Izšķir šādas miršanas stadijas: preagonālā un agonālā stadija, klīniskā un bioloģiskā nāve. īstā nāve ir tikai pēdējā, pirmie trīs ir terminālie stāvokļi — miršanas posmi, kuru laikā cilvēks vēl atrodas uz dzīvības un nāves robežas. Zināt to likumības ir ļoti svarīgi, jo terminālo stāvokļu laikā organismu vēl var atdzīvināt.
Preagonālās stadijas laikā pēc motoriskā uzbudinājuma cietušā apziņa aptumšojas, arteriālais spiediens samazinās (86. att.). Pulss ir paātrināts, bet tā pildījums perifērajās artērijās pavājinās. Slimnieks ir bāls vai cianotisks. Bālums liecina par perifēro asinsvadu spazmu, bet cianoze — par asinsrites palēnināšanos un reducētā hemoglobīna daudzuma pieaugumu asinīs (virs 5 g%).
Kardiovaskulārās sistēmas darbības traucējumu dēļ veidojas cirkulatoriskā hipoksija, audos samazinās oksidatīvie procesi, bet pastiprinās anaerobā glikolīze, proteolīze un lipolīze. Zināmā mērā tas jāuzskata par īslaicīgu organisma kompensācijas mēģinājumu, lai šūnas iegūtu enerģiju. Tomēr šie procesi ir mazefektīvi, jo to norisē uzkrājas nepilnīgi oksidēti vielmaiņas starpprodukti (pienskābe, pirovīnogskābe, ketonskābes), samazinās makroerģisko savienojumu daudzums un veidojas intracelulāra acidoze. Samazinātā ATF sintēze traucē nātrija-kālija sūkņa funkcijas, veicina H jonu nokļūšanu šūnā apmaiņā ar K joniem un tādējādi padziļina intracelulāro acidozi. Cirkulācijas traucējumu dēļ ir pavājināts arī skābo vielmaiņas produktu transports, to izvadīšana caur nierēm, kā arī CO2 izvadīšana caur plaušām. Šo procesu rezultātā attīstās ekstracelulāra acidoze.
Vienlaikus organismā sāk darboties kompensācijas mehānismi:
1) pazeminoties arteriālajam spiedienam, iestājas asinsrites centralizācija (sk. traumatiskā šoka erektilo stadiju); rezultātā dzīvībai svarīgo orgānu asinsapgāde ilgstoši paliek gandrīz normāla, 2) galvas smadzeņu garozā samazinās enerģijas patēriņš, 3) palielinās elpošanas frekvence un dziļums — asinis paaugstinās pCO2, un tas stimulē elpošanas centru. Elpošanai ir inspiratorisks raksturs.
Darbojoties minētajiem kompensācijas mehānismiem, preagonālā stadija reizēm var ilgt pat vairākas diennaktis un slimniekam ir ļoti mokoša. Tomēr kompensācijas mehānismi nespēj likvidēt pieaugošo acidozi, un preagonālā stadija pāriet agonālajā.
2. Agonālajai stadijai (gr. agonia — ciņa) klīniski ir raksturīga bezsamaņa. Nereti ir decerebrācijas rigiditāte, toniskie krampji, spontāna urinācija un defekācija.
Anaerobā glikolīze noris arī centrālajā nervu sistēmā, un kavēšana aptver visu smadzeņu garozu, vairs nefunkcionē arī daļa augstāko zemgarozas centru. Izbeidzoties augstāko centru darbībai, pārējie zemgarozas centri nonāk uzbudinājuma stāvoklī. Uz laiku var pastiprināties sirds kontrakcijas un paātrināties elpošana.
Centrālajā nervu sistēmā visilgāk funkcionē iegarenās smadzenes — sāk darboties t. s. buldārā regulācija, kas kādu laiku uztur asinsriti un elpošanu. Bioloģiski aktīvo vielu darbības rezultātā perifēro asinsvadu spazmu nomaina to parēze. Arteriālais spiediens ievērojami pazeminās, bieži to vispār neizdodas noteikt. Pulsu (vāji pildītu) var konstatēt tikai uz maģistrālajām artērijām (a. carotis, a. femoralis). Elektrokardiogramma liecina par miokarda hipoksiju.
Paātrināto elpošanu nomaina nevienmērīga un sekla elpošana. Parādās t. s. agonālā jeb terminālā elpošana — slimnieks ar plaši atvērtu muti vairākas reizes dziļi ieelpo, bet pēc tam no dažām sekundēm līdz 3—4 minūtēm neelpo. Šo periodu, kad elpošana ir pilnīgi apstājusies, sauc par terminālo pauzi. Pauzes laikā arteriālo spiedienu noteikt neizdodas, pulss un radzenes refleksi izzūd, zīlītes paplašinās. Pēc terminālās pauzes atsākas agonālā elpošana. Tomēr audus ar skābekli pietiekami apgādāt tā nespēj, un hipoksija pieaug. Metaboliskajai acidozei pievienojas respiratoriskā.
Izsīkstot arī iegareno smadzeņu funkcijai, sirdsdarbība un elpošana izbeidzas, iestājas klīniskā nāve. Miokarda elektriskā aktivitāte vēl ir saglabāta: kambaru miokarda šķiedru kontrakcijas ir ātras, nevienlaicīgas un vērstas dažādos virzienos (fibrilācija). Atšķirībā no priekškambaru fibrilācijas šāda kambaru fibrilācija sistoli nodrošināt nespēj.
3. Klīniskā (šķietamā) nāve. Par pēdējā terminālā stāvokļa iestāšanos liecina klīniski rādītāji — sirdsdarbības un elpošanas izbeigšanās (sk. 86. att.). Iestājas arī arefleksija — visi refleksi izzūd.
Klīniskās nāves stadija beidzas līdz ar neatgriezenisku pārmaiņu iestāšanos galvas smadzeņu garozā. Lai apgādātu ar enerģiju šīs augsti diferencētās CNS struktūras, ir neoieciešama aerobā glikolīze un netraucēta oksidatīvā fosforilēšanās. Klīniskās nāves gadījumā, kad ir izteikta hipoksija un acidoze, šie procesi tiek pārtraukti.
Neatgriezeniskas pārmaiņas galvas smadzeņu garozā (garozas šūnu citolīze) iestājas 3—5 minūtes pēc sirdsdarbības un elpošanas izbeigšanās, un tad cilvēku atdzīvināt vairs nav iespējams. Tomēr šis praktiskajā medicīnā ļoti svarīgais laika sprīdis nebūt nav nemainīgs. Tas ir atkarīgs no vairākiem faktoriem, svarīgākie no tiem ir 1) miršanas procesa ilgums, 2) organisma vecums un 3) apkārtējās vides temperatūra.
5 minūtes ilgs klīniskās nāves periods var būt pēkšņas nāves gadījumā. Vislielākās iespējas ir atdzīvināt praktiski veselu cilvēku, kurš iet bojā, piemēram, elektrotraumas vai straujas noasiņošanas rezultātā un kura smadzeņu enerģijas krājumi nav izsīkuši. Turpretim smadzeņu hipoksija šo periodu var saīsināt. Ja miršanas process ir bijis ilgstošs (smagas sirds un asinsvadu vai elpošanas orgānu slimības. ļaundabīgie audzēji), klīniskās nāves stadijas var nemaz nebūt: organisms patiesībā ir miris (iestājušās neatgriezeniskas pārmainās smadzeņu garozā) jau pirms sirdsdarbības un elpošanas apstāšanās.
Veciem cilvēkiem pat pēkšņas nāves gadījumā klīniskā nāve var būt īsāka par 5 minūtēm.
Pazeminātas temperatūras (hipotermijas) apstākļos, kad oksidācijas procesi un līdz ar to prasības pēc O2 ir samazinātas, klīniskās nāves periods var pagarināties. Tomēr ļoti reti šis periods pārsniedz 5 minūtes, tāpēc organisma atdzīvināšana ir jāuzsāk tieši šajā laikā.
Eksperimentos ar dzīvniekiem, pazeminot viņu ķermeņa temperatūru līdz 20°C, klīniskās nāves periodu ir izdevies pagarināt pat līdz 2 stundām. Hipotermijas gadījumā ir izdevies atdzīvināt arī cilvēku pat 1 stundu pēc klīniskās nāves iestāšanās. Tomēr jāatceras, ka cilvēkam kritiskā temperatūra ir +24.. .+25°C, zemāka temperatūrā hipoksija padziļinās. Tāpēc, lai paildzinātu klīniskās nāves periodu, cenšas izmantot vidēju organisma hipotermiju. Uzskata, ka, izmantojot t. s. krioprotektorus, ķermeņa temperatūru būs iespējams pazemināt vēl vairāk (līdz 10°C) un ka tas ļaus vēl vairāk pagarināt klīniskās nāves periodu. Protams, ķermeņa temperatūras pazemināšana līdz mīnus 170—180°C (organisma iesaldēšana uz gadiem) nav reāla. Pēdējā laikā ir tendence palielināt smadzeņu neironu izturibu, izmantojot medikamentus, piemēram, barbiturātus un nātrija oksibutirātu. Tomēr nereti šo paņēmienu uzskata par bīstamu.
Reanimācijas pasākumi nav mērķtiecīgi, ja klīniskā nāve iestājusies neārstējamas slimības pēdējā stadijā, kā arī tad, ja asinsrite un elpošana ir apstājusies, jau pastāvot bioloģiskās nāves pazīmēm.
Ja klīniskās nāves stadijā neuzsāk enerģisku atdzīvināšanu, tā pāriet bioloģiskās nāves stadijā.
Bioloģiskā nāve iestājas reizē ar neatgriezeniskām pārmaiņām cilvēka jutīgākajos, visaugstāk diferencētajos CNS audos — galvas smadzeņu garozā. Galvenie patoģenēzes faktori, kas izraisa bioloģisko nāvi, ir hipoksija, enerģijas resursu (makroerģisko savienojumu) trūkums un metaboliskā acidoze.
Pēc bioloģiskās nāves iestāšanās cilvēku vairs atdzīvināt nevar. Dažkārt tas gan it kā izdodas, taču tad tā ir tāda bioloģiska būtne, kurai piemīt vienīgi veģetatīvās funkcijas, jo ir iestājusies dekortikācija (sociālā nāve).
Bioloģiskai nāvei ir raksturīgas šādas pazīmes: ķermeņa atdzišana, līķa stingums un līķa plankumi. Atdzišanas pamatā ir vielmaiņas un siltuma producēšanas izbeigšanās. Stingumu rada muskuļu koloīdu uzbriešana skābo vielmaiņas produktu ietekmē. Tas iestājas 6—10 stundas pēc nāves, bet pēc vienas diennakts — izzūd. Līķa plankumi rodas uz ķermeņa lejupvērstajām daļām. Asinis uzkrājas vēnās. Hemoglobīns no eritrocītiem pāriet plazmā un apkārtējos audos, kur izgulsnējas tumšsarkanu plankumu un joslu veidā.
Nāves iestāšanās patoloģiski fizioloģisko mehānismu izzināšana ļava sākt domāt par atdzīvināšanas iespējām, lika pamatus reanimatoloģijai.
Preagonālās stadijas laikā pēc motoriskā uzbudinājuma cietušā apziņa aptumšojas, arteriālais spiediens samazinās (86. att.). Pulss ir paātrināts, bet tā pildījums perifērajās artērijās pavājinās. Slimnieks ir bāls vai cianotisks. Bālums liecina par perifēro asinsvadu spazmu, bet cianoze — par asinsrites palēnināšanos un reducētā hemoglobīna daudzuma pieaugumu asinīs (virs 5 g%).
Kardiovaskulārās sistēmas darbības traucējumu dēļ veidojas cirkulatoriskā hipoksija, audos samazinās oksidatīvie procesi, bet pastiprinās anaerobā glikolīze, proteolīze un lipolīze. Zināmā mērā tas jāuzskata par īslaicīgu organisma kompensācijas mēģinājumu, lai šūnas iegūtu enerģiju. Tomēr šie procesi ir mazefektīvi, jo to norisē uzkrājas nepilnīgi oksidēti vielmaiņas starpprodukti (pienskābe, pirovīnogskābe, ketonskābes), samazinās makroerģisko savienojumu daudzums un veidojas intracelulāra acidoze. Samazinātā ATF sintēze traucē nātrija-kālija sūkņa funkcijas, veicina H jonu nokļūšanu šūnā apmaiņā ar K joniem un tādējādi padziļina intracelulāro acidozi. Cirkulācijas traucējumu dēļ ir pavājināts arī skābo vielmaiņas produktu transports, to izvadīšana caur nierēm, kā arī CO2 izvadīšana caur plaušām. Šo procesu rezultātā attīstās ekstracelulāra acidoze.
Vienlaikus organismā sāk darboties kompensācijas mehānismi:
1) pazeminoties arteriālajam spiedienam, iestājas asinsrites centralizācija (sk. traumatiskā šoka erektilo stadiju); rezultātā dzīvībai svarīgo orgānu asinsapgāde ilgstoši paliek gandrīz normāla, 2) galvas smadzeņu garozā samazinās enerģijas patēriņš, 3) palielinās elpošanas frekvence un dziļums — asinis paaugstinās pCO2, un tas stimulē elpošanas centru. Elpošanai ir inspiratorisks raksturs.
Darbojoties minētajiem kompensācijas mehānismiem, preagonālā stadija reizēm var ilgt pat vairākas diennaktis un slimniekam ir ļoti mokoša. Tomēr kompensācijas mehānismi nespēj likvidēt pieaugošo acidozi, un preagonālā stadija pāriet agonālajā.
2. Agonālajai stadijai (gr. agonia — ciņa) klīniski ir raksturīga bezsamaņa. Nereti ir decerebrācijas rigiditāte, toniskie krampji, spontāna urinācija un defekācija.
Anaerobā glikolīze noris arī centrālajā nervu sistēmā, un kavēšana aptver visu smadzeņu garozu, vairs nefunkcionē arī daļa augstāko zemgarozas centru. Izbeidzoties augstāko centru darbībai, pārējie zemgarozas centri nonāk uzbudinājuma stāvoklī. Uz laiku var pastiprināties sirds kontrakcijas un paātrināties elpošana.
Centrālajā nervu sistēmā visilgāk funkcionē iegarenās smadzenes — sāk darboties t. s. buldārā regulācija, kas kādu laiku uztur asinsriti un elpošanu. Bioloģiski aktīvo vielu darbības rezultātā perifēro asinsvadu spazmu nomaina to parēze. Arteriālais spiediens ievērojami pazeminās, bieži to vispār neizdodas noteikt. Pulsu (vāji pildītu) var konstatēt tikai uz maģistrālajām artērijām (a. carotis, a. femoralis). Elektrokardiogramma liecina par miokarda hipoksiju.
Paātrināto elpošanu nomaina nevienmērīga un sekla elpošana. Parādās t. s. agonālā jeb terminālā elpošana — slimnieks ar plaši atvērtu muti vairākas reizes dziļi ieelpo, bet pēc tam no dažām sekundēm līdz 3—4 minūtēm neelpo. Šo periodu, kad elpošana ir pilnīgi apstājusies, sauc par terminālo pauzi. Pauzes laikā arteriālo spiedienu noteikt neizdodas, pulss un radzenes refleksi izzūd, zīlītes paplašinās. Pēc terminālās pauzes atsākas agonālā elpošana. Tomēr audus ar skābekli pietiekami apgādāt tā nespēj, un hipoksija pieaug. Metaboliskajai acidozei pievienojas respiratoriskā.
Izsīkstot arī iegareno smadzeņu funkcijai, sirdsdarbība un elpošana izbeidzas, iestājas klīniskā nāve. Miokarda elektriskā aktivitāte vēl ir saglabāta: kambaru miokarda šķiedru kontrakcijas ir ātras, nevienlaicīgas un vērstas dažādos virzienos (fibrilācija). Atšķirībā no priekškambaru fibrilācijas šāda kambaru fibrilācija sistoli nodrošināt nespēj.
3. Klīniskā (šķietamā) nāve. Par pēdējā terminālā stāvokļa iestāšanos liecina klīniski rādītāji — sirdsdarbības un elpošanas izbeigšanās (sk. 86. att.). Iestājas arī arefleksija — visi refleksi izzūd.
Klīniskās nāves stadija beidzas līdz ar neatgriezenisku pārmaiņu iestāšanos galvas smadzeņu garozā. Lai apgādātu ar enerģiju šīs augsti diferencētās CNS struktūras, ir neoieciešama aerobā glikolīze un netraucēta oksidatīvā fosforilēšanās. Klīniskās nāves gadījumā, kad ir izteikta hipoksija un acidoze, šie procesi tiek pārtraukti.
Neatgriezeniskas pārmaiņas galvas smadzeņu garozā (garozas šūnu citolīze) iestājas 3—5 minūtes pēc sirdsdarbības un elpošanas izbeigšanās, un tad cilvēku atdzīvināt vairs nav iespējams. Tomēr šis praktiskajā medicīnā ļoti svarīgais laika sprīdis nebūt nav nemainīgs. Tas ir atkarīgs no vairākiem faktoriem, svarīgākie no tiem ir 1) miršanas procesa ilgums, 2) organisma vecums un 3) apkārtējās vides temperatūra.
5 minūtes ilgs klīniskās nāves periods var būt pēkšņas nāves gadījumā. Vislielākās iespējas ir atdzīvināt praktiski veselu cilvēku, kurš iet bojā, piemēram, elektrotraumas vai straujas noasiņošanas rezultātā un kura smadzeņu enerģijas krājumi nav izsīkuši. Turpretim smadzeņu hipoksija šo periodu var saīsināt. Ja miršanas process ir bijis ilgstošs (smagas sirds un asinsvadu vai elpošanas orgānu slimības. ļaundabīgie audzēji), klīniskās nāves stadijas var nemaz nebūt: organisms patiesībā ir miris (iestājušās neatgriezeniskas pārmainās smadzeņu garozā) jau pirms sirdsdarbības un elpošanas apstāšanās.
Veciem cilvēkiem pat pēkšņas nāves gadījumā klīniskā nāve var būt īsāka par 5 minūtēm.
Pazeminātas temperatūras (hipotermijas) apstākļos, kad oksidācijas procesi un līdz ar to prasības pēc O2 ir samazinātas, klīniskās nāves periods var pagarināties. Tomēr ļoti reti šis periods pārsniedz 5 minūtes, tāpēc organisma atdzīvināšana ir jāuzsāk tieši šajā laikā.
Eksperimentos ar dzīvniekiem, pazeminot viņu ķermeņa temperatūru līdz 20°C, klīniskās nāves periodu ir izdevies pagarināt pat līdz 2 stundām. Hipotermijas gadījumā ir izdevies atdzīvināt arī cilvēku pat 1 stundu pēc klīniskās nāves iestāšanās. Tomēr jāatceras, ka cilvēkam kritiskā temperatūra ir +24.. .+25°C, zemāka temperatūrā hipoksija padziļinās. Tāpēc, lai paildzinātu klīniskās nāves periodu, cenšas izmantot vidēju organisma hipotermiju. Uzskata, ka, izmantojot t. s. krioprotektorus, ķermeņa temperatūru būs iespējams pazemināt vēl vairāk (līdz 10°C) un ka tas ļaus vēl vairāk pagarināt klīniskās nāves periodu. Protams, ķermeņa temperatūras pazemināšana līdz mīnus 170—180°C (organisma iesaldēšana uz gadiem) nav reāla. Pēdējā laikā ir tendence palielināt smadzeņu neironu izturibu, izmantojot medikamentus, piemēram, barbiturātus un nātrija oksibutirātu. Tomēr nereti šo paņēmienu uzskata par bīstamu.
Reanimācijas pasākumi nav mērķtiecīgi, ja klīniskā nāve iestājusies neārstējamas slimības pēdējā stadijā, kā arī tad, ja asinsrite un elpošana ir apstājusies, jau pastāvot bioloģiskās nāves pazīmēm.
Ja klīniskās nāves stadijā neuzsāk enerģisku atdzīvināšanu, tā pāriet bioloģiskās nāves stadijā.
Bioloģiskā nāve iestājas reizē ar neatgriezeniskām pārmaiņām cilvēka jutīgākajos, visaugstāk diferencētajos CNS audos — galvas smadzeņu garozā. Galvenie patoģenēzes faktori, kas izraisa bioloģisko nāvi, ir hipoksija, enerģijas resursu (makroerģisko savienojumu) trūkums un metaboliskā acidoze.
Pēc bioloģiskās nāves iestāšanās cilvēku vairs atdzīvināt nevar. Dažkārt tas gan it kā izdodas, taču tad tā ir tāda bioloģiska būtne, kurai piemīt vienīgi veģetatīvās funkcijas, jo ir iestājusies dekortikācija (sociālā nāve).
Bioloģiskai nāvei ir raksturīgas šādas pazīmes: ķermeņa atdzišana, līķa stingums un līķa plankumi. Atdzišanas pamatā ir vielmaiņas un siltuma producēšanas izbeigšanās. Stingumu rada muskuļu koloīdu uzbriešana skābo vielmaiņas produktu ietekmē. Tas iestājas 6—10 stundas pēc nāves, bet pēc vienas diennakts — izzūd. Līķa plankumi rodas uz ķermeņa lejupvērstajām daļām. Asinis uzkrājas vēnās. Hemoglobīns no eritrocītiem pāriet plazmā un apkārtējos audos, kur izgulsnējas tumšsarkanu plankumu un joslu veidā.
Nāves iestāšanās patoloģiski fizioloģisko mehānismu izzināšana ļava sākt domāt par atdzīvināšanas iespējām, lika pamatus reanimatoloģijai.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru