Aknu koma (coma hepaticum) ir aknu funkciju traucējumu izraisīta bezsamaņa. Pirms komas parasti attīstās hepatogēna encefalopātija — centrālās nervu sistēmas funkciju traucējumu sindroms (samaņas traucējumi, krampji, pārmaiņas elektroencefalogrammā u. c.). Atkarībā no komas patoģenēzes izšķir divus aknu komas veidus: 1) īsto aknu komu, kas rodas hepatocītu bojājuma (nekrozes) rezultātā, un 2) portokavālā šunta izraisītu komu. Abi komas patoģenēzes mehānismi var kombinēties, tad izveidojas jauktas izcelsmes aknu koma.
Īstās aknu komas cēloņi ir vīrushepatīts B, saindēšanās ar hepatotropām indēm (sēnēm, alkoholu, medikamentiem), akūta aknu vēnas tromboze u. c. Sunta komas galvenais cēlonis ir aknu ciroze un citas slimības, kuru gaitā veidojas portokavālās anastomozes.
Aknu komas patoģenēzē galvenā nozīme ir cerebrotoksiskajām vielām, taču komas attīstību veicina ari hipoglikēmija, metaboliskā acidoze un hipokaliēmija. Toksiskās vielas (amonjaks, fenoli, toksiskie polipeptīdi), kuras rodas zarnās baktēriju enzīmu ietekmē, pēc uzsūkšanās asinīs tiek atindētas aknās. Aknās tiek atindēti arī citi toksiski vielmaiņas produkti — acetolns, butilēnglikols, taukskābes ar īsu ķēdi (sviestskābe, baldriānskābe u. c.). Ja traucēta hepatocītu dezintoksikācijas funkcija vai izveidojies portokavālais šunts, palielinās šo vielu koncentrācija asinīs un iestājas hepatarģija — organisma intoksikācija ar aknās nepilnīgi atindētām vielām. No cerebrotoksiskajām vielām galvenā nozīme ir amonjakam (NH3),kurš viegli izkļūst cauri centrālās nervu sistēmas šūnu membrānām, traucē ATF sintēzi šūnā un pavājina audu bioloģiskās oksidācijas procesus. Taukskābes ar īsu ķēdi kavē impulsu pārvadi sinapsēs.
Būtiska nozīme komas izcelsmē ir arī aminoskābju bilances traucējumiem — palielinātai fenilalanīna, tirozīna, metionīna, triptofāna koncentrācijai un samazinātai valīna, izoleicīna un leicīna koncentrācijai asinīs. Piemēram, aminoskābju bakteriālās dekarboksilēšanās produkta tiramīna koncentrācijas palielināšanās asinīs izraisa oktopamīna satura palielināšanos. Oktopamīns no centrālās nervu sistēmas sinapsēm izspiež uzbudinājuma mediatorus — noradrenalīnu un dofamīnu. To ietekmē pavājinās kavēšanas procesi nervu sinapsēs un iestājas aknu komai raksturīgie krampji. Tomēr tiešas korelācijas starp toksisko vielu daudzumu organismā un neiropsihisko traucējumu smagumu nav.
Hipoglikēmija biežāk attīstās īstās aknu komas gadījuma sakara ar glikogēna krājumu samazināšanos aknās un kavēto glikoneoģenēzi. Organismā uzkrājas pirovīnogskābe, pienskābe un skābes, kas rodas Krebsa ciklā, un attīstās īstajai aknu komai raksturīgā metaboliska acidoze, sekundāri veidojas respiratoriska alkaloze. Respiratoras alkalozes cēlonis ir NH3 stimulējošā ietekme uz elpošanas centru. Bez tam sekundārā hiperaldosteronisma rezultātā iestājas hipokaliēmija, kas traucē miokarda funkciju, un izveidojas hipokaliēmiskā alkaloze. Iestājoties šādai sistēmalkalozei, mainās NH3/NH4+attiecība — palielinās NH3 koncentrācija un pastiprinās amonjaka toksiskā darbība uz centrālo nervu sistēmu. Komu padziļina arī hipoksēmija un hipoksija. Zināma nozīme ir arī endotoksinēmijai, jo mononukleāro makrofāgu sistēmas funkciju pavājināšanās un portokavala šunta rezultātā asinīs iekļūst zarnu baktērijas un to toksīni.
Aknu komas attīstību provocē diēta ar lielu olbaltumvielu saturu, asiņošana no kuņģa un zarnu trakta, hronisks aizcietējums, infekcijas slimība, terapija ar diurētiskiem, sedatīviem un analgētiskiem līdzekļiem.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru