svētdiena, 2013. gada 15. septembris

Kolapss

Kolapss un arī ģībonis patoģenēzes ziņā ir ļoti tuvi šokam, tomēr klīnikā vēl bieži tos uzskata par atsevišķiem sindromiem.
Par galveno kolapsa (lat. collapsus — pagurums) patoģenēzē uzskata asinsvadu paplašināšanos kādā perifērijas rajonā. Rezultātā smadzenēs rodas akūta hipotensija un hipoksija. Klīniski kolapss var norisēt ar samaņas zudumu, taču apziņa var būt arī saglabāta. Slimnieka āda ir bāla, lūpas viegli cianotiskas. Arteriālais spiediens ir stipri pazemināts, pulss — ātrs, vāja pildījuma.
Kolapsa etioloģiskais iedalījums ir šāds.

1. Kolapss, kas rodas infekcijas slimību un intoksikācijas gadījumā (tīfs, pneimonija, difterija, septiskie stāvokļi, toksisku vielu ietekme). Perifēro asinsvadu paplašināšanās cēlonis ir baktēriju toksini, bioloģiski aktīvo vielu un endogeno toksisko vielu darbība.
2. Abdominālais (pankreatiskais) kolapss. Tas rodas vedera dobuma asinsvadu paplašināšanās rezultātā, piemēram, ātri nolaižot ascitu.
3. Kolapss, kas rodas vazomotorisko centru funkcijas traucējumu dēļ. Šī kolapsa cēlonis ir hipoksēmija un hipoglikēmija.
4. Ortostatiskais kolapss. Tas var rasties tad, ja slimnieks, kas ilgstoši atradies guļus stāvoklī, tiek strauji piecelts sēdus vai stāvus. Galvenais iemesls ir mikrocirkulācijas zonas asinsvadu pazeminātais tonuss.

Nav komentāru:

Ierakstīt komentāru