Žultsakmeņu slimība

Žultsakmeņu slimības ģenēzē liela nozīme ir disholijai (dyscholia) — traucētai žults sastāvdaļu attiecībai. Disholijas rezultātā žults kļūst pārsātināta, litogēna (lithogenesis — akmeņu veidošanās).

Disholiju visbiežāk izraisa žultspūšļa un žultsvadu diskinēzija vai iekaisums, kuņģa un zarnu trakta slimības, liels holesterīna saturs uzturā, vielmaiņas, it īpaši holesterīnmaiņas un bilirubīnmaiņas traucējumi.

Zultsskābēm un lecitīnam ir svarīga nozīme holesterīna stabilizācijā. Zultsskābju sāļu (holātu) un lecitīna daudzuma samazināšanās žultī (samazināts holātu/holesterīna un lecitīna/holesterīna indekss) destabilizē holesterīnu un veicina holesterīna akmeņu veidošanos. Zultsskābju saturs žultī samazinās, ja 1) pavājinās žultsskābju sintēze aknās (samazinās 7-a-hidroksilāzes aktivitāte), 2) pastiprinās žultsskābju uzsūkšanās cauri iekaisušā žultspūšļa gļotādai, 3) pavājinās žultsskābju aknu-zarnu cirkulācija (smaga zarnu slimība, disbakterioze), 4) žultī samazinās lecitīna daudzums.

Otrs žultsakmeņu patoģenēzes mehānisms ir holesterīna pastiprināta sekrēcija žultī, ja paaugstinās aknu hidroksilmetilglutarilkoenzīma A reduktāzes aktivitāte (tā ir galvenais holesterīna sintēzi limitējošais enzīms).

No sākuma holesterīna emulsijas pilieni saplūst, vēlāk veidojas radiāls holesterīna agregāts — holesterīna jeb t. s. tīrā holesterīna radiālā akmens aizmetnis. Parasti žultspūslī veidojas viens apaļš vai ovāls holesterīna akmens.

Akmeņu veidošanās procesu — litoģenēzi veicina infekcija un žults sastrēgums, jo tad mainās žults īpašības. Žults pH novirzās uz skābo pusi, samazinās sāļu šķīdība, tie veido nogulsnes, no bojāgājušajām žultsvadu gļotādas šūnām koagulējas olbaltumvielas.

Žultspūšļa un žultsvadu iekaisuma procesā veidojas arī jauktie holesterīna-pigmentu-sāļu akmeņi. Jauktā akmens kodolu veido holesterīns, nolobījušās epitēlija daļiņas un gļotas; ap kodolu no koagulētām olbaltumvielām, kalcija bilirubināta un citiem savienojumiem veidojas koncentriski loki. Šādu akmeņu parasti ir daudz, to diametrs ir no dažiem milimetriem līdz 1—2 cm. Beržoties citam gar citu, jaukto akmeņu virsma nereti kļūst spoguļgluda — izveidojas t. s. fasetakmeņi.

Pigmentu akmens (sk. 4. att. ielīmē) galvenokārt veidojas hemolīzes un bakteriālas žultsvadu infekcijas procesā. Hemolīzes rezultātā žultī palielinās saistītā bilirubīna daudzums. Baktēriju enzīma β-glikuronidāzes ietekmē saistītais bilirubīns pārvēršas par brīvo bilirubīnu; tas šķīst vāji un, savienojoties ar Ca++, veido kalcija bilirubinātus. Kalcija bilirubināti ir nelieli, tumši kristāli, tie sastāv galvenokārt no bilirubīna.

Retāk žultī veidojas kalcija vai pigmentakalcija akmeņi. Kalcija akmeņi ir balti, cieti, ar nelīdzenu virsmu; tie rodas iekaisuma procesā. Pigmenta-kalcija akmeņi ir zaļganmelni; tie sastāv no olbaltumvielām, žults pigmentiem, kalcija un vara piejaukumiem. Pigmentu-kalcija akmeņu aizmetņi veidojas intrahepātiskajos žultsvados mikrolītu veidā.

Akmeņi traucē žults izdalīšanos un var izraisīt žults sastrēgumu. Zultsakmeņu slimības komplikācijas ir zemaknu jeb mehāniskā dzelte (sakarā ar žultsvadu obstrukciju), pankreatīts, žults peritonīts.

Žults peritonīts ir hroniska slimība, ar to visbiežāk slimo ga.dos veci vīrieši. 80% gadījumu žults peritonīts ir žultsakmeņu slimības komplikācija, bez tam tas attīstās sakarā ar žultsvadu kompresiju vai žultsvadu striktūru pēc operācijas. Vēdera dobumā uzkrājas daudz, pat vairāki litri gaiši dzeltenas šķidras žults, kura nereti inficēta ar zarnu baktērijām. Vēderplēve un žultspūslis iekaist.

Žults peritonīta patoģenēzes teorijas ir vairākas. Enzimātiskā teorija žults peritonītu izskaidro ar aizkuņģa dziedzera sulas atvilni (refluksu) žultsvados. Aizkuņģa dziedzera sulas reflukss maina žults fizikāli ķīmiskās īpašības un palielina žultspūšļa sienas caurlaidību, tādēļ žults transudē uz vēdera dobumu. Iekaisuma teorija žults transudāciju saista ar žults inficēšanos un žultspūšļa un žultsvadu iekaisumu. Mehāniskā teorija par žults transudacijas cēloni uzskata paaugstināto žults spiedienu žultsvados.