Asins šķidrās daļas un olbaltumvielu pāriešanu no asinīm audos sauc par eksudāciju, bet pašu šķidrumu — par eksudātu.
Iekaisuma eksudācija ir sarežģīts process, kura pamatmehānismi ir 1) kapilāru un vēnulu sienas caurlaidības (permeabilitātes) palielināšanās, 2) hiperosmija un mazākā mērā arī hiperonkija iekaisuma perēklī, 3) šķidruma filtrācijas pārmaiņas kapilāros un 4) limfas atteces traucējumi.
Kapilāru un vēnulu sienas permeabilitātes palielināšanās ir iekaisuma eksudācijas galvenais patoģenēzes faktors. Šo asinsvadu sienas caurlaidības pieaugumam izšķir divas fāzes: 1) tūlītēju caurlaidības pieaugumu, ko saista ar īslaicīgas darbības mediatoru atbrīvošanos, un 2) vēlīno, ilgstošo (vairākas stundas) caurlaidības pieaugumu, ko izraisa neitrofilo leikocītu uzkrāšanās iekaisuma perēklī (no tiem atbrīvojas lizosomu enzīmi, katjonu olbaltumvielas, ka arī prolongētās darbības mediatori).
Elektronmikroskopiskajos pētījumos noskaidrots, ka eksudācija noliek a) caur endotēlija spraugām, b) caur endotēlija šūnām pa intracelulārajiem kanāliņiem un c) vezikulācijas ceļā. Histamīna un serotonīna ietekmē saraujas endotēlija šūnu kontraktilā olbaltumviela (mikrofibrilias) un starp šīm šūnām veidojas poras un atveres. Kinīni un citi mediatori izraisa sīku pūslīšu (vezikulu) veidošanos endotēlija šūnās, kā arī tūsku zem endotēlija. Uzskata, ka vezikulu veidošanās un vielu transports cauri endotēlija šūnai — t. s. vezikūlācija jeb ultrapinocitoze — ir aktīvs process, kuram nepieciešama enerģija un kurš ir cieši saistīts ar šūnas membrānu adenilciklāzes, guanilciklāzes, holīnesterāzes un citu enzīmu sistēmām.
Svarīga nozīme eksudācijā ir arī šķidruma filtrācijas pārmaiņām kapilāros.
Normālos apstākļos asins hidrostatiskais spiediens gan samazinās virzienā no kapilāra arteriālā gala uz venozo, tomēr pārsniedz audu hidrostatisko spiedienu, šo spiedienu starpība ir efektīvais hidrostatiskais spiediens, kas veicina šķidruma pāreju no kapilāra audos.
Asins onkotiskais (koloīdosmotiskais) spiediens virzienā no kapilāra arteriālā gala uz venozo gandrīz nemainās, un tas pārsniedz audu onkotisko spiedienu; šo spiedienu starpība ir efektīvais onkotiskais spiediens. Onkotiskais spiediens darbojas pretēji hidrostatiskajam spiedienam — notur šķidrumu kapilārā. Kapilāra arteriālajā galā efektīvais hidrostatiskais spiediens ir lielāks nekā efektīvais onkotiskais spiediens, un rezultātā noris šķidruma ultrafiltrācija no kapilāra audos. Turpretim kapilāra venozajā galā hidrostatiskā spiediena samazināšanās dēļ efektīvais onkotiskais spiediens ir lielāks par efektīvo hidrostatisko spiedienu, un tāpēc šķidrums plūst pretējā virzienā — no audiem kapilārā. Daļa šūnstarpu šķidruma atgriežas asinsritē pa limfātisko sistēmu.
51. attēlā ir atspoguļota šķidruma apmaiņa starp kapilāru un audiem atkarībā no hidrostatiskā un onkotiskā spiediena. Taisne HnN atspoguļo normāla asins hidrostatiskā spiediena samazināšanos virzienā no kapilāra arteriālā gala uz venozo, bet taisne OnN — normālu, nemainīgu asins onkotisko spiedienu. Šīs taisnes krustojas punktā A. Nogrieznis OnA atbilst kapilāra arteriālai daļai, no kuras šķidrums filtrējas audos, bet nogrieznis AN — venozai daļai, kurā audu šķidrums ieplūst atpakaļ.
Ja asins hidrostatiskais spiediens palielinās (HtT), šķidruma ultrafiltrācija no kapilāra audos, protams, kļūst intensīvāka. Vienlaikus palielinās arī kapilāra sienas laukums, caur kuru šķidrums filtrējas audos (OnB ir garāks nekā OnA). Līdz ar to samazinās kapilāra sienas laukums, caur kuru šķidrums plūst atpakaļ no audiem (BN ir īsāks nekā AN). Šis ir viens no galvenajiem t. s. mehāniskās jeb sastrēguma tūskas attīstības mehānismiem. Tam ir būtiska nozīme tūskas izcelsmē sirds slimniekiem, grūtniecēm (kāju tūska), kā arī tromboflebīta, iekaisuma un citos gadījumos.
Pazeminoties asins onkotiskajam spiedienam (OtT), protams, kļūst zemāks arī efektīvais onkotiskais spiediens un veidojas t. s. onkotiskā tūska. Palielinās kapilāra sienas laukums, caur kuru šķidrums filtrējas audos (OtC ir garāks par OnA), un samazinas kapilāra sienas laukums, caur kuru šķidrums nonāk atpakaļ kapilāra (CT ir īsāks nekā AN).
Visizteiktākā filtrējošā laukuma palielināšanās (OtD) un šķidruma atpakaļplūsmas laukuma samazināšanās (DT) novērojama tad, ja pie aug efektīvais hidrostatiskais spiediens (HtT) un vienlaicīgi samazi nās efektīvais onkotiskais spiediens (OtT).
Iekaisuma apstākļos arteriolas un prekapilāri paplašinās un fim kcionējošo arteriolu skaits palielinās. Kapilāros palielinās asinsrites ātrums un hidrostatiskais spiediens. Tas viss veicina eksudāciju. Tomēr izšķirošā nozīme eksudācijas attīstībā ir apgrūtinātai asins attecei kapilāru venozajā galā, jo līdz ar to tiek traucēta šķidruma nonākšana atpakaļ kapilāros. Tāpēc eksudācija galvenokārt notiek tieši venozās hiperēmijas apstākļos.
Tātad iekaisuma tūsku veicina kā hidrostatiskā spiediena pieaugums asinsvadā (galvenokārt kapilāra venozajā galā), tā arī onkotiskā spiediena pieaugums audos. Tomēr onkotiskā spiediena pārmaiņām iekaisuma tūskas attīstībā ir mazāka nozīme nekā osmotiskā spiediena pārmaiņām.
Eksudācijas un iekaisuma tūskas attīstībā svarīga nozīme ir ari limfas atteces traucējumiem. Konstatēts, ka starp termināliem limfātiskiem kapilāriem un ekstravazāliem šūnstarpu kanāliņiem pastāvīgas saistības nav. Kad kanāliņi piepildās ar šūnstarpu šķidrumu, tie šo šķidrumu novada uz kapilāriem (šķidrums kapilāros nonāk pa endoteliālajām atverēm). Pēc tam kanāliņi sakļaujas un atdalās no kapilāriem, bet endoteliālās atveres slēdzas. Iekaisuma gadījumā tiek bojāts limfātisko kapilāru endotēlijs un ekstravazālie kanāliņi atiet nost no endoteliālajām atverēm. Veidojas t. s. dinamiskā limfātiskās sistēmas mazspēja — limfātiskā sistēma vairs nespēj veikt šķidruma drenāžas funkcijas un veidojas tūska. Limfas atteces traucējumi rodas agri un saglabājas līdz iekaisuma beigām.
Eksudāta daudzums, sastāvs, pH un olbaltumvielu (albumīnu, globulīnu, fibrinogēna) saturs ir atkarīgs no konkrētā iekaisuma patogēnajiem aģentiem (mikroorganismiem, toksīniem). Agrāk domāja, ka, palielinoties asinsvadu permeabilitātei, endotēlijs darbojas kā vienkāršs filtrs — vispirms asinsvadu atstāj mazākās molekulas (albumīni), tiem seko globulīni un beidzot fibrinogēns. Tagad uzskata, ka bez asinsvada caurlaidības pieauguma pakāpes eksudāta sastāvu nosaka arī patogēnā aģenta raksturs. Piemēram, fibrinozā eksudātā ir daudz fibrinogēna, bet maz globulīnu un albumīnu. Zināma nozīme var būt arī olbaltumvielu resorbcijai no eksudāta. Ja, piemēram, pastiprināti resorbējas albumīni, globulīnu daudzums eksudātā var palielināties.
Iekaisuma eksudācija ir sarežģīts process, kura pamatmehānismi ir 1) kapilāru un vēnulu sienas caurlaidības (permeabilitātes) palielināšanās, 2) hiperosmija un mazākā mērā arī hiperonkija iekaisuma perēklī, 3) šķidruma filtrācijas pārmaiņas kapilāros un 4) limfas atteces traucējumi.
Kapilāru un vēnulu sienas permeabilitātes palielināšanās ir iekaisuma eksudācijas galvenais patoģenēzes faktors. Šo asinsvadu sienas caurlaidības pieaugumam izšķir divas fāzes: 1) tūlītēju caurlaidības pieaugumu, ko saista ar īslaicīgas darbības mediatoru atbrīvošanos, un 2) vēlīno, ilgstošo (vairākas stundas) caurlaidības pieaugumu, ko izraisa neitrofilo leikocītu uzkrāšanās iekaisuma perēklī (no tiem atbrīvojas lizosomu enzīmi, katjonu olbaltumvielas, ka arī prolongētās darbības mediatori).
Elektronmikroskopiskajos pētījumos noskaidrots, ka eksudācija noliek a) caur endotēlija spraugām, b) caur endotēlija šūnām pa intracelulārajiem kanāliņiem un c) vezikulācijas ceļā. Histamīna un serotonīna ietekmē saraujas endotēlija šūnu kontraktilā olbaltumviela (mikrofibrilias) un starp šīm šūnām veidojas poras un atveres. Kinīni un citi mediatori izraisa sīku pūslīšu (vezikulu) veidošanos endotēlija šūnās, kā arī tūsku zem endotēlija. Uzskata, ka vezikulu veidošanās un vielu transports cauri endotēlija šūnai — t. s. vezikūlācija jeb ultrapinocitoze — ir aktīvs process, kuram nepieciešama enerģija un kurš ir cieši saistīts ar šūnas membrānu adenilciklāzes, guanilciklāzes, holīnesterāzes un citu enzīmu sistēmām.
Svarīga nozīme eksudācijā ir arī šķidruma filtrācijas pārmaiņām kapilāros.
Normālos apstākļos asins hidrostatiskais spiediens gan samazinās virzienā no kapilāra arteriālā gala uz venozo, tomēr pārsniedz audu hidrostatisko spiedienu, šo spiedienu starpība ir efektīvais hidrostatiskais spiediens, kas veicina šķidruma pāreju no kapilāra audos.
Asins onkotiskais (koloīdosmotiskais) spiediens virzienā no kapilāra arteriālā gala uz venozo gandrīz nemainās, un tas pārsniedz audu onkotisko spiedienu; šo spiedienu starpība ir efektīvais onkotiskais spiediens. Onkotiskais spiediens darbojas pretēji hidrostatiskajam spiedienam — notur šķidrumu kapilārā. Kapilāra arteriālajā galā efektīvais hidrostatiskais spiediens ir lielāks nekā efektīvais onkotiskais spiediens, un rezultātā noris šķidruma ultrafiltrācija no kapilāra audos. Turpretim kapilāra venozajā galā hidrostatiskā spiediena samazināšanās dēļ efektīvais onkotiskais spiediens ir lielāks par efektīvo hidrostatisko spiedienu, un tāpēc šķidrums plūst pretējā virzienā — no audiem kapilārā. Daļa šūnstarpu šķidruma atgriežas asinsritē pa limfātisko sistēmu.
51. attēlā ir atspoguļota šķidruma apmaiņa starp kapilāru un audiem atkarībā no hidrostatiskā un onkotiskā spiediena. Taisne HnN atspoguļo normāla asins hidrostatiskā spiediena samazināšanos virzienā no kapilāra arteriālā gala uz venozo, bet taisne OnN — normālu, nemainīgu asins onkotisko spiedienu. Šīs taisnes krustojas punktā A. Nogrieznis OnA atbilst kapilāra arteriālai daļai, no kuras šķidrums filtrējas audos, bet nogrieznis AN — venozai daļai, kurā audu šķidrums ieplūst atpakaļ.
Ja asins hidrostatiskais spiediens palielinās (HtT), šķidruma ultrafiltrācija no kapilāra audos, protams, kļūst intensīvāka. Vienlaikus palielinās arī kapilāra sienas laukums, caur kuru šķidrums filtrējas audos (OnB ir garāks nekā OnA). Līdz ar to samazinās kapilāra sienas laukums, caur kuru šķidrums plūst atpakaļ no audiem (BN ir īsāks nekā AN). Šis ir viens no galvenajiem t. s. mehāniskās jeb sastrēguma tūskas attīstības mehānismiem. Tam ir būtiska nozīme tūskas izcelsmē sirds slimniekiem, grūtniecēm (kāju tūska), kā arī tromboflebīta, iekaisuma un citos gadījumos.
Pazeminoties asins onkotiskajam spiedienam (OtT), protams, kļūst zemāks arī efektīvais onkotiskais spiediens un veidojas t. s. onkotiskā tūska. Palielinās kapilāra sienas laukums, caur kuru šķidrums filtrējas audos (OtC ir garāks par OnA), un samazinas kapilāra sienas laukums, caur kuru šķidrums nonāk atpakaļ kapilāra (CT ir īsāks nekā AN).
Visizteiktākā filtrējošā laukuma palielināšanās (OtD) un šķidruma atpakaļplūsmas laukuma samazināšanās (DT) novērojama tad, ja pie aug efektīvais hidrostatiskais spiediens (HtT) un vienlaicīgi samazi nās efektīvais onkotiskais spiediens (OtT).
Iekaisuma apstākļos arteriolas un prekapilāri paplašinās un fim kcionējošo arteriolu skaits palielinās. Kapilāros palielinās asinsrites ātrums un hidrostatiskais spiediens. Tas viss veicina eksudāciju. Tomēr izšķirošā nozīme eksudācijas attīstībā ir apgrūtinātai asins attecei kapilāru venozajā galā, jo līdz ar to tiek traucēta šķidruma nonākšana atpakaļ kapilāros. Tāpēc eksudācija galvenokārt notiek tieši venozās hiperēmijas apstākļos.
Tātad iekaisuma tūsku veicina kā hidrostatiskā spiediena pieaugums asinsvadā (galvenokārt kapilāra venozajā galā), tā arī onkotiskā spiediena pieaugums audos. Tomēr onkotiskā spiediena pārmaiņām iekaisuma tūskas attīstībā ir mazāka nozīme nekā osmotiskā spiediena pārmaiņām.
Eksudācijas un iekaisuma tūskas attīstībā svarīga nozīme ir ari limfas atteces traucējumiem. Konstatēts, ka starp termināliem limfātiskiem kapilāriem un ekstravazāliem šūnstarpu kanāliņiem pastāvīgas saistības nav. Kad kanāliņi piepildās ar šūnstarpu šķidrumu, tie šo šķidrumu novada uz kapilāriem (šķidrums kapilāros nonāk pa endoteliālajām atverēm). Pēc tam kanāliņi sakļaujas un atdalās no kapilāriem, bet endoteliālās atveres slēdzas. Iekaisuma gadījumā tiek bojāts limfātisko kapilāru endotēlijs un ekstravazālie kanāliņi atiet nost no endoteliālajām atverēm. Veidojas t. s. dinamiskā limfātiskās sistēmas mazspēja — limfātiskā sistēma vairs nespēj veikt šķidruma drenāžas funkcijas un veidojas tūska. Limfas atteces traucējumi rodas agri un saglabājas līdz iekaisuma beigām.
Eksudāta daudzums, sastāvs, pH un olbaltumvielu (albumīnu, globulīnu, fibrinogēna) saturs ir atkarīgs no konkrētā iekaisuma patogēnajiem aģentiem (mikroorganismiem, toksīniem). Agrāk domāja, ka, palielinoties asinsvadu permeabilitātei, endotēlijs darbojas kā vienkāršs filtrs — vispirms asinsvadu atstāj mazākās molekulas (albumīni), tiem seko globulīni un beidzot fibrinogēns. Tagad uzskata, ka bez asinsvada caurlaidības pieauguma pakāpes eksudāta sastāvu nosaka arī patogēnā aģenta raksturs. Piemēram, fibrinozā eksudātā ir daudz fibrinogēna, bet maz globulīnu un albumīnu. Zināma nozīme var būt arī olbaltumvielu resorbcijai no eksudāta. Ja, piemēram, pastiprināti resorbējas albumīni, globulīnu daudzums eksudātā var palielināties.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru