Pie hipobiotiskās (nepietiekamās) augšanas pieder atrofija, distrofija un deģenerācija.
Atrofija (gr. a — noliegums, trophos — baroju) ir orgāna vai audu apjoma samazināšanās. Patoģenēzes ziņā izšķir bezdarbības atrofiju, neirogēno atrofiju un atrofiju, kas rodas ilgstoša saspieduma rezultātā.
Bezdarbības atrofija rodas, piemēram, skeleta muskulatūrā, ja to ilgstoši nenodarbina (pacientam, kam pēc kaulu lūzuma imobilizēta ekstremitāte). Neirogēnā atrofija attīstās orgāna vai audu inervācijas traucējumu gadījumā, jo rodas asinsapgādes un vielmaiņas traucējumi. Sevišķi izteikta tā ir pilnīgas denervācijas apstākļos. Orgāna vai audu ilgstoša saspieduma gadījumā atrofija arī rodas asinsapgādes un vielmaiņas traucējumu dēļ (87. att.). Tāda, piemēram, ir smadzeņu atrofija slimniekam ar ekspansīvi augošu tumoru (meningeomu), nervaudu atrofija hidrocefālijas gadījumā, mugurkaula atrofija, ko izraisa aortas aneirisma, aknu parenhīmas atrofija diafragmas hipertrofijas rezultātā, nieres parenhīmas atrofija, ja ir nosprostots ureters un radies urīna sastrēgums nieres bļodiņā.
Distrofija ir kavēta audu vai šūnu attīstība, kurai raksturīgas deģeneratīvas iezīmes. Distrofiskās pārmaiņas šūnās ir neatgriezeniskas un var būt pamatā visas sugas deģenerācijai. Atkarībā no vielmaiņas īpatnībām izšķir Pie hiperbiotiskās (pārmērīgas) augšanas pieder hipertrofija un hiperplāzija, reģenerācija un audzēju augšana.
Hipertrofija un hiperplāzija. Hipertrofija ir orgāna vai audu apjoma palielināšanās, nepieaugot šūnu skaitam. Hiperplāzija jeb kvantitatīvā hipertrofija ir orgāna vai audu apjoma palielināšanās, pieaugot šūnu skaitam. Izšķir īsto un šķietamo hipertrofiju un hiperplāziju. Īstās hipertrofijas un hiperplāzijas gadījumā orgāna parenhīma un citi audi pieaug proporcionāli un vienlaikus palielinās arī orgāna funkcionālās spējas. Turpretim šķietamās hipertrofijas un hiperplāzijas gadījumā orgāna apjoms palielinās galvenokārt uz citu audu (visbiežāk uz saistaudu) rēķina. Orgāna parenhīma var pat samazināties, tāpēc arī samazinās orgāna funkcionālās spējas.
Par fizioloģisku sauc tādu hipertrofiju un hiperplāziju, kas noris dabiskos apstākļos. Fizioloģisks ir, piemēram, skeleta muskulatūras apjoma pieaugums fiziska darba strādniekiem, dzemdes hipertrofija grūtniecības laikā (88. att.), piena dziedzeru apjoma pieaugums laktācijas periodā. Patoloģiskā hipertrofija un hiperplāzija ir sastopama slimību gadījumos.
Pēc izcelsmes mehānisma izšķir darba, aizvietojošo (vikāro), reģenerācijas un korelācijas hipertrofiju un hiperplāziju.
Darba hipertrofija un hiperplāzija rodas audu vai orgānu pastiprinātas funkcionālas slodzes apstākļos: fizioloģiskā hipertrofija — sportistiem un fiziska darba strādniekiem, patoloģiskā — slimību gadījumos, piemēram, miokarda hipertrofija sirdskaites slimniekam, barības vada, kuņģa, resnās zarnas vai urīnpūšļa muskulatūras hipertrofija stenozes rezultātā (89. att.).
Aizvietojošā (vikārā) hipertrofija un hiperplāzija rodas vienā no pāra orgāniem (plaušā, virsnierē, nierē), ja otru orgānu ir skāris patoloģisks process vai arī ja tas ir ekstirpēts (sk. 89. att.). Hipertrofētā orgāna funkcijas pakāpeniski pieaug, bet nekad nesasniedz abu pāra orgānu normālo darba apjomu. Literatūras dati rāda, ka palikušā orgāna funkcijas var sasniegt ne vairāk par 70% no abu pāra orgānu normālām funkcijām.
Reģenerācijas hipertrofija un hiperplāzija rodas orgāna (aknu, liesas, aizkuņģa dziedzera) veselajos audos, ja kāda šī orgāna daļa ir ekstirpēta vai arī to skāris patoloģisks process.
Korelācijas hipertrofija rodas orgānos vai dziedzeros, kas cieši saistīti regulācijas ziņā. Piemēram, hipofīze hipertrofējas pēc vairogdziedzera ekstirpācijas.
Hipertrofiju un hiperplāziju būtiski ietekmē uzturs un organisma regulatorisko sistēmu stāvoklis. Šos procesus veicina pietiekams olbaltumvielu un vitamīnu saturs uzturā, bet kavē samazināta STH producēšana, tireoīdektomija un virsnieru garozas hormoni (kortizols, kortikosterons).
Reģenerācija ir bojāgājušo un ekstirpēto audu, orgānu vai pat ķermeņa daļu atjaunošanās process, audu bojājuma defekta aizvietošana. Izšķir fizioloģisko un patoloģisko reģenerāciju. Fizioloģiskā reģenerācija ir nepārtraukta šūnu atjaunošanās asinsrades sistēmā, zarnu gļotādā, epidermā. Patoloģiska ir orgānu vai audu reģenerācija pēc to bojājuma.
Mazattīstītos organismos reģenerācija noris vieglāk un pilnīgāk. Arī cilvēkam vislabāk reģenerē mazdiferencētie audi (saistaudi, kaulaudi, cīpslas, fascijas), labi reģenerē arī epiteliālie audi (āda, gļotāda). Jo vairāk diferencēti ir cilvēka audi, jo tie vājāk reģenerē. Dziedzeru epitēlijam (aknu, nieru, aizkuņģa un siekalu dziedzeru epitēlijs) piemīt spēja reģenerēt. Muskuļaudi reģenerē vājāk nekā saistaudi un epitēlijaudi, gludā muskulatūra — vājāk nekā šķērssvītrotā. Nervaudos samērā labi reģenerē glija; neironu reģenerācija praktiski nenotiek.
Reģenerācijas procesu izraisa audu bojājuma produkti — polipeptīdi un mazmolekulāras olbaltumvielas, kā arī proteolītiskie, lipolītiskie un glikolītiskie enzīmi, kas aktivē proteolīzi, lipolīzi un glikolīzi. Rodas vāja acidoze, kas veicina proliferāciju. No vietējiem faktoriem reģenerāciju vēl veicina leikocītu sabrukšanas produkti un cAMF (sk. šūnas bojājuma patoloģisko fizioloģiju). Pie augšanas procesa vietējiem regulācijas mehānismiem pieder arī heiloni. Tos producē diferencētās šūnas, un tie nomāc šo pašu šūnu mitozi. Audiem ejot bojā, heilonu koncentrācija samazinās un sākas reģenerācija. Sekmīgas reģenerācijas apstākļos heilonu koncentrācija atkal palielinās, un reģenerācijas process tiek kavēts.
Bez vietējiem mehānismiem reģenerācijas procesu regulē arī vispārējie mehānismi. Būtiska nozīme ir nervu sistēmas trofiskai funkcijai un neiroendokrīnās sistēmas funkcijai. Reģenerāciju veicina hipofīzes, vairogdziedzera un dzimumdziedzeru hormoni, minerālkortikoīdi, kā arī uztura aminoskābes un vitamīni (sevišķi C un A vitamīns). Adrenalīns turpretī nodrošina heilonu aktivitāti.
Audu reģenerāciju pavājina vecums, olbaltumvielu bads, hipofīzes, vairogdziedzera, dzimumdziedzeru un aizkuņģa dziedzera mazspēja, palielināts glikokortikoīdu daudzums. Līdzīga aina mēdz būt arī perifēro nervu bojājuma gadījumā — audos rodas vazomotoriskie, trofikas un vielmaiņas traucējumi.
Tipisks patoloģiskās reģenerācijas piemērs ir brūces dzīšana. Brūces primārajā dzīšanas procesā svarīga nozīme ir asins receklim; tajā esošie fibrīna pavedieni savelk brūces malas. Brūcē uzkrājas leikocīti un rodas aseptisks iekaisums. Leikocītu un to sabrukšanas produktu ietekmē vairojas histiocīti un fibroblasti, parādās kolagēnās un elastīgās šķiedras. Pēc audu defekta piepildīšanās ar minētajiem elementiem fibrīna kārtiņu pakāpeniski pārsedz proliferējošās epitēlijšūnas. Ja fibrīna ir daudz, rodas krevele un brūce zem tās dzīst.
Inficētas un lielas brūces, kuru malas fibrīna pavedieni nesavelk, dzīst sekundāri. Proliferējot histiocītiem un fibroblastiem, veidojas ar ūdeni bagāti granulācijas audi, kas pakāpeniski piepilda brūci un izpilda svarīgo b ar jer funkciju pret infekciju. Vēlāk asinsvadi pakāpeniski tukšojas, šūnas iet bojā un paliek tikai saistaudu šķiedras. Veidojas rēta, kas saglabājas ilgus gadus un traucē audu funkciju.
Atrofija (gr. a — noliegums, trophos — baroju) ir orgāna vai audu apjoma samazināšanās. Patoģenēzes ziņā izšķir bezdarbības atrofiju, neirogēno atrofiju un atrofiju, kas rodas ilgstoša saspieduma rezultātā.
Bezdarbības atrofija rodas, piemēram, skeleta muskulatūrā, ja to ilgstoši nenodarbina (pacientam, kam pēc kaulu lūzuma imobilizēta ekstremitāte). Neirogēnā atrofija attīstās orgāna vai audu inervācijas traucējumu gadījumā, jo rodas asinsapgādes un vielmaiņas traucējumi. Sevišķi izteikta tā ir pilnīgas denervācijas apstākļos. Orgāna vai audu ilgstoša saspieduma gadījumā atrofija arī rodas asinsapgādes un vielmaiņas traucējumu dēļ (87. att.). Tāda, piemēram, ir smadzeņu atrofija slimniekam ar ekspansīvi augošu tumoru (meningeomu), nervaudu atrofija hidrocefālijas gadījumā, mugurkaula atrofija, ko izraisa aortas aneirisma, aknu parenhīmas atrofija diafragmas hipertrofijas rezultātā, nieres parenhīmas atrofija, ja ir nosprostots ureters un radies urīna sastrēgums nieres bļodiņā.
Distrofija ir kavēta audu vai šūnu attīstība, kurai raksturīgas deģeneratīvas iezīmes. Distrofiskās pārmaiņas šūnās ir neatgriezeniskas un var būt pamatā visas sugas deģenerācijai. Atkarībā no vielmaiņas īpatnībām izšķir Pie hiperbiotiskās (pārmērīgas) augšanas pieder hipertrofija un hiperplāzija, reģenerācija un audzēju augšana.
Hipertrofija un hiperplāzija. Hipertrofija ir orgāna vai audu apjoma palielināšanās, nepieaugot šūnu skaitam. Hiperplāzija jeb kvantitatīvā hipertrofija ir orgāna vai audu apjoma palielināšanās, pieaugot šūnu skaitam. Izšķir īsto un šķietamo hipertrofiju un hiperplāziju. Īstās hipertrofijas un hiperplāzijas gadījumā orgāna parenhīma un citi audi pieaug proporcionāli un vienlaikus palielinās arī orgāna funkcionālās spējas. Turpretim šķietamās hipertrofijas un hiperplāzijas gadījumā orgāna apjoms palielinās galvenokārt uz citu audu (visbiežāk uz saistaudu) rēķina. Orgāna parenhīma var pat samazināties, tāpēc arī samazinās orgāna funkcionālās spējas.
Par fizioloģisku sauc tādu hipertrofiju un hiperplāziju, kas noris dabiskos apstākļos. Fizioloģisks ir, piemēram, skeleta muskulatūras apjoma pieaugums fiziska darba strādniekiem, dzemdes hipertrofija grūtniecības laikā (88. att.), piena dziedzeru apjoma pieaugums laktācijas periodā. Patoloģiskā hipertrofija un hiperplāzija ir sastopama slimību gadījumos.
Pēc izcelsmes mehānisma izšķir darba, aizvietojošo (vikāro), reģenerācijas un korelācijas hipertrofiju un hiperplāziju.
Darba hipertrofija un hiperplāzija rodas audu vai orgānu pastiprinātas funkcionālas slodzes apstākļos: fizioloģiskā hipertrofija — sportistiem un fiziska darba strādniekiem, patoloģiskā — slimību gadījumos, piemēram, miokarda hipertrofija sirdskaites slimniekam, barības vada, kuņģa, resnās zarnas vai urīnpūšļa muskulatūras hipertrofija stenozes rezultātā (89. att.).
Aizvietojošā (vikārā) hipertrofija un hiperplāzija rodas vienā no pāra orgāniem (plaušā, virsnierē, nierē), ja otru orgānu ir skāris patoloģisks process vai arī ja tas ir ekstirpēts (sk. 89. att.). Hipertrofētā orgāna funkcijas pakāpeniski pieaug, bet nekad nesasniedz abu pāra orgānu normālo darba apjomu. Literatūras dati rāda, ka palikušā orgāna funkcijas var sasniegt ne vairāk par 70% no abu pāra orgānu normālām funkcijām.
Reģenerācijas hipertrofija un hiperplāzija rodas orgāna (aknu, liesas, aizkuņģa dziedzera) veselajos audos, ja kāda šī orgāna daļa ir ekstirpēta vai arī to skāris patoloģisks process.
Korelācijas hipertrofija rodas orgānos vai dziedzeros, kas cieši saistīti regulācijas ziņā. Piemēram, hipofīze hipertrofējas pēc vairogdziedzera ekstirpācijas.
Hipertrofiju un hiperplāziju būtiski ietekmē uzturs un organisma regulatorisko sistēmu stāvoklis. Šos procesus veicina pietiekams olbaltumvielu un vitamīnu saturs uzturā, bet kavē samazināta STH producēšana, tireoīdektomija un virsnieru garozas hormoni (kortizols, kortikosterons).
Reģenerācija ir bojāgājušo un ekstirpēto audu, orgānu vai pat ķermeņa daļu atjaunošanās process, audu bojājuma defekta aizvietošana. Izšķir fizioloģisko un patoloģisko reģenerāciju. Fizioloģiskā reģenerācija ir nepārtraukta šūnu atjaunošanās asinsrades sistēmā, zarnu gļotādā, epidermā. Patoloģiska ir orgānu vai audu reģenerācija pēc to bojājuma.
Mazattīstītos organismos reģenerācija noris vieglāk un pilnīgāk. Arī cilvēkam vislabāk reģenerē mazdiferencētie audi (saistaudi, kaulaudi, cīpslas, fascijas), labi reģenerē arī epiteliālie audi (āda, gļotāda). Jo vairāk diferencēti ir cilvēka audi, jo tie vājāk reģenerē. Dziedzeru epitēlijam (aknu, nieru, aizkuņģa un siekalu dziedzeru epitēlijs) piemīt spēja reģenerēt. Muskuļaudi reģenerē vājāk nekā saistaudi un epitēlijaudi, gludā muskulatūra — vājāk nekā šķērssvītrotā. Nervaudos samērā labi reģenerē glija; neironu reģenerācija praktiski nenotiek.
Reģenerācijas procesu izraisa audu bojājuma produkti — polipeptīdi un mazmolekulāras olbaltumvielas, kā arī proteolītiskie, lipolītiskie un glikolītiskie enzīmi, kas aktivē proteolīzi, lipolīzi un glikolīzi. Rodas vāja acidoze, kas veicina proliferāciju. No vietējiem faktoriem reģenerāciju vēl veicina leikocītu sabrukšanas produkti un cAMF (sk. šūnas bojājuma patoloģisko fizioloģiju). Pie augšanas procesa vietējiem regulācijas mehānismiem pieder arī heiloni. Tos producē diferencētās šūnas, un tie nomāc šo pašu šūnu mitozi. Audiem ejot bojā, heilonu koncentrācija samazinās un sākas reģenerācija. Sekmīgas reģenerācijas apstākļos heilonu koncentrācija atkal palielinās, un reģenerācijas process tiek kavēts.
Bez vietējiem mehānismiem reģenerācijas procesu regulē arī vispārējie mehānismi. Būtiska nozīme ir nervu sistēmas trofiskai funkcijai un neiroendokrīnās sistēmas funkcijai. Reģenerāciju veicina hipofīzes, vairogdziedzera un dzimumdziedzeru hormoni, minerālkortikoīdi, kā arī uztura aminoskābes un vitamīni (sevišķi C un A vitamīns). Adrenalīns turpretī nodrošina heilonu aktivitāti.
Audu reģenerāciju pavājina vecums, olbaltumvielu bads, hipofīzes, vairogdziedzera, dzimumdziedzeru un aizkuņģa dziedzera mazspēja, palielināts glikokortikoīdu daudzums. Līdzīga aina mēdz būt arī perifēro nervu bojājuma gadījumā — audos rodas vazomotoriskie, trofikas un vielmaiņas traucējumi.
Tipisks patoloģiskās reģenerācijas piemērs ir brūces dzīšana. Brūces primārajā dzīšanas procesā svarīga nozīme ir asins receklim; tajā esošie fibrīna pavedieni savelk brūces malas. Brūcē uzkrājas leikocīti un rodas aseptisks iekaisums. Leikocītu un to sabrukšanas produktu ietekmē vairojas histiocīti un fibroblasti, parādās kolagēnās un elastīgās šķiedras. Pēc audu defekta piepildīšanās ar minētajiem elementiem fibrīna kārtiņu pakāpeniski pārsedz proliferējošās epitēlijšūnas. Ja fibrīna ir daudz, rodas krevele un brūce zem tās dzīst.
Inficētas un lielas brūces, kuru malas fibrīna pavedieni nesavelk, dzīst sekundāri. Proliferējot histiocītiem un fibroblastiem, veidojas ar ūdeni bagāti granulācijas audi, kas pakāpeniski piepilda brūci un izpilda svarīgo b ar jer funkciju pret infekciju. Vēlāk asinsvadi pakāpeniski tukšojas, šūnas iet bojā un paliek tikai saistaudu šķiedras. Veidojas rēta, kas saglabājas ilgus gadus un traucē audu funkciju.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru