Intersticiālo nefropātiju grupā ietilpst trīs slimību grupas: 1) akūts difūzs intersticiāls nefrīts, 2) bakteriāls intersticiāls nefrīts (akūts un hronisks pielonefrīts) un 3) abakteriāls intersticiāls nefrīts (medikamentozs nefrīts, podagras nefropātija).
Nieru intersticiālo audu bojājuma izcelsmē ļoti nozīmīgi ir šādi faktori: 1) urīnceļu infekcija (zarnu nūjiņa, enterobakteri, klebsiellas, pseidomonas, proteji u. c.) un 2) urīna noplūdes traucējumi (grūtniecība, nieru un urīnceļu akmeņi, nieru trauma ar asinsizplūdūmiem, urīnvada sašaurinājums, palielināts priekšdziedzeris, nieru un urīnvadu anomālijas — dubultniere, nieru dubultbļodiņa, pakavveida niere, megaureters).
Akūts difūzs intersticiāls nefrīts ir akūts nieru interstīcija iekaisums, kuru biežāk izraisa abakteriāli antigēni (penicilīns, meticilīns), retāk — bakteriāli antigēni (streptokoki, vīrusi). Šie antigēni (haptēni) izgulsnējas nieru intersticiālajos audos, kamoliņu epitēlijā vai kamoliņu un kanāliņu bazālajā membrānā. Antigēna imunoloģiskās reakcijas rezultātā ar IgG un sensibilizētiem limfocītiem veidojas interstīcija tūska, limfocītu, eozinofilo leikocītu un plazmatisko šūnu infiltrācija. Slimniekam paaugstinās ķermeņa temperatūra, rodas adas izsitumi, proteinūrija, leikocitūrija, eritrocitūrija, eozinofilija.
Bakteriāls intersticiāls nefrīts. Infekcijas izraisītājs nieru intersticiālajos audos nokļūst ascendējošā (pa urīnceļiem), hematogēnā vai limfogēnā ceļā. Infekcijas ascendēšanu veicina urīna sastrēgums, kuru pamatoti uzskata par visbūtiskāko bakteriālā intersticiālā nefrīta patoģenētisko faktoru. Urīns ir labvēlīga vide mikroorganismiem, tādēļ stāzes rajonā tie vairojas, virzās uz augšu (ascendē) un caur kanāliņu sienu nokļūst nieru intersticiālajos audos. Urīna sastrēgumu veicina iedzimtas anomālijas, nierakmeņi, audzēji, prostatas hipertrofija, nieres noslīdējums u. c. Urīna sastrēgums rodas arī tad, ja notiek urīna atpakaļplūsma jeb reflukss no urīnpūšļa urīnvados (vezikoureterālais reflukss) vai no nieru bļodiņas savācējkanāliņos, vai pat kanāliņu distālajās daļās (pielorenālais reflukss). Urīna atpakaļplūsma biežāk rodas bērniem. Bez tam infekcijas ascendēšanu veicina hroniska obstipācija (koli baktēriju invāzija no resnās zarnas), vielmaiņas slimības, piemēram, cukura diabēts, podagra (interstīcija bojājums), arteriāla hipertensija (nefroskleroze), ilgstoša dažu medikamentu lietošana (interstīcija bojājums, organisma imunogēnās reaktivitātes nomākums), medicīniskas manipulācijas (urīnpūšļa katetrizācija, cistoskopija u. c.).
Hematogēnā un limfogēnā ceļā infekcijas izraisītājs nieru audos nokļūst no infekcijas perēkļa (abscess, furunkuls), akūta iekaisuma procesa (angīna, pneimonija), fokāliem infekcijas perēkļiem (devitāli zobi, mandeļu, deguna blakusdobumu, žultspūšļa, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes piedēkļu hronisks iekaisums). Hematogēnā ceļā infekcija var iekļūt nierē arī no urīnpūšļa, bet limfogēnā ceļā — no zarnām un no iekaisušiem iegurņa orgāniem, piemēram, adneksīta gadījumā. Šī iemesla dēļ sievietes ar pielonefrītu slimo biežāk nekā vīrieši.
Infekcijas aģentam ascendējot, vispirms izpaužas kanāliņu funkciju traucējumi. Iekaisuma eksudācijas un leikocītu emigrācijas rezultātā rodas leikocitūrija.
Nieru intersticiālajos audos (starp nefroniem) veidojas limfocītu un plazmatisko šūnu infiltrāti. Tie pārvieto un saspiež kanāliņus, pasliktina kanāliņu trofiku un traucē urīna noplūdi. Glomerulos iekaisuma nav, tādēļ nav arī hematūrijas. Slimības vēlākās stadijās iekaisuma infiltrāti saspiež arī glomerulus, daļa nefronu atrofējas, citi — hipertrofējas. Turpmāk pavājinās nieru koncentrācijas spējas — rodas hipostenūrija, pat izostenūrija, taču ir poliūrija, jo, samazinoties filtrācijai kamoliņos, pavājinās ūdens reabsorbcija kanāliņos. Pakāpeniski var attīstīties renāla glikozūrija, aminoacidūrija, taču bez izteiktas proteinūrijas un tūskas. Bakteriālam intersticiālam nefrītam raksturīga bakteriūrija, piūrija un cilindrūrija.
Abakteriālu intersticiālu nefrītu izraisa dažādi nefrotoksiski faktori. Potenciāli nefrotoksiski ir daudzi medikamenti — analgētiskie un pretiekaisuma līdzekļi (pirazolona, anilīna un salicilskābes derivāti), antibiotikas (streptomicīns, tetraciklīni, kanamicīns, monomicīns), sulfanilamīdi, nitrofurāni. Nefrotoksiski ir fenoli, benzoli, fosfāti, tallijs, oksicianīdi, fluors, anilīna atvasinājumi, lauksaimniecībā lietojamās vielas kaitēkļu apkarošanai un graudu kodināšanai, kā arī čūsku inde. Nieru interstīciju bojā žultsskābes, tiroksīns, hipokaliēmija un hipohlorēmija. Nieru interstīcija bojājumu izraisa arī mehāniska trauma un arteriāla hipovolēmija.
Lielākā daļa analgētisko vielu kavē prostaglandīnus — pasliktina nieru medulāro asinsriti un, iespējams, šādā ceļā sekmē nefropātijas attīstību. Salicilāti nomāc glikozo-6-fosfātdehidrogenāzi un veicina nieru interstīcija bojājumu. Šādos gadījumos attīstās analgētisko vielu nefropātija jeb medikamentozs nefrīts, parasti — abakteriāls bojājums, taču medikamentu izraisītais nieru interstīcija bojājums nereti rada fonu baktēriju invāzijai, infekciozi alerģiskam (virusālam) vai autoalerģiskam procesam.
Otrs abakteriālā intersticiālā nefrīta cēlonis ir urīnskābes savienojumu uzkrāšanās organismā — pastiprināta urīnskābes veidošanās vai kavēta urātu izdale caur nierēm. 75% no visiem hiperurikēmijas gadījumiem tiek skartas nieres — attīstās podagriska nefropātija. Tās patoģenēzē liela nozīme ir alerģiskam procesam. Nieru kamoliņos un pat kanāliņos veidojas nekrotiski perēkļi, kuros izgulsnējas urīnskābes kristāli. Rodas mikrohematūrija, albuminūrija, cilindrūrija (hialīnie cilindri); urīnā ir daudz urātu.
Gan bakteriālās, gan abakteriālās intersticiālās nefropātijas attīstības gaitā arvien samazinās funkcionējošo nefronu skaits, nieru parenhīmu pakāpeniski aizstāj saistaudi un attīstās hroniska nieru mazspēja.
Intersticiālās nefropātijas ir bīstamas tādēļ, ka akūta procesa (piemēram, pielonefrīta) ārstēšanas gaitā slimnieka pašsajūta uzlabojas, ķermeņa temperatūra normalizējas, atjaunojas darbspējas, taču nieru koncentrācijas spēja pakāpeniski pavājinās. Tā kā nekādu pašsajūtas traucējumu parasti nav, slimnieks nokļūst pie ārsta tikai tad, kad jau izveidojusies sarukuma niere, attīstījusies arteriāla hipertensija un sirds mazspēja.
Nieru intersticiālo audu bojājuma izcelsmē ļoti nozīmīgi ir šādi faktori: 1) urīnceļu infekcija (zarnu nūjiņa, enterobakteri, klebsiellas, pseidomonas, proteji u. c.) un 2) urīna noplūdes traucējumi (grūtniecība, nieru un urīnceļu akmeņi, nieru trauma ar asinsizplūdūmiem, urīnvada sašaurinājums, palielināts priekšdziedzeris, nieru un urīnvadu anomālijas — dubultniere, nieru dubultbļodiņa, pakavveida niere, megaureters).
Akūts difūzs intersticiāls nefrīts ir akūts nieru interstīcija iekaisums, kuru biežāk izraisa abakteriāli antigēni (penicilīns, meticilīns), retāk — bakteriāli antigēni (streptokoki, vīrusi). Šie antigēni (haptēni) izgulsnējas nieru intersticiālajos audos, kamoliņu epitēlijā vai kamoliņu un kanāliņu bazālajā membrānā. Antigēna imunoloģiskās reakcijas rezultātā ar IgG un sensibilizētiem limfocītiem veidojas interstīcija tūska, limfocītu, eozinofilo leikocītu un plazmatisko šūnu infiltrācija. Slimniekam paaugstinās ķermeņa temperatūra, rodas adas izsitumi, proteinūrija, leikocitūrija, eritrocitūrija, eozinofilija.
Bakteriāls intersticiāls nefrīts. Infekcijas izraisītājs nieru intersticiālajos audos nokļūst ascendējošā (pa urīnceļiem), hematogēnā vai limfogēnā ceļā. Infekcijas ascendēšanu veicina urīna sastrēgums, kuru pamatoti uzskata par visbūtiskāko bakteriālā intersticiālā nefrīta patoģenētisko faktoru. Urīns ir labvēlīga vide mikroorganismiem, tādēļ stāzes rajonā tie vairojas, virzās uz augšu (ascendē) un caur kanāliņu sienu nokļūst nieru intersticiālajos audos. Urīna sastrēgumu veicina iedzimtas anomālijas, nierakmeņi, audzēji, prostatas hipertrofija, nieres noslīdējums u. c. Urīna sastrēgums rodas arī tad, ja notiek urīna atpakaļplūsma jeb reflukss no urīnpūšļa urīnvados (vezikoureterālais reflukss) vai no nieru bļodiņas savācējkanāliņos, vai pat kanāliņu distālajās daļās (pielorenālais reflukss). Urīna atpakaļplūsma biežāk rodas bērniem. Bez tam infekcijas ascendēšanu veicina hroniska obstipācija (koli baktēriju invāzija no resnās zarnas), vielmaiņas slimības, piemēram, cukura diabēts, podagra (interstīcija bojājums), arteriāla hipertensija (nefroskleroze), ilgstoša dažu medikamentu lietošana (interstīcija bojājums, organisma imunogēnās reaktivitātes nomākums), medicīniskas manipulācijas (urīnpūšļa katetrizācija, cistoskopija u. c.).
Hematogēnā un limfogēnā ceļā infekcijas izraisītājs nieru audos nokļūst no infekcijas perēkļa (abscess, furunkuls), akūta iekaisuma procesa (angīna, pneimonija), fokāliem infekcijas perēkļiem (devitāli zobi, mandeļu, deguna blakusdobumu, žultspūšļa, kuņģa-zarnu trakta, dzemdes piedēkļu hronisks iekaisums). Hematogēnā ceļā infekcija var iekļūt nierē arī no urīnpūšļa, bet limfogēnā ceļā — no zarnām un no iekaisušiem iegurņa orgāniem, piemēram, adneksīta gadījumā. Šī iemesla dēļ sievietes ar pielonefrītu slimo biežāk nekā vīrieši.
Infekcijas aģentam ascendējot, vispirms izpaužas kanāliņu funkciju traucējumi. Iekaisuma eksudācijas un leikocītu emigrācijas rezultātā rodas leikocitūrija.
Nieru intersticiālajos audos (starp nefroniem) veidojas limfocītu un plazmatisko šūnu infiltrāti. Tie pārvieto un saspiež kanāliņus, pasliktina kanāliņu trofiku un traucē urīna noplūdi. Glomerulos iekaisuma nav, tādēļ nav arī hematūrijas. Slimības vēlākās stadijās iekaisuma infiltrāti saspiež arī glomerulus, daļa nefronu atrofējas, citi — hipertrofējas. Turpmāk pavājinās nieru koncentrācijas spējas — rodas hipostenūrija, pat izostenūrija, taču ir poliūrija, jo, samazinoties filtrācijai kamoliņos, pavājinās ūdens reabsorbcija kanāliņos. Pakāpeniski var attīstīties renāla glikozūrija, aminoacidūrija, taču bez izteiktas proteinūrijas un tūskas. Bakteriālam intersticiālam nefrītam raksturīga bakteriūrija, piūrija un cilindrūrija.
Abakteriālu intersticiālu nefrītu izraisa dažādi nefrotoksiski faktori. Potenciāli nefrotoksiski ir daudzi medikamenti — analgētiskie un pretiekaisuma līdzekļi (pirazolona, anilīna un salicilskābes derivāti), antibiotikas (streptomicīns, tetraciklīni, kanamicīns, monomicīns), sulfanilamīdi, nitrofurāni. Nefrotoksiski ir fenoli, benzoli, fosfāti, tallijs, oksicianīdi, fluors, anilīna atvasinājumi, lauksaimniecībā lietojamās vielas kaitēkļu apkarošanai un graudu kodināšanai, kā arī čūsku inde. Nieru interstīciju bojā žultsskābes, tiroksīns, hipokaliēmija un hipohlorēmija. Nieru interstīcija bojājumu izraisa arī mehāniska trauma un arteriāla hipovolēmija.
Lielākā daļa analgētisko vielu kavē prostaglandīnus — pasliktina nieru medulāro asinsriti un, iespējams, šādā ceļā sekmē nefropātijas attīstību. Salicilāti nomāc glikozo-6-fosfātdehidrogenāzi un veicina nieru interstīcija bojājumu. Šādos gadījumos attīstās analgētisko vielu nefropātija jeb medikamentozs nefrīts, parasti — abakteriāls bojājums, taču medikamentu izraisītais nieru interstīcija bojājums nereti rada fonu baktēriju invāzijai, infekciozi alerģiskam (virusālam) vai autoalerģiskam procesam.
Otrs abakteriālā intersticiālā nefrīta cēlonis ir urīnskābes savienojumu uzkrāšanās organismā — pastiprināta urīnskābes veidošanās vai kavēta urātu izdale caur nierēm. 75% no visiem hiperurikēmijas gadījumiem tiek skartas nieres — attīstās podagriska nefropātija. Tās patoģenēzē liela nozīme ir alerģiskam procesam. Nieru kamoliņos un pat kanāliņos veidojas nekrotiski perēkļi, kuros izgulsnējas urīnskābes kristāli. Rodas mikrohematūrija, albuminūrija, cilindrūrija (hialīnie cilindri); urīnā ir daudz urātu.
Gan bakteriālās, gan abakteriālās intersticiālās nefropātijas attīstības gaitā arvien samazinās funkcionējošo nefronu skaits, nieru parenhīmu pakāpeniski aizstāj saistaudi un attīstās hroniska nieru mazspēja.
Intersticiālās nefropātijas ir bīstamas tādēļ, ka akūta procesa (piemēram, pielonefrīta) ārstēšanas gaitā slimnieka pašsajūta uzlabojas, ķermeņa temperatūra normalizējas, atjaunojas darbspējas, taču nieru koncentrācijas spēja pakāpeniski pavājinās. Tā kā nekādu pašsajūtas traucējumu parasti nav, slimnieks nokļūst pie ārsta tikai tad, kad jau izveidojusies sarukuma niere, attīstījusies arteriāla hipertensija un sirds mazspēja.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru