Glomerulonefrīts (glomerulonephritis) ir difūzs abpusējs nieru iekaisums, kas pārsvarā skar kamoliņus. Slimības izcelsmē izšķiroša nozīme ir infekcijai un pārmantotībai. Atkarībā no slimības galvenā patoģenētiskā mehānisma izšķir 1) imūnkompleksu glomerulonefrītu, 2) glomerulonefrītu, ko izraisa antivielas pret kamoliņu bazālo membrānu, 3) komplementa noteikto glomerulonefrītu un 4) celulārās imunitātes noviržu izraisīto glomerulonefrītu.
Imūnkompleksu glomerulonefrīts. Baktēriju, vīrusu vai citu antigēnu sairšanas produkti aktivē B limfocītu sistēmu, un sāk veidoties antivielas. Antigēnu-antivielu kompleksi nogulsnējas nieru kamoliņu mezangijā, kapilāru sienās un citur. Šis process ierosina bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna, kinīnu u. c.) un imūnglobulīna G (IgG) veidošanos, trombocītu agregāciju, bazofilo leikocītu aktivāciju. Nereti tiek aktivēta ari komplementa sistēma. Rezultātā palielinās nieru kamoliņu kapilāru sienas caurlaidība.
Glomerulonefrīts, ko izraisa antivielas pret kamoliņu bazālo membrānu. Infekcijas aģents, tā toksīns vai kāds cits aģents bojā kamoliņu bazālo membrānu, rezultātā tā iegūst citas antigēnās īpašības — kļūst par autoantigēnu. Pret autoantigēnu sāk veidoties autoantivielas, kas, mijiedarbojoties ar autoantigēniem, sabiezina un bojā kamoliņu bazālo membrānu. Antigēna-antivielu reakcijas gaitā aktivējas komplementa sistēma un hemokoagulācijas faktori. Pastiprinās proteolītisko enzīmu aktivitāte un bioloģiski aktīvo vielu izdale, palielinās kamoliņu kapilāru caurlaidība. Bojātās kamoliņu daļas kļūst par sekundāriem autoantigēniem, kuri izraisa jaunu autoantivielu veidošanos. Sekundārās autoantivielas, kā arī atkārtota infekcijas aģenta nokļūšana organismā vai apsaldēšanās vēl vairāk pastiprina nieru bojājumu — attīstās pašuzturētāja slimība, kas skar ne tikai nieru kamoliņus, bet arī nieru kanāliņus. Bazālās membrānas bojājuma dēļ samazinās kopējā filtrācijas virsma, rezultātā pavājinās urīna filtrācija.
Komplementa noteiktais glomerulonefrīts attīstās, aktivējoties komplementam, bez antivielu veidošanās pret kādu noteiktu kamoliņa daļu.
Celulārās imunitātes noviržu izraisītais glomerulonefrīts. Kamoliņu, kanāliņu un nieru intersticiālo audu bojājumu izraisa specifiski sensibilizētie limfocīti (angl. T killer celis — T galētājšūnas). Šāds mehānisms darbojas pēc nieru transplantācijas, ja iestājusies «atgrūšana» — treme.
Glomerulonefrītam raksturīgs ģeneralizēts kapilāru bojājums. Rezultātā pastiprinās olbaltumvielu, eritrocītu un cilindru izdalīšanās urīnā, attīstās hematūrija, albuminūrija, cilindrūrija un membranogēnā hipoonkija. Asins onkotiskā spiediena pazemināšanās galvenie cēloņi ir 1) relatīvi samazināts asins olbaltumvielu daudzums hipervolēmijas dēļ, 2) proteinūrija un 3) olbaltumvielu pastiprināta iekļūšana audos membranogēnās hipoonkijas apstākļos.
Membranogēnās hipoonkijas dēļ samērā drīz nieru kapsulā uzkrājas eksudāts un tiek saspiesti glomerula asinsvadi. Nieru audu hipoksijas rezultātā aktivējas Re-A-A sistēma. Angiotensīna ietekmē visā organismā sašaurinās kapilāri, slimnieks kļūst bāls. Eksudācijas un nieru kapilāru tukšošanās sekas ir ūdens pastiprināta reabsorbcija nieru kanāliņos un urīna pavājināta filtrācija, samazinās diurēze — iestājas oligūrija vai pat anūrija. Šķidrumam aizturoties organismā, attīstās hipervolēmija. Aldosterons veicina Na+ reabsorbciju, kas hipervolēmiju pastiprina vēl vairāk. Re-A-A sistēmas aktivizācijas, paaugstinātā arteriolu tonusa un hipervolēmijas rezultāts ir arteriālā hipertensija —raksturīgs glomerulonefrīta simptoms. Hipertensija ar laiku izraisa sirds kreisā kambara hipertrofiju.
Atkarībā no organisma imunoloģiskās reakcijas uz etioloģisko faktoru klīniski izšķir akūtu un hronisku glomerulonefrītu.
Akūts difūzs glomerulonefrīts ir izteikts difūzs infekciozi alerģisks nieru kapilāru, it īpaši glomerulu, iekaisums. Tas attīstās A grupas p hemolītiskā streptokoka, vīrusu, pneimokoku vai stafilokoku antigēna ietekmē. Parasti slimība izpaužas 1—2 nedēļas pēc akūtas infekcijas, visbiežāk pēc streptokoku angīnas, tonsilīta vai arī pēc akūtas respiratoriskas slimības. Uz pārmantotas predispozīcijas fona infekcijas aģents kļūst par slimības ierosinātāju. Glomerulonefrīta attīstību veicina apsaldēšanās, stresa situācijas u. tml.
Organismā aizturas Na+, tādēļ veidojas tūska, galvenokārt irdenajos sejas saistaudos («maisiņi zem acīm»). Palielinās arī galvas smadzeņu asinsvadu caurlaidība, var rasties smadzeņu tūska un eklamptiski krampji, it īpaši bērniem. Iespējama arī plaušu tūska, šķidruma uzkrāšanās pleiras (hydrothorax) un perikarda (hydropericardium) dobumā, kā arī plaušu un miokarda bojājums. Nereti attīstās asinsrites mazspēja.
Parasti samazinās diurēze, asinīs palielinās atliekvielu saturs, attīstās renāla hiperazotēmija. Organismā uzkrājas arī skābie vielmaiņas galaprodukti un rodas metaboliskā acidoze.
Nieru jukstaglomerulārais aparāts producē eritropoetīnus, kas sarkanajās kaulu smadzenēs veicina eritroblastiskās rindas šūnu proliferāciju un diferenciāciju, tātad stimulē eritropoēzi. Akūta glomerulonefrīta slimniekiem mainās eritropoēzi regulētāju faktoru — eritropoetīnu un to inhibitoru attiecība — pastiprinās eritropoēzes inhibitoru aktivitāte, tādēļ attīstās anēmija.
Hronisks glomerulonefrīts ir ilgstoša, parasti abpusēja difūza nieru slimība — hronisks glomerulu iekaisums, skleroze un atrofija. Šo procesu rezultātā veidojas sarukusi niere. Pilnīga izārstēšanās no hroniska glomerulonefrīta ir reta, nāve iestājas nieru mazspējas dēļ.
Izšķir 5 galvenās hroniska glomerulonefrīta klīniskās formas: hematūrisko, hipertonisko, nefrotisko, jaukto un latento formu.
Hroniskā glomerulonefrīta hematūriskā forma parasti kombinējas ar hipertonisko formu. Slimības pamatsimptomi ir hematurija, nereti — makrohematūrija, un stabila arteriālā hipertensija — diastoliskais arteriālais spiediens reti ir zemāks par 100 mm Hg. Pakāpeniski pavājinās nieru filtrācijas funkcija, attīstās tūska. Ja proteinūrija ir neliela, tūska ir neizteikta, tās var arī nebūt. Slimība var turpināties desmitiem gadu. Sakarā ar eritropoetīnu nomāktu veidošanos un hematūriju rodas anēmija. Urīna filtrācija arvien pasliktinās, veidojas sekundāri sarukusi niere. Nieres ir samazinātas, tajās redzami atrofējušies nefroni; intersticiālajos audos ir limfocītu un plazmas šūnu infiltrāti. Stipri traucētās urīna filtrācijas rezultātā rodas hipostenūrija, vēlāk — izostenūrija, urīnā samazinās olbaltumvielu un cilindru daudzums.
Nefrotiskajai formai (syndromus Zollinger — Zolindžera sindroms) raksturīga lēni progresējoša, galvenokārt glomerulu bazālo membrānu distrofija. Stipri palielinās šīs membrānas poru caurlaidība, tādēļ urīnā iekļūst daudz olbaltumvielu, eritrocītu, graudaino un vaska cilindru. Hipoproteinēmijas apstākļos aktivējas Re-A-A sistēma, rodas hiperaldosteronisms un pastiprinās Na+ reabsorbcija. Galvenais klīniskais simptoms ir izteikta vispārēja tūska, nereti ir arī ascīts (ascites) un izsvīdums (transudāts) pleiras dobumā (hydrothorax). Raksturīga disproteinēmija, hiperlipidēmija un hiperholesterinēmija. Arteriālā hipertensija un hematūrija glomerulonefrīta nefrotiskās formas gadījumā ir mazāk izteikta. Imunoloģiskās mazspējas dēļ šiem slimniekiem bieži rodas strutaina infekcija — pneimonija, sepse u. c.
Jauktā forma ir hroniskā glomerulonefrīta formu kombinācija. Slimniekam ir hematūrija, arteriāla hipertensija, proteinūrija, tūska, disproteinēmija, hiperholesterinēmija.
Latentā forma parasti sākas nemanāmi. Izmeklējot urīnu, atrod nelielu proteinūriju vai hematūriju.
Imūnkompleksu glomerulonefrīts. Baktēriju, vīrusu vai citu antigēnu sairšanas produkti aktivē B limfocītu sistēmu, un sāk veidoties antivielas. Antigēnu-antivielu kompleksi nogulsnējas nieru kamoliņu mezangijā, kapilāru sienās un citur. Šis process ierosina bioloģiski aktīvo vielu (histamīna, serotonīna, kinīnu u. c.) un imūnglobulīna G (IgG) veidošanos, trombocītu agregāciju, bazofilo leikocītu aktivāciju. Nereti tiek aktivēta ari komplementa sistēma. Rezultātā palielinās nieru kamoliņu kapilāru sienas caurlaidība.
Glomerulonefrīts, ko izraisa antivielas pret kamoliņu bazālo membrānu. Infekcijas aģents, tā toksīns vai kāds cits aģents bojā kamoliņu bazālo membrānu, rezultātā tā iegūst citas antigēnās īpašības — kļūst par autoantigēnu. Pret autoantigēnu sāk veidoties autoantivielas, kas, mijiedarbojoties ar autoantigēniem, sabiezina un bojā kamoliņu bazālo membrānu. Antigēna-antivielu reakcijas gaitā aktivējas komplementa sistēma un hemokoagulācijas faktori. Pastiprinās proteolītisko enzīmu aktivitāte un bioloģiski aktīvo vielu izdale, palielinās kamoliņu kapilāru caurlaidība. Bojātās kamoliņu daļas kļūst par sekundāriem autoantigēniem, kuri izraisa jaunu autoantivielu veidošanos. Sekundārās autoantivielas, kā arī atkārtota infekcijas aģenta nokļūšana organismā vai apsaldēšanās vēl vairāk pastiprina nieru bojājumu — attīstās pašuzturētāja slimība, kas skar ne tikai nieru kamoliņus, bet arī nieru kanāliņus. Bazālās membrānas bojājuma dēļ samazinās kopējā filtrācijas virsma, rezultātā pavājinās urīna filtrācija.
Komplementa noteiktais glomerulonefrīts attīstās, aktivējoties komplementam, bez antivielu veidošanās pret kādu noteiktu kamoliņa daļu.
Celulārās imunitātes noviržu izraisītais glomerulonefrīts. Kamoliņu, kanāliņu un nieru intersticiālo audu bojājumu izraisa specifiski sensibilizētie limfocīti (angl. T killer celis — T galētājšūnas). Šāds mehānisms darbojas pēc nieru transplantācijas, ja iestājusies «atgrūšana» — treme.
Glomerulonefrītam raksturīgs ģeneralizēts kapilāru bojājums. Rezultātā pastiprinās olbaltumvielu, eritrocītu un cilindru izdalīšanās urīnā, attīstās hematūrija, albuminūrija, cilindrūrija un membranogēnā hipoonkija. Asins onkotiskā spiediena pazemināšanās galvenie cēloņi ir 1) relatīvi samazināts asins olbaltumvielu daudzums hipervolēmijas dēļ, 2) proteinūrija un 3) olbaltumvielu pastiprināta iekļūšana audos membranogēnās hipoonkijas apstākļos.
Membranogēnās hipoonkijas dēļ samērā drīz nieru kapsulā uzkrājas eksudāts un tiek saspiesti glomerula asinsvadi. Nieru audu hipoksijas rezultātā aktivējas Re-A-A sistēma. Angiotensīna ietekmē visā organismā sašaurinās kapilāri, slimnieks kļūst bāls. Eksudācijas un nieru kapilāru tukšošanās sekas ir ūdens pastiprināta reabsorbcija nieru kanāliņos un urīna pavājināta filtrācija, samazinās diurēze — iestājas oligūrija vai pat anūrija. Šķidrumam aizturoties organismā, attīstās hipervolēmija. Aldosterons veicina Na+ reabsorbciju, kas hipervolēmiju pastiprina vēl vairāk. Re-A-A sistēmas aktivizācijas, paaugstinātā arteriolu tonusa un hipervolēmijas rezultāts ir arteriālā hipertensija —raksturīgs glomerulonefrīta simptoms. Hipertensija ar laiku izraisa sirds kreisā kambara hipertrofiju.
Atkarībā no organisma imunoloģiskās reakcijas uz etioloģisko faktoru klīniski izšķir akūtu un hronisku glomerulonefrītu.
Akūts difūzs glomerulonefrīts ir izteikts difūzs infekciozi alerģisks nieru kapilāru, it īpaši glomerulu, iekaisums. Tas attīstās A grupas p hemolītiskā streptokoka, vīrusu, pneimokoku vai stafilokoku antigēna ietekmē. Parasti slimība izpaužas 1—2 nedēļas pēc akūtas infekcijas, visbiežāk pēc streptokoku angīnas, tonsilīta vai arī pēc akūtas respiratoriskas slimības. Uz pārmantotas predispozīcijas fona infekcijas aģents kļūst par slimības ierosinātāju. Glomerulonefrīta attīstību veicina apsaldēšanās, stresa situācijas u. tml.
Organismā aizturas Na+, tādēļ veidojas tūska, galvenokārt irdenajos sejas saistaudos («maisiņi zem acīm»). Palielinās arī galvas smadzeņu asinsvadu caurlaidība, var rasties smadzeņu tūska un eklamptiski krampji, it īpaši bērniem. Iespējama arī plaušu tūska, šķidruma uzkrāšanās pleiras (hydrothorax) un perikarda (hydropericardium) dobumā, kā arī plaušu un miokarda bojājums. Nereti attīstās asinsrites mazspēja.
Parasti samazinās diurēze, asinīs palielinās atliekvielu saturs, attīstās renāla hiperazotēmija. Organismā uzkrājas arī skābie vielmaiņas galaprodukti un rodas metaboliskā acidoze.
Nieru jukstaglomerulārais aparāts producē eritropoetīnus, kas sarkanajās kaulu smadzenēs veicina eritroblastiskās rindas šūnu proliferāciju un diferenciāciju, tātad stimulē eritropoēzi. Akūta glomerulonefrīta slimniekiem mainās eritropoēzi regulētāju faktoru — eritropoetīnu un to inhibitoru attiecība — pastiprinās eritropoēzes inhibitoru aktivitāte, tādēļ attīstās anēmija.
Hronisks glomerulonefrīts ir ilgstoša, parasti abpusēja difūza nieru slimība — hronisks glomerulu iekaisums, skleroze un atrofija. Šo procesu rezultātā veidojas sarukusi niere. Pilnīga izārstēšanās no hroniska glomerulonefrīta ir reta, nāve iestājas nieru mazspējas dēļ.
Izšķir 5 galvenās hroniska glomerulonefrīta klīniskās formas: hematūrisko, hipertonisko, nefrotisko, jaukto un latento formu.
Hroniskā glomerulonefrīta hematūriskā forma parasti kombinējas ar hipertonisko formu. Slimības pamatsimptomi ir hematurija, nereti — makrohematūrija, un stabila arteriālā hipertensija — diastoliskais arteriālais spiediens reti ir zemāks par 100 mm Hg. Pakāpeniski pavājinās nieru filtrācijas funkcija, attīstās tūska. Ja proteinūrija ir neliela, tūska ir neizteikta, tās var arī nebūt. Slimība var turpināties desmitiem gadu. Sakarā ar eritropoetīnu nomāktu veidošanos un hematūriju rodas anēmija. Urīna filtrācija arvien pasliktinās, veidojas sekundāri sarukusi niere. Nieres ir samazinātas, tajās redzami atrofējušies nefroni; intersticiālajos audos ir limfocītu un plazmas šūnu infiltrāti. Stipri traucētās urīna filtrācijas rezultātā rodas hipostenūrija, vēlāk — izostenūrija, urīnā samazinās olbaltumvielu un cilindru daudzums.
Nefrotiskajai formai (syndromus Zollinger — Zolindžera sindroms) raksturīga lēni progresējoša, galvenokārt glomerulu bazālo membrānu distrofija. Stipri palielinās šīs membrānas poru caurlaidība, tādēļ urīnā iekļūst daudz olbaltumvielu, eritrocītu, graudaino un vaska cilindru. Hipoproteinēmijas apstākļos aktivējas Re-A-A sistēma, rodas hiperaldosteronisms un pastiprinās Na+ reabsorbcija. Galvenais klīniskais simptoms ir izteikta vispārēja tūska, nereti ir arī ascīts (ascites) un izsvīdums (transudāts) pleiras dobumā (hydrothorax). Raksturīga disproteinēmija, hiperlipidēmija un hiperholesterinēmija. Arteriālā hipertensija un hematūrija glomerulonefrīta nefrotiskās formas gadījumā ir mazāk izteikta. Imunoloģiskās mazspējas dēļ šiem slimniekiem bieži rodas strutaina infekcija — pneimonija, sepse u. c.
Jauktā forma ir hroniskā glomerulonefrīta formu kombinācija. Slimniekam ir hematūrija, arteriāla hipertensija, proteinūrija, tūska, disproteinēmija, hiperholesterinēmija.
Latentā forma parasti sākas nemanāmi. Izmeklējot urīnu, atrod nelielu proteinūriju vai hematūriju.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru