Kuņģa un zarnu trakta gļotādas peptiski defekti ir erozijas un čūlas. Kuņģa un duodēna čūlas slimība kā atsevišķa nozoloģiska forma jadiference no t. s. simptomātiskām kuņģa un zarnu čūlām. Čūlas slimība plaši izplatīta arī mūsu republikā.
Kuņģa un duodēna čūlas slimības patoģenēzes izskaidrošanai izstrādātas daudzas teorijas (14. att.):
1) Ašofa mehāniskā teorija par čūlas pamatcēloni uzskata gļotādas mehānisku kairinājumu ar nepietiekami sasmalcinātu uzturu,
2) Koņečnija gastrītiskā teorija izskaidro kuņģa čūlu kā gļotādas iekaisuma sekas,
3) Kvinkes (Quincke) peptiskā teorija uzsver kuņģa sulas lielo peptisko aktivitāti kā galveno čūlas patoģenēzes mehānismu,
4) Resles (Rossle) neiroreflektoriskā teorija izskaidro čūlas patoģenēzi ar visceroviscerāliem refleksiem, kurus izraisa patoloģiski procesi citos orgānos,
5) Bergmaņa (Bergmann) neiroveģetatīvā teorija uzsver konstitucionālās predispozīcijas un vagotonijas nozīmi čūlas patoģenēzē. Bergmanis uzskata, ka pacientiem ar vāju veģetatīvo nervu sistēmu kuņģa funkciju regulācijā pārsvaru ņem klejotājnervs, rezultātā veidojas kuņģa čūla,
6) Speranska neirotrofiskā teorija čūlas patoģenēzi izskaidro ar parasimpātiskās nervu sistēmas patoloģisku funkciju gļotādas trofikas regulācijā,
7) Seljē (Selye) «virsnieru» teorija izceļ hormonālā disbalansa nozīmi, proti, čūlas kuņģa un zarnu gļotādā veidojas tad, ja glikokortikosteroīdu sintēze virsnieru garozā ir intensīvāka par mineralokortikoīdu sintēzi,
8) Bikova—Kurcina kortikoviscerālā teorija balstās uz to, ka centrālās nervu sistēmas pārslodze izraisa galvas smadzeņu garozas centru kavēšanu un zemgarozas centru atkavēšanu, rezultātā pastiprinās kuņģa sekrēcija un cieš gļotādas trofika,
9) Rudzīša fokālo perēkļu teorija balstās uz pētījumu datiem, kuri pierāda infekcijas aģentu izplatīšanos no fokālā infekcijas perēkļa mutes dobumā pa starpšūnu telpu uz mezentērija limfmezgliem, kur tie izraisa limfas sastrēgumu un trofikas traucējumus gļotādā,
10) Norkunasa venozā sastrēguma teorija čūlas patoģenēzi izskaidro ar venozo asiņu sastrēgumu gļotādā,
11) Virhova (Virchow) asinsvadu teorija par galveno uzskata asinsvadu sklerozi, trombozi, emboliju, kas rada perifērās asinsrites traucējumus gļotādā.
Jebkuram no šiem faktoriem ir zināma nozīme čūlas slimības izcelsmē. Bez tam gļotādas defektu vēl tieši veicina audu acidoze un alerģisks bojājums.
Čūlas slimniekiem ir paaugstināts parasimpātiskās nervu sistēmas tonuss, pie tam konstatēts — jo augstāka asins holīnerģiskā aktivitāte, jo augstāka kuņģa aciditāte. Acetilholīna līmenis asinīs biežāk izrādās paaugstināts slimības paasinājuma periodā jauniem cilvēkiem ar īsu slimības anamnēzi. Ja čūlas slimība noris ilgstoši un smagi, asins holīnerģiskā aktivitāte ir samazināta. Par tās cēloni uzskata deģeneratīvas pārmaiņas parasimpātiskajos intramurālajos ganglijos un gala sazarojumos.
Vienlaikus ar paaugstinātu parasimpātiskās nervu sistēmas tonusu konstatē arī simpātiskās nervu sistēmas aktivāciju. Kateholamīni čūlas slimniekam palielina gastrīna izdali, kā arī uzlabo gļotādas trofiku. Konstatēts, ka čūlas slimniekiem asinīs izdalīto virsnieru garozas hormonu vidū ir glikokortikosteroīdu pārsvars. Glikokortikosteroīdiem piemīt trofiska ietekme uz kuņģa prepiloriskaja daļā lokalizētajām G šūnām.
Pēdējā laikā čūlas slimības izcelsmē arvien lielāku nozīmi piešķir ģenētiskai predispozīcijai. Mūsdienās uzskata, ka čūlas slimība ir polietioloģiska, tās attīstībā ir nozīme kā ģenētiskajiem, tā arī ārējās vides faktoriem. Ģenētisko predispozīciju čūlas slimībai pārmanto poligēni, taču atsevišķiem gēniem ir īpaša nozīme. Piemēram, statistiski konstatēta korelācija starp duodēna čūlu, asins ABO antigēnu sistēmu un organisma spēju secernēt A un B antigēnus (t. s. sekretori un nesekretori). Cilvēkiem, kuriem ir 0(1) asins grupa, ir par 35% lielāks risks saslimt ar peptisko čūlu nekā cilvēkiem ar citu asins grupu. Ar čūlas slimību biežāk slimo t. s. nesekretori — cilvēki, kuru organisma sekrēti (piemēram, siekalas) nesatur asins grupu antigēnus. Čūlas slimībai predisponēti astēniskas konstitūcijas vīrieši, kuru ģimenes locekļi slimo ar čūlas slimību, kuriem ir 0(1) asins grupa un kuri pieder pie nesekretoriem.
Bez tam konstatēts, ka ar čūlas slimību, galvenokārt duodēna čūlu, biežāk slimo cilvēki, kuriem ir pastiprināta pepsinogēna I produkcija. Pētījumu rezultāti liecina, ka pastiprinātu pepsinogēna I produkciju pārmanto autosomāli dominanti, tādēļ tā var liecināt par pārmantotu predispozīciju saslimt ar čūlas slimību.
Lai gan kuņģa un duodēna čūlas slimības attīstības mehānisms ir sarežģīts un atsevišķos gadījumos bieži atšķirīgs, var izšķirt čūlas slimības galvenos patoģenēzes mehānismus. Tie ir
1) traucēti vispārējie mehānismi, kuri regulē agresijas un aizsardzības faktoru attiecību kuņģa un zarnu trakta augšdaļā, un
2) traucēts lokālais mehānisms, kurš normāli pasargā gļotādu no pašsagremošanās.
Galvenais «agresijas» faktors pret kuņģa gļotādu ir skābā kuņģa sula ar augstu peptisko aktivitāti. Gļotādu traumatizē arī rupjš uzturs, kairinoši edieni un dzērieni. Kuņģa gļotādu no sagremošanas pasargā HC1 un proteolītisko enzīmu izdales kavēšana, gļotas un epitēlija ātra reģenerācija. Čūlas izcelsmē liela nozīme ir pavājinātai gļotādas antipeptiskajai funkcijai. Šī funkcija pavājinās tad, ja samazinās anabolisko hormonu (mineralokortikoīdu, dzimumhormonu) sekrēcija; rezultātā pavājinās šūnu mitotiska aktivitāte un gļotu sekrēcija, tātad samazinās šūnu izturība pret bojājumu.
Čūlas ģenēzē būtiska nozīme ir ilgam agresīvās sulas kontaktam ar gļotādu, ja izdalās daudz kuņģa sulas ar augstu agresivitāti vai radušies kuņģa motorikas traucējumi. Čūla biežāk veidojas tieši tajās kuņģa un duodēna daļās, kuras visvairāk pakļautas kontaktam ar kuņģa sulu, kā ari kuņģa mazajā kurvatūrā un prepiloriskajā daļā, ko biežāk traumatizē nepiemērots uzturs.
Kuņģis ir savdabīgs orgāns, jo tajā bieži atrodas «agresīvs» saturs, taču gļotādas defekti neveidojas. Citādi tas ir ar blakusorgāniem. «Agresīvā» kuņģa satura ietekmē rodas barības vada un duodēna gļotādas iekaisums (ezofagīts, duodenīts) un čūlas. Kuņģa sulas ulcerogēnais efekts izpaužas tikai tad, ja traucēti gļotādas aizsargmehānismi.
Gļotādas aizsargbarjeru veido 1) gļotādas epitēlijs, kura šūnas ātri atjaunojas, 2) izdalītās gļotas un kuņģa sulas mukoproteīdi. Normāli kuņģa gļotu sekrēcija ir samērā pastāvīga. Turpretim duodēna čūlas slimniekiem proteolītisko enzīmu koncentrācija kuņģa sulā ir stipri paaugstināta, bet mukoproteldu saturs — samazināts. Uzskata, ka zināma aizsargnozīme piemīt arī prostaglandīniem.
Tādējādi, ja pastāv nelabvēlīga pārmantotība (ģenētiska predispozīcija), kuņģa sulas «agresivitāti» veicina un gļotādas antipeptisko funkciju kavē vairāki nelabvēlīgi faktori — stresa situācijas, nakts darbs, neregulāra ēšana, rupjš, kairinošs uzturs, nikotīns, alkoholiskie dzērieni, pārmērīga kafijas lietošana, virkne medikamentu u. c. Šos faktorus uzskata par kuņģa un duodēna čūlas riska faktoriem.
Pagaidām vēl nav īsti skaidrs, vai pastāv atsevišķa kuņģa čūlas slimība un atsevišķa duodēna čūlas slimība, vai arī ir viena — kuņģa un duodēna čūlas slimība. Abos gadījumos rodas gļotādas defekts, turpretim patoģenēzē, funkcionālajos diagnostiskajos rādītājos un slimības izpausmēs ir daudz atšķirīga (1. tab.). Kuņģa antrālās daļas un piloriskā kanāla čūlas vairāk atgādina duodēna čūlu.
Kuņģa venozo asiņu fibrinolītiskās sistēmas aktivitāte čūlas slimniekiem ir paaugstināta, tas var veicināt kuņģa asiņošanu. Stresa reakcijas spēj aktivēt šo sistēmu un pastiprināt kuņģa asiņošanu.
Simptomātiskās kuņģa un duodēna čūlas ir kādas citas slimības simptoms. Simptomātiskās čūlas rodas tad, ja attīstās gļotādas trofikas traucējumi vai pastiprinās kuņģa sulas sekrēcija sakarā ar hipoksiju, stresu, insulinomu, pastiprinātu glikokortikosteroīdu, kateholamlnu vai gastrīna izdali, gļotādas apdegumu, ievainojumu, dažu medikamentu (salicilatu,_atofāna, butadiona, analgīna) ietekmē utt. Kuņģa un duodēna gļotādas hipoksiju izraisa ateroskleroze, miokarda infarkts, hroniskas plaušu slimības.
Stresa čūlu patoģenēze ir līdzīga t. s. steroīdčūlu patoģenēzei; tās izraisa paaugstināta glikokortikosteroīdu koncentrācija, arī medikamentoza. Somatostatīnam šajos gadījumos piemīt profilaktisks efekts.
Kuņģa un zarnu trakta augšdaļas čūlām pēc nieru transplantācijas pieskaita kā imunodepresantu, tā arī stresa izraisītas simptomātiskas čūlas. Ja rodas asiņošana vai čūla perforē, sakarā ar imunodepresantu terapiju ar šīm komplikācijām ir grūti, bieži pat neiespējami cīnīties. Aptuveni 60% nieres recipientu rodas aknu bojājums, nereti skarts arī aizkuņģa dziedzeris un zarnas. Šīs komplikācijās līdzās nieres atgrūšanai un ļaundabīgo audzēju attīstībai nieres recipientiem rodas samērā bieži un ir ļoti smagas.
Ja attīstās aizkuņģa dziedzera G šūnu adenoma (gastrinoma), pastiprinās gastrīna vai tam līdzīgu vielu sekrēcija un rodas Zolindžera—Elisona sindroms (syndromus Zollinger—Ellison). Tam raksturīga pastāvīga augstas aktivitātes HC1 sekrēcija kuņģī, tiek traucēta gļotādas aizsargbarjera, un rodas čūla, kura grūti pakļaujas terapijai.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru