek aktivēti asinsreces faktori (I, II, III, V, VII, X, XII u. c.), asinsrece paātrinās. Trombi vēl vairāk apgrūtina venozo atteci un pastiprina asins šķidrās daļas pāreju audos, tāpēc asinis turpina sabiezēt, veidojas eritrocītu agregāti un sladžs. Paātrinoties asinsrecei, limfvados izgulsnējas fibrīns un globulīni un veidojas limfocītu konglomerāti, kas apgrūtina limfas atplūdi no iekaisuma perēkļa.
Asins šķidrajai daļai un formelementiem pārejot uz iekaisuma perēkli (emigrācija), iekaisušajos audos pieaug šķidruma spiediens. Sīkās vēnulas un limfvadi tiek nospiesti vēl vairāk, un rezultātā progresē asins un limfas atteces traucējumi (patoģenēzes «burvju loks»).
Tātad arteriālās hiperēmijas pāreju venozajā veicina divējādi faktori: 1) intravazālie faktori (formelementu uzbriešana un agregācija, leikocītu malas stāja, trombu veidošanās, asins sabiezēšana, endotēlija uzbriešana, vēnulu un sīko vēnu struktūras traucējumi) un 2) ekstravazālie faktori (eksudāta uzkrāšanās, vēnulu un limfvadu nospiešana ar eksudātu).
Aprakstīto venozo hiperēmiju (sastrēgumu) Konheims nosauca par īsto iekaisuma hiperēmiju. Izteiktā veidā tā bieži sastopama slimniekiem ar hronisku iekaisumu: iekaisuma perēkļa nokrāsa ir zilgana.
Stāze ir vietēja asins plūsmas apstāšanās. Venozā hiperēmija, formelementu agregācija, sladžs un stāze iekaisuma perēklī galvenokārt rodas kapilāros, vēnulās un sīkajās vēnās, tāpēc parasti runā par sastrēguma (venozo) un īsto kapilāro stāži.
Pirms asins plūsmas apstāšanās nereti rodas svārstveidīgas asins kustības — sistoles laikā asinis pārvietojas uz priekšu, diastoles laikā — atpakaļ. Pulsa vilnim sistoles laikā ejot cauri paplašinātajām arteriolām, rodas t. s. kapilāru pulss.
Ūdeņraža un kālija joni paaugstina nervu receptoru uzbudināmību iekaisuma perēklī. Šie joni, osmotiski aktīvās vielas, polipeptīdi (bradikinīns), histamīns, kā arī mehāniski faktori (eksudāts, paplašinātie mikrocirkulācijas zonas asinsvadi un limfvadi) kairina jušanas nervu receptorus un izraisa iekaisumam raksturīgo vietējo klīnisko pazīmi — sāpes. Arī kapilāru pulss mehāniski kairina receptorus un rodas pulsējošas sāpes, kādas, piemēram, mēdz būt slimniekiem ar panarīciju, pulpītu un citiem akūtiem iekaisumiem.
Bez asins svārstveida kustībām, kas noris sirdsdarbības ritmā, venozās hiperēmijas stadijā rodas vēl citas asins plūsmas pārmaiņas — kapilāru nosprostojums ar formelementu agregātiem, trombu izskalošana, kapilāru lūmena atvēršanās vai slēgšanās saspiešanas rezultātā, kapilāru reģionāra paplašināšanās u. c. Šīs novirzes nav sinhronas ar sirdsdarbību.
Tomēr apskatītās asinsrites pārmaiņas iekaisuma attīstības laikā ne vienmēr ir konstantas. Nereti nekonstatē arteriolu spazmu. Akūtam iekaisumam pēc viegla apdeguma galvenokārt raksturīga arteriālā hiperēmija, turpretim tūlīt pēc izteikta apdeguma ar skābi novēro stāži. Hroniska ādas iekaisuma gadījumā parasti mēdz būt venozās hiperēmijas pazīmes, tūska un cianoze.
Apskatot klīniski izteiktu iekaisuma perēkli telpiski, visizteiktākais audu bojājums ir perēkļa centrā (alterācijas zona) — tajā var konstatēt asinsvadu trombozi, audu nekrozi, strutu ķermenīšus, mikrofāgus (sk. 50. att.), kā ari visstiprāko tūsku. Alterācijas zonu apņem audi, kuros ir augsta bioloģiski aktīvo vielu koncentrācija un kuros rodas izteikti asinsrites traucējumi — venozā stāze un venozā hiperēmija. Tālāk, virzienā uz perifēriju, seko visplašākā — arterialās hiperēmijas — zona, kas iekaisuma perēklim piešķir sārtumu. Arteriālās hiperēmijas zonā bioloģiski aktīvo vielu koncentrācija ir zemāka. Mikrofāgu zonu virzienā uz perifēriju apņem makrofāgu un fibroblastu zona (sk. 50. att.).
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru