Jau I. Mečņikovs pierādīja, ka iekaisums, evolūcijas gaitā kļūdams arvien sarežģītāks, visiem organismiem ir viens no nespecifiskās aizsardzības mehānismiem pret patogēnā aģenta darbību. Arī mūsdienās iekaisumu uzskata par tipveida patoloģisku procesu, kurā nesaraujamā vienībā un ari savstarpējā cīņā ir saistīti bojājuma un aizsardzības komponenti. Organismam kaitīgi procesi ir alterācija un intoksikācija. Iekaisušā orgāna (audu) funkcijas tiek traucētas. Piemēram, locītavas iekaisuma gadījumā kustības tajā ir sāpīgas un ierobežotas vai pat nav iespējamas.
Iekaisums kā organisma aizsargreakcija izpaužas ļoti daudzveidīgi. Jau alterācijas laikā izdalās bioloģiski aktīvas vielas, kas piedalās asinsvadu reakcijās un proliferācijas procesos. Asinsvadu spazmas dēļ tiek kavēta infekciozā aģenta tālāka izplatīšanās organismā. Venozās hiperēmijas apstākļos samazinās asins un limfas plūsma, tāpēc toksiskās un pirogēnās vielas tiek ilgāk aizturētas iekaisuma perēklī.
Būtiska aizsargnozīme ir arī iekaisuma eksudātam. Skābās vides dēļ eksudāts ir baktericīds. Tā olbaltumvielas saista baktēriju toksīnus. Bez tam eksudāts tos atšķaida un enzimātiski šķeļ, tādējādi aizkavējot toksīnu uzsūkšanos un tālāku izplatību organismā. Ar eksudāta palīdzību līdz specifiskajiem antigēniem iekaisuma perēklī tiek nogādātas antivielas.
Sevišķi liela aizsargnozīme ir saistaudu šūnu fagocitārai un proliferatīvai funkcijai. Proliferācijas procesos izveidojušies granulācijas audi un saistaudu barjera norobežo iekaisumu no apkārtējiem audiem. Minēto aizsargmehānismu dēļ eksperimentālajam dzīvniekam iekaisuma perēklī var ievadīt toksīnus, taču izteikta organisma reakcija nerodas. Turpretim veselos audos šietoksīni izraisa ievērojamu reakciju vai pat dzīvnieka bojāeju.
Tāpat kā citu organisma tipveida patoloģisko procesu, arī iekaisuma aizsargfunkcija nav neierobežota. Ja kaitīgā aģenta darbība ir stipri izteikta, aizsargreakcijas var kļūt patoloģiskas, organismam kaitīgas. Piemēram, par pozitīvu aizsargreakciju nevar atzīt izteiktu furunkulozi, difūzu strutainu peritonītu, septisku stāvokli u. tml.
Spēja ar iekaisumu atbildēt uz patogēno aģentu darbību ir organismam ļoti svarīgs tipveida patoloģisks process, kura traucējumiem var būt bīstamas sekas. Šo traucējumu iemesls var būt neitrofilo leikocītu skaita samazināšanās (neitropēnija), kā arī to funkcionālās aktivitātes traucējumi. Savukārt izteiktas neitropēnijas biežākie cēloņi ir medikamentoza agranulocitoze un leikoze. Retāk ir sastopama t. s. cikliskā (periodiskā) neitropēnija, kad neitrofilo leikocītu skaita ievērojamu samazināšanos novēro katru 21. dienu. Šī neitropēnija mēdz būt ādas infekcijas slimību, otītu un artrītu slimniekiem. Leikocītu funkciju traucējumi var izpausties ar hemotakses, emigrācijas un fagocitozes novirzēm. Piemēram, cukura diabēta, parodontozes, kortikosteroīdu terapijas un citos gadījumos sastopami hemotakses un leikocītu emigrācijas traucējumi. Medikamentozās terapijas (kortikosteroīdi, narkotikas) un sirpjveida eritrocītu anēmijas gadījumos rodas fagocitozes traucējumi.
Aprakstīti ari daudzi pārmantoti fagocitārās sistēmas defekti. Vieni defekti izpaužas kā fagocītu baktericīdās darbības traucējumi, citi — kā fagocītu kustīguma traucējumi. Pie pirmās grupas pieder bērnu hroniskā granulomatoze, kuras pamatā ir no NADH2 atkarīgās oksidāzes aktivitātes samazināšanās. Rezultātā šūnā neveidojas H202 un netiek bojāta fagocitējamā objekta membrāna. Fagocitozes process nenoris līdz galam, un no histiocītiem veidojas granulomas (visbiežāk plaušās). Granulomas destruējas, leikocīti un mikroorganismi atstāj iekaisuma perēkļus, un attīstās sepse. Pie otrās pārmantoto defektu grupas pieder Cediaka—Higasi (Chediak—Higashi) sindroms. Tā pazīmes ir leikocītu anomālijas un ādas pigmentācijas traucējumi, tendence uz recidivējošām, strutainām infekcijām, anēmiju, leikocitopēniju, trombocitopēniju utt.
Fagocitozes traucējumu dēļ iekaisums attīstās nepilnvērtīgi. Organisma pretestības spējas pret infekciju samazinās, slimnieka stāvoklis pasliktinās. Piemēram, organisma pazeminātas reaktivitātes gadījumā pneimonijas slimnieku mirstība ir daudz lielāka.
Iekaisums kā organisma aizsargreakcija izpaužas ļoti daudzveidīgi. Jau alterācijas laikā izdalās bioloģiski aktīvas vielas, kas piedalās asinsvadu reakcijās un proliferācijas procesos. Asinsvadu spazmas dēļ tiek kavēta infekciozā aģenta tālāka izplatīšanās organismā. Venozās hiperēmijas apstākļos samazinās asins un limfas plūsma, tāpēc toksiskās un pirogēnās vielas tiek ilgāk aizturētas iekaisuma perēklī.
Būtiska aizsargnozīme ir arī iekaisuma eksudātam. Skābās vides dēļ eksudāts ir baktericīds. Tā olbaltumvielas saista baktēriju toksīnus. Bez tam eksudāts tos atšķaida un enzimātiski šķeļ, tādējādi aizkavējot toksīnu uzsūkšanos un tālāku izplatību organismā. Ar eksudāta palīdzību līdz specifiskajiem antigēniem iekaisuma perēklī tiek nogādātas antivielas.
Sevišķi liela aizsargnozīme ir saistaudu šūnu fagocitārai un proliferatīvai funkcijai. Proliferācijas procesos izveidojušies granulācijas audi un saistaudu barjera norobežo iekaisumu no apkārtējiem audiem. Minēto aizsargmehānismu dēļ eksperimentālajam dzīvniekam iekaisuma perēklī var ievadīt toksīnus, taču izteikta organisma reakcija nerodas. Turpretim veselos audos šietoksīni izraisa ievērojamu reakciju vai pat dzīvnieka bojāeju.
Tāpat kā citu organisma tipveida patoloģisko procesu, arī iekaisuma aizsargfunkcija nav neierobežota. Ja kaitīgā aģenta darbība ir stipri izteikta, aizsargreakcijas var kļūt patoloģiskas, organismam kaitīgas. Piemēram, par pozitīvu aizsargreakciju nevar atzīt izteiktu furunkulozi, difūzu strutainu peritonītu, septisku stāvokli u. tml.
Spēja ar iekaisumu atbildēt uz patogēno aģentu darbību ir organismam ļoti svarīgs tipveida patoloģisks process, kura traucējumiem var būt bīstamas sekas. Šo traucējumu iemesls var būt neitrofilo leikocītu skaita samazināšanās (neitropēnija), kā arī to funkcionālās aktivitātes traucējumi. Savukārt izteiktas neitropēnijas biežākie cēloņi ir medikamentoza agranulocitoze un leikoze. Retāk ir sastopama t. s. cikliskā (periodiskā) neitropēnija, kad neitrofilo leikocītu skaita ievērojamu samazināšanos novēro katru 21. dienu. Šī neitropēnija mēdz būt ādas infekcijas slimību, otītu un artrītu slimniekiem. Leikocītu funkciju traucējumi var izpausties ar hemotakses, emigrācijas un fagocitozes novirzēm. Piemēram, cukura diabēta, parodontozes, kortikosteroīdu terapijas un citos gadījumos sastopami hemotakses un leikocītu emigrācijas traucējumi. Medikamentozās terapijas (kortikosteroīdi, narkotikas) un sirpjveida eritrocītu anēmijas gadījumos rodas fagocitozes traucējumi.
Aprakstīti ari daudzi pārmantoti fagocitārās sistēmas defekti. Vieni defekti izpaužas kā fagocītu baktericīdās darbības traucējumi, citi — kā fagocītu kustīguma traucējumi. Pie pirmās grupas pieder bērnu hroniskā granulomatoze, kuras pamatā ir no NADH2 atkarīgās oksidāzes aktivitātes samazināšanās. Rezultātā šūnā neveidojas H202 un netiek bojāta fagocitējamā objekta membrāna. Fagocitozes process nenoris līdz galam, un no histiocītiem veidojas granulomas (visbiežāk plaušās). Granulomas destruējas, leikocīti un mikroorganismi atstāj iekaisuma perēkļus, un attīstās sepse. Pie otrās pārmantoto defektu grupas pieder Cediaka—Higasi (Chediak—Higashi) sindroms. Tā pazīmes ir leikocītu anomālijas un ādas pigmentācijas traucējumi, tendence uz recidivējošām, strutainām infekcijām, anēmiju, leikocitopēniju, trombocitopēniju utt.
Fagocitozes traucējumu dēļ iekaisums attīstās nepilnvērtīgi. Organisma pretestības spējas pret infekciju samazinās, slimnieka stāvoklis pasliktinās. Piemēram, organisma pazeminātas reaktivitātes gadījumā pneimonijas slimnieku mirstība ir daudz lielāka.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru