Hepatocītu bojājums izraisa aknu funkciju traucējumus, taču izteikti aknu funkciju traucējumi nereti rodas arī bez organiskām hepatocītu pārmaiņām. Visbiežāk aknās attīstās iekaisums (hepatīts), pigmentozā, holestatiskā vai taukainā aknu infiltrācija vai distrofija, parenhīmas distrofija ar difūzu saistaudu ieaugšanu aknās (ciroze). Aknu ciroze parasti ir hroniska hepatīta beigu stadija. Savukārt aknu ciroze, hronisks hepatīts, alkohola hepatopātija var būt aknu vēža cēlonis. Uzskata, ka aknās persistējošs vīruss izraisa hronisku, gausi norisošu hepatītu, rezultātā aknas kļūst jutīgākas pret kancerogēno aģentu (piemēram, pret aflatoksīna) iedarbību. Biežāk nekā primārs aknu audzējs aknās rodas dažādas lokalizācijas audzēja metastāzes. Aknās var izveidoties abscess, cista, infarkts un citi asinsrites traucējumi.
Atkarībā no aknu bojājuma etioloģijas un patoģenēzes A. Bļugers ar līdzautoriem (1984) visus aknu bojājumus iedala 2 grupās: 1) tiešs aknu bojājums, kuru izraisa etioloģiskā faktora tieša iedarbība, un 2) citu orgānu vai orgānu sistēmu slimību izraisīts aknu bojājums.
Tiešu aknu bojājumu izraisa infekcija, toksiski, alimentāri, fizikāli aģenti, asinsrites traucējumi aknās, pārmantota aknu enzīmu mazspēja.
Infekcijas aģenti parasti izraisa hepatītu. Pie tiem pieder vīrusi un baktērijas (vīrushepatīta, infekciozās mononukleozes, tuberkulozes, pseidotuberkulozes, sifilisa ierosinātāji, dažādi enterovīrusi, koki), lamblijas, amēbas, sēnītes, helminti (askarīdas, ehinokoks). Centrālo vietu aknu slimību struktūrā ieņem vīrushepatīts.
Toksiskie aģenti ir dažādas eksogēnas izcelsmes vielas, kas darbojas hepatotoksiski. Tās ir ķīmiskas vielas (svins, arsēns, tetrahlorogleklis, dzīvsudrabs, fosfororganiskie insekticīdi, benzols, sintētiskā kaučuka starpprodukti), ārstnieciskie preparāti (sulfanilamīdi, antibiotikas, psihofarmakoloģiskie preparāti, dažas
vispārējās anestēzijas vielas, steroīdie hormoni, aminazIns, PASS), augu toksīni (sēņu indes, aflatoksīns), alkohols.
Toksiskā un medikamentozā aknu bojājuma pamatā ir viens no diviem toksiskā aģenta darbības mehānismiem — 1) tiešs (toksisks) hepatocīta bojājums vai 2) konkrētā indivīda paaugstinātā jutība pret toksisko aģentu. Pirmajā gadījumā aknu bojājuma pakāpe ir atkarīga no ķīmiskās vielas (piemēram, tetrahloroglekļa) vai medikamenta (piemēram, tetraciklīna) devas. Otra tipa aknu bojājums nav atkarīgs no toksiskā aģenta devas. Paaugstināta jutība pret kādu vielu var būt sakarā ar ģenētisku vielmaiņas defektu (enzīmu mazspēju), tad aknu bojājums attīstās pēc pirmā kontakta ar šo vielu. Paaugstinātās jutības pamatā var būt arī humorālas un celulāras imūnreakcijas (alerģija), tad aknu bojājums rodas pēc atkārtotas šīs vielas ievadīšanas.
Visbiežāk toksisku aknu bojājumu izraisa alkohols (etanols). Dažās valstīs 30—40% no visām aknu slimībām ir alkohola hepatopātija.
Alimentārie aģenti izraisa hepatocītu taukaino infiltrāciju. Tie ir trekns uzturs, badošanās, olbaltumvielu un B12 vitamīna deficīts uzturā. Olbaltumvielu un vitamīnu deficīts ir pamatā tropiskajās zemēs izplatītajai slimībai kvašiorkoram (afric. kwashiorkor — sarkanais zēns). Kvašiorkoram raksturīga hipoalbuminēmija, bada tūska, hiperglobulinēmija, atpalicība augšanā, aknu taukainā infiltrācija, aizkuņģa dziedzera atrofija, caureja, steatoreja. Slimnieka melnie mati kļūst sarkanbrūni un trausli, uz ādas rodas sarkani plankumi, attīstās anēmija.
Fizikāls hepatotoksisks aģents ir jonizējošais starojums, tā ietekmē attīstās t. s. staru hepatīts.
Asinsrites traucējumi aknās — išēmija (aknu artērijas tromboze, trombembolija) vai venozais sastrēgums aknās (vārtu vēnas tromboze) izraisa akūtu cirkulatorisku hipoksiju aknās, rezultātā rodas distrofiskas hepatocītu pārmaiņas.
Sūnu enzimopātija jeb pārmantota enzīmu mazspēja ir pamatā pārmantotiem ogļhidrātu intermediālās vielmaiņas traucējumiem (glikogenozes, galaktozes intolerance), pārmantotajai hiperbilirubinēmijai (Žilbēra—Lerbulē familiārā nehemolītiskā juvenilā hiperbilirubinēmija, Krīglera—Najara pārmantotā nehemolītiskā hiperbilirubinēmija;) u. c. Aknās vāji noris tās bioķīmiskās reakcijas, kuras katalizē šie enzīmi, organismā uzkrājas neizmantotie substrāti, samazinās reakciju produktu daudzums, tiek aktivēti vielmaiņas procesu blakusceļi, rezultātā tiek traucētas aknu vai pat visa organisma funkcijas.
Sekundāru aknu bojājumu izraisa daudzas citu orgānu vai orgānu sistēmu slimības: hroniska asinsrites mazspēja, diseminētā sarkanā vilkēde, nodozais periarterīts, asins slimības (akūtas un hroniskas leikozes, limfogranulomatoze), kuņģa un zarnu trakta, žultsvadu un žultspūšļa slimības, endokrīnie un vielmaiņas traucējumi (hipertireoze, cukura diabēts, aptaukošanās, amiloidoze), vīrusinfekcijas (infekciozā mononukleoze, citomegalovīrusa infekcija, herpess, adenovīrusu, enterovīrusu infekcija, masaliņas), pseidotuberkuloze, bakteriālas infekcijas (leptospiroze, tuberkuloze, sifiliss, pneimokoku infekcija), mikozes (aktinomikoze), protozoju infekcijas (amebiāze, toksoplazmoze), helminfozes (ehinokokoze) u. c. Infekcijas slimības gadījumā aknas cieš kā infekcijas aģentu tiešas hepatotoksiskas darbības rezultātā, tā arī sakarā ar slimības izraisīto hipoksiju, uzturvielu bilances traucējumiem, intoksikāciju un citu procesu traucējumiem organismā.
Aknu bojājuma pamatā bieži ir autoimūns mehānisms. Dažādu patogēnu (infekcijas, toksisko, alimentāro) aģentu ietekmē aknās veidojas antigēni, kas sensibilizē limfocītus, un attīstās hroniska pašuzturētāja autoimūna slimība. Nereti, sevišķi aknu toksiskās distrofijas gadījumā, rodas sīkperēkļaina aknu parenhīmas taukainā infiltrācija un distrofija.
Aknu bojājums bieži kombinējas ar kuņģa un zarnu trakta, žultsvadu slimībām, kā arī aizkuņģa dziedzera, liesas un nieru funkciju traucējumiem (hepatolienālais, hepatorenālais sindroms). To izskaidro ar vienu un to pašu patogēno faktoru ietekmi un šo orgānu funkcionālo un anatomisko saistību. Bez tam asinis, kuras no vēdera dobuma orgāniem nokļūst vārtu vēnā (v. portae), pilnīgi nesajaucas, bet pārvietojas atsevišķu plūsmu veidā. Asinis no kuņģa, liesas un tievajām zarnām nonāk galvenokārt aknu kreisajā daivā (23. att.), kura infekciozo un toksisko produktu uzsūkšanās rezultātā tad arī vairāk cieš. No resnās zarnas asinis pa mezenteriālajām vēnām galvenokārt nonāk aknu labajā daivā, tādēļ aknu abscess vai ehinokoku cistas biežāk lokalizētas labajā aknu daivā.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru