Iekaisumu klasificē pēc šādām pazīmēm.
1. Orgāns vai audi, kuros rodas iekaisums. Šajā klasifikācijā, kas ir ļoti izplatīta praktiskajā medicīnā, iekaisuma diagnozi parasti atvasina no orgāna vai audu nosaukuma, tam pievienojot galotni «itis». Piemēram, aknu parenhīmas iekaisums — hepatitis, kuņģa gļotādas iekaisums — gastritis, muskulatūras iekaisums — miositis, nerva iekaisums — neuritis. Tomēr šim likumam ir izņēmumi. Piemēram, plaušu audu iekaisumu sauc par pneimoniju (gr. pneuma — gaiss), zemādas audu iekaisumu — par flegmonu (gr. phlegmone — iekaisums), mandeļu audu iekaisumu — par angīnu.
2. Klīniskā norise. Atkarībā no klīniskās gaitas izšķir akūtu, subakūtu un hronisku iekaisumu.
3. Patoģenēzes galvenais loceklis. Ņemot vērā dominējošo procesu (aIterāciju, eksudāciju vai proliferāciju), izšķir trīs iekaisuma veidus:
1) alteratīvo iekaisumu, kurā prevalē bojājums, distrofija un nekroze;
2) eksudatīvo iekaisumu, kura perēklī ir izteikti asinsrites Iraucējumi, eksudācija un leikocītu emigrācija. Atkarībā no eksudāta veida šo iekaisumu iedala vēl sīkāk — serozajā, katarālajā, fibrinozaja, hemorāģiskajā, purulentajā, serozi fibrinozajā, fibrinozi purulentaja, hemorāģiski purulentajā iekaisumā utt.;
3) proliferatlvo iekaisumu, kuram raksturīga pastiprināta suņu vairošanās un audu jaunveidošanās (kaut gan noris ari alterācijas un eksudācijas procesi). Šāds iekaisums mēdz būt slimniekiem ar hroniskām infekcijām (tuberkuloze, sifiliss). Slimības vēlās stadijās šī iekaisuma rezultātā var rasties parenhimatozo orgānu (aknu, nieru) ciroze. Granulācijas audi var izveidot norobežotus mezglus (granulomas), kas vēlāk nekrotizējas.
4. Organisma imunoloģiskā reaktivitāte. Iekaisuma norisi, protams, ietekmē organisma imunoloģiskā reaktivitāte. Līdztekus vietējiem nespecifiskās rezistences mehānismiem (fagocitozei, enzimātiskiem procesiem) aktivējas arī vispārējie mehānismi (antivielu veidošanās, leikocītu skaita palielināšanās).
Ņemot vērā organisma imunoloģisko reaktivitāti, izšķir normerģisku, hipererģisku un hipoerģisku iekaisumu (57. att.) :
1) normerģisks iekaisums parasti attīstās pieaugušam cilvēkam, kura organisma imunoloģiskā reaktivitāte ir normāla. Ar to saprot parastu, adekvātu organisma atbildi uz iekaisuma etioloģiskā faktora iedarbību;
2) hipererģiskam iekaisumam raksturīgas izteiktas alteratīvas izmaiņas un asinsvadu reakcijas, kā arī eksudācijas procesi.
Hipererģisks iekaisums rodas sensibilizētiem pieaugušiem cilvēkiem (akūta reimatisma, krupozās pneimonijas un citu slimību gadījumā) un ari bērniem. Hipererģiski parasti noris alerģisks iekaisums, sevišķi agrīnā tipa alerģiskais iekaisums. Primāro alterāciju šajā gadījumā var izraisīt antigēna-antivielu komplekss. Antigēna ietekmē notiek tuklo šūnu degranulācija un bioloģiski aktīvo vielu atbrīvošanās. Hipererģisks iekaisums rodas ari vēlīnā tipa alerģisko reakciju gadījumos. Visumā alerģiskā iekaisuma izpausmes ir ļoti daudzveidīgas. Piemēram, Artusa fenomena gadījumā dominē alterācija, bet Kvinkes tūskas gadījumā — eksudācija;
3) hipoerģiskā iekaisuma norise ir vāji izteikta. Šāds iekaisums var attīstīties ļoti atšķirīgos organismos — kā imunoloģiski spēcīgā, tā arī novājinātā organismā. Pirmajā gadījumā augsta antivielu titra un nespecifisko aizsargsistēmu aktivācijas apstākjos iekaisuma norise ir īsa, bet otrajā gadījumā organisma imūnkompetentā sistēma nespēj adekvāti reaģēt uz patogēno aģentu un iekaisums noris ilgi un gļēvi.
Virhova teorija. Iekaisums attīstās tāpēc, ka bojāto audu šūnas «pievelk» asins šķidro daļu un formelementus. Pārējās izmaiņas ir sekundāras.
Konheima teorija. Iekaisumā galvenais ir asinsvadu sienas permeabilitātes un asinsrites traucējumi. Leikocītu un saistaudu šūnu reakcija ir sekundāra.
Šādes teorija. Iekaisuma pamatā ir fizikāli ķīmiskas izmaiņas organismā (hipertonija, acidoze u. c.).
Menkina teorija. Iekaisuma rašanās ir saistīta ar bioķīmiskām izmaiņām — audos veidojas specifiski ķīmiski faktori (leikotaksīns, nekrozīns, pireksīns), kas izraisa attiecīgas reakcijas.
Mečņikova teorija. I. Mečņikovs (1845—1916) radīja mācību par iekaisuma salīdzinošo patoloģiju. Izmantojot evolūcijas principu, viņš parādīja, ka iekaisums ir universāla reakcija uz bojājumu, kas rodas kā vienšūnas, tā arī augsti attīstītā organismā. Vienšūnas organismos reakcija uz bojājumu izpaužas ar fagocitozi, un tā apvienojas ar sagremošanas funkciju. Evolūcijas gaitā organismiem kļūstot sarežģītākiem, iekaisuma reakcijā un fagocitozē sāk piedalīties speciāli audu elementi, bet, parādoties slēgtai asinsrites sistēmai (mugurkaulniekiem, arī cilvēkam), — asins šūnas. I. Mečņikovs atklāja leikocītu emigrācijas likumu un pozitīvās hemotakses likumu. Viņš pierādīja, ka patogēno aģentu labāku fiksēšanu un norobežošanu organismā nodrošina attīstīta nervu sistēma.
Mūsdienu iekaisuma teorijas ietver daudzus minēto teoriju elementus, taču sintezē tos un aplūko šūnas ultrastruktūras līmenī.
1. Orgāns vai audi, kuros rodas iekaisums. Šajā klasifikācijā, kas ir ļoti izplatīta praktiskajā medicīnā, iekaisuma diagnozi parasti atvasina no orgāna vai audu nosaukuma, tam pievienojot galotni «itis». Piemēram, aknu parenhīmas iekaisums — hepatitis, kuņģa gļotādas iekaisums — gastritis, muskulatūras iekaisums — miositis, nerva iekaisums — neuritis. Tomēr šim likumam ir izņēmumi. Piemēram, plaušu audu iekaisumu sauc par pneimoniju (gr. pneuma — gaiss), zemādas audu iekaisumu — par flegmonu (gr. phlegmone — iekaisums), mandeļu audu iekaisumu — par angīnu.
2. Klīniskā norise. Atkarībā no klīniskās gaitas izšķir akūtu, subakūtu un hronisku iekaisumu.
3. Patoģenēzes galvenais loceklis. Ņemot vērā dominējošo procesu (aIterāciju, eksudāciju vai proliferāciju), izšķir trīs iekaisuma veidus:
1) alteratīvo iekaisumu, kurā prevalē bojājums, distrofija un nekroze;
2) eksudatīvo iekaisumu, kura perēklī ir izteikti asinsrites Iraucējumi, eksudācija un leikocītu emigrācija. Atkarībā no eksudāta veida šo iekaisumu iedala vēl sīkāk — serozajā, katarālajā, fibrinozaja, hemorāģiskajā, purulentajā, serozi fibrinozajā, fibrinozi purulentaja, hemorāģiski purulentajā iekaisumā utt.;
3) proliferatlvo iekaisumu, kuram raksturīga pastiprināta suņu vairošanās un audu jaunveidošanās (kaut gan noris ari alterācijas un eksudācijas procesi). Šāds iekaisums mēdz būt slimniekiem ar hroniskām infekcijām (tuberkuloze, sifiliss). Slimības vēlās stadijās šī iekaisuma rezultātā var rasties parenhimatozo orgānu (aknu, nieru) ciroze. Granulācijas audi var izveidot norobežotus mezglus (granulomas), kas vēlāk nekrotizējas.
4. Organisma imunoloģiskā reaktivitāte. Iekaisuma norisi, protams, ietekmē organisma imunoloģiskā reaktivitāte. Līdztekus vietējiem nespecifiskās rezistences mehānismiem (fagocitozei, enzimātiskiem procesiem) aktivējas arī vispārējie mehānismi (antivielu veidošanās, leikocītu skaita palielināšanās).
Ņemot vērā organisma imunoloģisko reaktivitāti, izšķir normerģisku, hipererģisku un hipoerģisku iekaisumu (57. att.) :
1) normerģisks iekaisums parasti attīstās pieaugušam cilvēkam, kura organisma imunoloģiskā reaktivitāte ir normāla. Ar to saprot parastu, adekvātu organisma atbildi uz iekaisuma etioloģiskā faktora iedarbību;
2) hipererģiskam iekaisumam raksturīgas izteiktas alteratīvas izmaiņas un asinsvadu reakcijas, kā arī eksudācijas procesi.
Hipererģisks iekaisums rodas sensibilizētiem pieaugušiem cilvēkiem (akūta reimatisma, krupozās pneimonijas un citu slimību gadījumā) un ari bērniem. Hipererģiski parasti noris alerģisks iekaisums, sevišķi agrīnā tipa alerģiskais iekaisums. Primāro alterāciju šajā gadījumā var izraisīt antigēna-antivielu komplekss. Antigēna ietekmē notiek tuklo šūnu degranulācija un bioloģiski aktīvo vielu atbrīvošanās. Hipererģisks iekaisums rodas ari vēlīnā tipa alerģisko reakciju gadījumos. Visumā alerģiskā iekaisuma izpausmes ir ļoti daudzveidīgas. Piemēram, Artusa fenomena gadījumā dominē alterācija, bet Kvinkes tūskas gadījumā — eksudācija;
3) hipoerģiskā iekaisuma norise ir vāji izteikta. Šāds iekaisums var attīstīties ļoti atšķirīgos organismos — kā imunoloģiski spēcīgā, tā arī novājinātā organismā. Pirmajā gadījumā augsta antivielu titra un nespecifisko aizsargsistēmu aktivācijas apstākjos iekaisuma norise ir īsa, bet otrajā gadījumā organisma imūnkompetentā sistēma nespēj adekvāti reaģēt uz patogēno aģentu un iekaisums noris ilgi un gļēvi.
Iekaisuma teorijas
Laika gaitā iekaisumu izskaidroja dažādas teorijas (hipotēzes).Virhova teorija. Iekaisums attīstās tāpēc, ka bojāto audu šūnas «pievelk» asins šķidro daļu un formelementus. Pārējās izmaiņas ir sekundāras.
Konheima teorija. Iekaisumā galvenais ir asinsvadu sienas permeabilitātes un asinsrites traucējumi. Leikocītu un saistaudu šūnu reakcija ir sekundāra.
Šādes teorija. Iekaisuma pamatā ir fizikāli ķīmiskas izmaiņas organismā (hipertonija, acidoze u. c.).
Menkina teorija. Iekaisuma rašanās ir saistīta ar bioķīmiskām izmaiņām — audos veidojas specifiski ķīmiski faktori (leikotaksīns, nekrozīns, pireksīns), kas izraisa attiecīgas reakcijas.
Mečņikova teorija. I. Mečņikovs (1845—1916) radīja mācību par iekaisuma salīdzinošo patoloģiju. Izmantojot evolūcijas principu, viņš parādīja, ka iekaisums ir universāla reakcija uz bojājumu, kas rodas kā vienšūnas, tā arī augsti attīstītā organismā. Vienšūnas organismos reakcija uz bojājumu izpaužas ar fagocitozi, un tā apvienojas ar sagremošanas funkciju. Evolūcijas gaitā organismiem kļūstot sarežģītākiem, iekaisuma reakcijā un fagocitozē sāk piedalīties speciāli audu elementi, bet, parādoties slēgtai asinsrites sistēmai (mugurkaulniekiem, arī cilvēkam), — asins šūnas. I. Mečņikovs atklāja leikocītu emigrācijas likumu un pozitīvās hemotakses likumu. Viņš pierādīja, ka patogēno aģentu labāku fiksēšanu un norobežošanu organismā nodrošina attīstīta nervu sistēma.
Mūsdienu iekaisuma teorijas ietver daudzus minēto teoriju elementus, taču sintezē tos un aplūko šūnas ultrastruktūras līmenī.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru