Imūnkompleksu veidošanos izraisa 1) eksogēnie alergēni, piemēram, sveši serumi (attīstās serumslimība), hormoni un medikamenti (tie, piemēram, penicilīns, veido kompleksu ar organisma olbaltumvielām); 2) mikrobu alergēni, piemēram, streptokoki (veido antigēnus savās augšanas vietās, bet pēc tam imūnkompleksi izgulsnējas nierēs) un B hepatīta vīruss; 3) autoalergēni, piemēram, kodola antigēni diseminētās sarkanās vilkēdes gadījumā, tireoglobulīns — Hasimoto slimības gadījumā, IgG — reimatoīdā poliartrīta slimniekam.
Antigēna pirmais kontakts ar organisma imunoloģisko sistēmu (B limfocītiem) izraisa antivielu veidošanos, tās maksimums ir 10. — 14. dienā. Kad šis pats antigēns nākamreiz nokļūst organismā, sākas imūnkompleksu veidošanās. Līdzīga situācija var būt arī tad, ja organismā nokļūst liela deva izšķīduša un ilgi cirkulējoša antigēna, piemēram, serumslimības gadījumā.
Imūnkompleksu veidošanās ir organisma fizioloģiskas aizsardzības veids pret svešu antigēnu — antigēns transformējas mononukleāro makrofāgu sistēmā. Ja izveidojušies imūnkompleksi izgulsnējas citur, piemēram, nieru bazālās membrānas asinsvados, tie izraisa audu iekaisumam raksturīgu bojājumu. Kompleksam izgulsnējoties audos, uz tā fiksējas komplements, un tam ir svarīga nozīme audu bojājuma attīstībā. Komplementa aktivācijas procesā veidojas hemotoksiskie faktori (C3a un C5a), kas izraisa leikocītu emigrāciju. Neitrofilie leikocīti un makrofāgi, kuriem ir C3 receptors, pievienojas antigēna-antivielu kompleksam un fagocitē to; izdalās kolagenāze, elastāze, aktivējas histamīna izdale utt.
Imūnkompleksu izgulsnēšanās audos var notikt lokāli un ģeneralizēti.
Lokāla imūnkompleksu izgulsnēšanās sastopama tad, ja antigēns (alergēns) ir orgāna sastāvdaļa, piemēram, tireoglobulīns vairogdziedzerī, vai arī antigēns nonāk un izgulsnējas audos (Artusa fenomena un reimatoīdā poliartrīta gadījumā). Sim mehānismam ir divas īpatnības: 1) bojājums ir tikai tajā orgānā vai tajos audos, kur imūnkompleksi lokāli veidojas, un 2) cirkulējošajās asinīs anti-gēna-antivielu kompleksu nav.
Ģeneralizēta izgulsnēšanās sastopama tad, ja pietiekami liels antigēna daudzums izšķīst asinīs un veido šķīstošus antigēna- antivielu kompleksus, kas izgulsnējas ādā, locītavās, nierēs un citos orgānos un audos un kas spēj izraisīt ģeneralizētu reakciju — t. s.
sistēmas reakciju. Sī mehānisma īpatnība ir imūnkompleksu veidošanās un cirkulešana asinīs.
Klasisks šādas slimības piemērs ir vēlīnā serumslimība. Ja serumslimību izraisa eksperimentā, izmantojot vērša albumīna vienreizēju, lielu devu, tad 8.—10. dienā eksperimenta dzīvnieka asinīs var atrast cirkulējošus imūnkompleksus un līdztekus konstatēt neirīta, vaskulīta un artrīta klīniskās pazīmes. Antigēnam degradējoties, slimība izbeidzas. Ja turpretim antigēns asinīs persistē, slimība kļūst hroniska. Ģeneralizētās formas mehānisms ir arī diseminētajai sarkanajai vilkēdei.
Tātad pie imūnkompleksu slimībām pieder vietējā anaiilakses izpausme (Artusa un Overi fenomens), vēlīnā serumslimība, diseminētā sarkanā vilkēde, reimatoīdais poliartrīts, poststreptokoku glomerulonefrīts, perikardīts, pleirīts u. c.
Antigēna pirmais kontakts ar organisma imunoloģisko sistēmu (B limfocītiem) izraisa antivielu veidošanos, tās maksimums ir 10. — 14. dienā. Kad šis pats antigēns nākamreiz nokļūst organismā, sākas imūnkompleksu veidošanās. Līdzīga situācija var būt arī tad, ja organismā nokļūst liela deva izšķīduša un ilgi cirkulējoša antigēna, piemēram, serumslimības gadījumā.
Imūnkompleksu veidošanās ir organisma fizioloģiskas aizsardzības veids pret svešu antigēnu — antigēns transformējas mononukleāro makrofāgu sistēmā. Ja izveidojušies imūnkompleksi izgulsnējas citur, piemēram, nieru bazālās membrānas asinsvados, tie izraisa audu iekaisumam raksturīgu bojājumu. Kompleksam izgulsnējoties audos, uz tā fiksējas komplements, un tam ir svarīga nozīme audu bojājuma attīstībā. Komplementa aktivācijas procesā veidojas hemotoksiskie faktori (C3a un C5a), kas izraisa leikocītu emigrāciju. Neitrofilie leikocīti un makrofāgi, kuriem ir C3 receptors, pievienojas antigēna-antivielu kompleksam un fagocitē to; izdalās kolagenāze, elastāze, aktivējas histamīna izdale utt.
Imūnkompleksu izgulsnēšanās audos var notikt lokāli un ģeneralizēti.
Lokāla imūnkompleksu izgulsnēšanās sastopama tad, ja antigēns (alergēns) ir orgāna sastāvdaļa, piemēram, tireoglobulīns vairogdziedzerī, vai arī antigēns nonāk un izgulsnējas audos (Artusa fenomena un reimatoīdā poliartrīta gadījumā). Sim mehānismam ir divas īpatnības: 1) bojājums ir tikai tajā orgānā vai tajos audos, kur imūnkompleksi lokāli veidojas, un 2) cirkulējošajās asinīs anti-gēna-antivielu kompleksu nav.
Ģeneralizēta izgulsnēšanās sastopama tad, ja pietiekami liels antigēna daudzums izšķīst asinīs un veido šķīstošus antigēna- antivielu kompleksus, kas izgulsnējas ādā, locītavās, nierēs un citos orgānos un audos un kas spēj izraisīt ģeneralizētu reakciju — t. s.
sistēmas reakciju. Sī mehānisma īpatnība ir imūnkompleksu veidošanās un cirkulešana asinīs.
Klasisks šādas slimības piemērs ir vēlīnā serumslimība. Ja serumslimību izraisa eksperimentā, izmantojot vērša albumīna vienreizēju, lielu devu, tad 8.—10. dienā eksperimenta dzīvnieka asinīs var atrast cirkulējošus imūnkompleksus un līdztekus konstatēt neirīta, vaskulīta un artrīta klīniskās pazīmes. Antigēnam degradējoties, slimība izbeidzas. Ja turpretim antigēns asinīs persistē, slimība kļūst hroniska. Ģeneralizētās formas mehānisms ir arī diseminētajai sarkanajai vilkēdei.
Tātad pie imūnkompleksu slimībām pieder vietējā anaiilakses izpausme (Artusa un Overi fenomens), vēlīnā serumslimība, diseminētā sarkanā vilkēde, reimatoīdais poliartrīts, poststreptokoku glomerulonefrīts, perikardīts, pleirīts u. c.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru