Fizikāli ķīmiskas pārmaiņas

Alterācijas procesi, vielmaiņas un asinsrites traucējumi iekaisuma perēklī izraisa vairākas fizikāli ķīmiskās pārmaiņas — acidozi, hipertoniju, distoniju, hiperosmiju, hiperonkiju un hipertermiju.

Acidoze (H hiperjonija) iekaisuma perēklī rodas, palielinoties pienskābes, ketonskābju, nepilnīgi oksidēto Krebsa cikla starpproduktu (ābolskābes, dzintarskābes u. c.) un aminoskābju daudzumam. Sākumā audu bufersistēmas un iekaisuma eksudāts neitralizē skābos savienojumus, kas rodas audu vielmaiņā, un audu pH nesamazinās — acidoze ir kompensēta. Dekompensēta acidoze iestājas tajā brīdī, kad bufersistēmu rezerves ir izsmeltas. Eksudāta pH samazinās.
Jo akūtāks ir iekaisums, jo acidoze ir izteiktāka. Sevišķi stipra acidoze rodas strutaina iekaisuma gadījumā. Hroniska iekaisuma apstākļos audu pH parasti nekļūst zemāks par 6,5 vienībām, turpretim akūta abscesa strutu pH var samazināties pat līdz 5,3. Visizteiktākā acidoze konstatējama iekaisuma perēkļa centrā (50. att.), kur tā pastiprina bojājumu (alterāciju). Pirms bioloģiski aktīvo vielu izolēšanas alterāciju saistīja tikai ar acidozi. Iekaisuma perēkļa perifērijā vājā acidoze stimulē prolifērāciju. Tāpēc audu proliferācija notiek virzienā no iekaisuma perēkļa perifērijas uz centru. Šajā piemērā redzams, ka viens un tas pats faktors var iedarboties divējādi.
Hiperjonija un disjonija. Reizē ar ūdeņraža jonu pavairošanos iekaisuma perēklī palielinās ari nātrija, kalcija un hlora jonu daudzums, bet šūnu bojājuma rezultātā — kālija jonu un fosforskābes anjonu daudzums. Normālos audos K jonu koncentrācija nepārsniedz 20 mg%, bet strutainā eksudātā var sasniegt 100—200 mg%. Attiecība K : Na un K : Ca palielinās. Disjonija galvenokārt izpaužas ar K jonu daudzuma palielināšanos iekaisuma šķidrumā un asinīs, kas atplūst no iekaisuma perēkļa.
Hiperosmija (osmotiskā hipertonija). Jonu koncentrācija iekaisuma perēkli pieaug, ari pastiprināti disociējot sāļiem. Bez tam aktīvu enzimātisku procesu rezultātā lielās molekulas sadalās sīkākās un palielinās molekulu koncentrācija: intensīvas glikolīzes, lipolīzes un galvenokārt proteolīzes procesā atbrīvojas daudz aminoskābju, Krebsa cikla organisko skābju, taukskābju, pienskābes. Molekulu koncentrācija galvenokārt pieaug uz aminoskābju rēķina — sabrūkot vienai olbaltumvielu (aminoskābju polimēru) molekulai, atbrīvojas daudz aminoskābju molekulu. Rezultātā iekaisuma perēkli stipri palielinās osmotiskais spiediens — normālos audos tas ir 7—8 atmosfēras, bet iekaisuma perēkli var paaugstināties divas reizes un vairāk. Turklāt lielākais osmotiskais spiediens ir iekaisuma perēkļa centrā. Audu hiperosmijai ir svarīga nozīme eksudācijā un sāpju attīstībā.
Hiperonkijas (koloīdosmotiskā spiediena palielināšanās) iemesls ir sīki disperso olbaltumvielu daudzuma palielināšanās audos. Vienlaikus no asinsvadiem, kuru sienas caurlaidība ir palielināta, audos nonāk plazmas olbaltumvielas, galvenokārt albumīni.
Onkotiskais spiediens ir neliels (tikai aptuveni 1% no osmotiskā), tomēr tam ir liela nozīme šķidruma apmaiņā starp asinsvadu un audiem — normāli plazmas olbaltumvielas caur asinsvada sienu neizkļūsi un notur šķidrumu asinīs.
Acidozes apstākļos pieaug audu olbaltumvielu hidrofilitāte un tie uzbriest. Eksudācijas rezultātā rodas vietēja iekaisuma tūska. Attīstās viena no galvenajām iekaisuma vietējām pazīmēm — pietūkums (tumor). Pietūkušo audu iestiepums rada sāpes.
Hipertermija izraisa vienu no raksturīgajām iekaisuma pazīmēm — karstumu (calor). Ja iekaisums attīstās ķermeņa virspusē, piemēram, ādā, temperatūras paaugstināšanās galvenokārt ir saistīta ar arteriālo hiperēmiju: ķermeņa rajonam ar samērā zemu temperatūru tiek pievadītas daudz siltākas arteriālās asinis. Tomēr audu temperatūra pieaug arī tad, ja iekaisums lokalizējas dziļumā, piemēram, iekšējos orgānos. Par vietējās hipertermijas iemeslu uzskata bioloģiskās oksidēšanās un oksidatīvās fosforilēšanās procesu atvienošanos. Rezultātā enerģija nekumulējas ATF, bet izdalās siltuma veidā.