Nepieciešamība pēc skābekļa ir attīstījusies dzīvās dabas evolūcijas gaitā. Augu valstij skābeklis nav vajadzīgs, prasības pēc tā parādās organismiem, kuriem ir nervu sistēma. Tāpēc jutība pret skābekļa trūkumu pieaug līdztekus cilvēka organisma attīstībai kā filoģenēzē, tā ari ontoģenēzē. Visjutīgākās pret hipoksiju ir filoģenētiski jaunākās, augsti diferencētās struktūras, bet mazāk jutīgas — vecās struktūras.
Hipoksijas rezultātā traucējumi rodas tikai tad, ja aprakstītie kompensācijas mehānismi ir nepilnvērtīgi vai to funkcionālās rezerves izsīkušas.
Hipoksijai raksturīga makroerģisko savienojumu (ATF) daudzuma samazināšanās šūnās un to šķelšanās produktu (ADF, AMF, neorganiskā fosfāta) koncentrācijas palielināšanās. Tādējādi hipoksija izraisa audos enerģijas badu, kas ir visu tālāko traucējumu pamatā. Tiek traucēta šūnas sūkņu funkcija, rodas transmineralizācija, pastiprināti veidojas bojājuma mediatori, anaerobās glikolīzes rezultātā pakāpeniski attīstās metaboliskā acidoze. Olbaltumvielu sintēze šūnā pavājinās un, patogēni darbojoties lizosomu enzīmiem, attīstās šūnas nekroze.
Dažādu organisma audu jutība pret hipoksiju ir atkarīga no šādiem pamatfaktoriem: vielmaiņas intensitātes (prasībām pēc O2), glikolītiskās sistēmas jaudas (spēja radīt enerģiju bez O2 līdzdalības), prasībām pēc enerģijas makroerģisko savienojumu veidā un audu ģenētiskā aparāta spējas plastiski nodrošināt kompensatorisku hiperfunkciju.
Nervu sistēma. Filoģenētiski visjaunākā struktūra — galvas smadzeņu garoza — kā miega, tā nomoda stāvoklī patērē ļoti daudz skābekļa (apmēram 15%). Negatīvas emocijas vēl vairāk palielina skābekļa patēriņu garozā, tas var sasniegt pat 40%. Tieši tāpēc hipoksiju visstiprāk izjūt galvas smadzeņu garoza, un tas arī nosaka praktiski ļoti svarīgo klīniskās nāves ilgumu. Galvas smadzeņu garozā un smadzenītēs jau 2,5—3 minūtes pēc pilnīgas skābekļa piegādes pārtraukšanas rodas nekrozes perēkļi. Mazāk jutīgas pret skābekļa trūkumu ir smadzeņu zemāk diferencētās struktūras, piemēram, starpsmadzenes un vidussmadzenes bez skābekļa var iztikt 10—15 minūtes, iegareno smadzeņu funkciju izdodas atjaunot stundas laikā, bet muguras smadzeņu funkciju — vēl ilgākā laikā no hipoksijas sākuma. Iegarenajās smadzenēs 10—15 minūtes pēc pilnīgas skābekļa piegādes pārtraukšanas iet bojā tikai atsevišķas šūnas.
Minēto nervu sistēmas īpatnību dēļ akūtas hipoksijas gadījumā klīniskās ainas priekšplānā izvirzās tieši CNS funkciju traucējumi: miegainība, žāvāšanās, rakstot cilvēks izlaiž burtus, ieliek vārdos nepareizas zilbes, neraksta galotnes, mainās rokraksts un teksta saturs. Šādai neuzmanības fāzei seko eiforijas fāze ar emocionālu un motorisku uzbudinājumu, pašapmierinātības un spēka sajūtu vai, pretēji, intereses zudumu par apkārtni, novērojama neadekvāta uzvedība. Šo parādību cēlonis ir augstākās neirālās darbības iekšējās kavēšanas traucējumi. Hipoksijai turpinoties, centrālajā nervu sistēmā rodas smagāki vielmaiņas un funkcionālie traucējumi, iestājas kavēšana, elpošanas un asinsrites regulācijas traucējumi. Cilvēkam ir galvassāpes, parādās kustību koordinācijas traucējumi (ataksija). Dzīvībai draudosi simptomi smagas hipoksijaš gadījumā ir samaņas žudums un krampji. Ja hipoksija turpinās līdz terminālajam stāvoklim, kavēšana iestājas dzīvībai svarīgos centros.
Citu orgānu un sistēmu funkciju traucējumi hipoksijas ietekmē ir cieši saistīti ar CNS regulācijas traucējumiem, enerģijas trūkumu un toksisko vielmaiņas produktu uzkrāšanos audos.
Kardiovaskulārā sistēma. Tāpat kā centrālā nervu sistēma, arī miokards ir ļoti jutīgs pret hipoksiju. Tā uzbudināmības, vadīšanas un kontraktilitātes traucējumi hipoksiju apstākļos klīniski izpaužas kā tahikardija un aritmija. Sākumā tahikardijas rezultātā sirds minūtes tilpums palielinās un koronārā asinsrite pastiprinās, bet vēlāk, hipoksijas 2. vai 3. dienā, acidoze un vazomotoriskā centra funkciju traucējumi pakāpeniski rada sirds mazspēju, samazinās minūtes tilpums, kā ari arteriālais un venozais spiediens. īslaicīga kompensatoriska nozīme ir asinsrites centralizācijai — tās rezultātā pastiprinās asins caurplūde sirdij, plaušām un aknām.
Hipoksijai turpinoties, acidozes un bioloģiski aktīvo vielu ietekmē mikrocirkulācijas zonā paplašinās asinsvadi un palielinās to sienas caurlaidība. Samazinās asinsrites ātrums, pastiprinās šķidruma pāreja uz intersticiālo telpu, veidojas perivaskulāra tūska un stāze. Tātad ievērojami samazinās sirdsdarbības efektivitāte. Pastāvot sastrēgumam, plaušās sabiezinās alveolāri kapilārās membrānas un tajās attīstās fibrozie audi. Rezultātā pasliktinās skābekļa difūzija no alveolu gaisa asinīs — cirkulatoriskajai hipoksijai pievienojas respiratoriskā.
Elpošanas sistēma. Slimniekam, kam ir akūta hipoksija, elpošana kļūst ātra, virspusēja, pasliktinās ventilācija. Var sākties Ceina—Stoksa periodiskā elpošana (74. att.).
Samazinās kuņģa, zarnu un pankreāta sulas sekrēcija, kā arī zarnu motorika.
Arī parenhimatozie orgāni ir ļoti jutīgi pret hipoksiju, it sevišķi aknas.
Pazeminoties arteriālajam spiedienam, sākotnējo poliūriju nomaina nieru filtrācijas traucējumi. Tāpēc nieres transplantācijas gadījumā, lai transplantējamās nieres hipoksija būtu īslaicīgāka, to no donora ņem tūlīt pēc viņa nāves.
Virsnieru garozā pēc sākotnējas aktivācijas rodas izsīkums; morfoloģiski konstatē atrofiju, asinsizplūdumus, nekrozes.
Filoģenētiski senā saistaudu sistēma (skrimšļaudi, kaulaudi, mati, nagi) pret hipoksiju ir daudz izturīgāka, hipoksija pat pastiprina šo audu attīstību. Piemēram, alkoholiķim hipoksija stimulē saistaudu proliferāciju aknās, resp., aknu cirozes rašanos.
Smagas hipoksijas gadījumā pazeminās ķermeņa temperatūra, jo samazinās vielmaiņas intensitāte un rodas termoregulācijas centra funkciju traucējumi.
Organisma jutība pret hipoksiju ir atkarīga no hipoksijas attīstības ātruma. Cilvēks ir ievērojami jutīgāks pret akūtu hipoksiju. Piemēram, ja hemoglobīna piesātinājums ar skābekli samazinās strauji, nāve var iestāties jau 70% piesātinājuma apstākļos, bet, ja tas samazinās lēni, organisms spēj piemēroties lielākam skābekļa badam.
Hroniskas hipoksijas gadījumā CNS simptomātika atkāpjas otrajā plānā un dominējošās ir pārmaiņas tajos orgānos, kurus galvenokārt skar hipoksija. Mēdz būt sāpes, ascīts, ko rada asins sastrēgums aknās, aizdusa (plaušu emfizēmas slimniekiem) utt.
Analizējot hipoksijas izraisītos organisma funkciju traucējumus dziļāk, kļūst skaidrs, ka vienas un tās pašas parādības var būt kā patoloģiskas, tā arī aizsargājošas. Piemēram, CNS ir ļoti jutīga pret hipoksiju, bet šīs pašas hipoksijas izraisītā aizsargkavēšana un oksidācijas procesu pavājināšanās uzskatāma par aizsargmehānismu.
Organisma jutību pret hipoksiju bez jau pieminētā attīstības ātruma nosaka vairāki faktori.
1. Organisma vecums. Ontoģenēzes sākumā organisms, sevišķi jaundzimušajam, ir izturīgāks pret hipoksiju. Tas izskaidrojams ar nepilnīgi attīstīto nervu sistēmu. Šajā gadījumā elpošanas centra automātisko darbību hipoksijas apstākļos uztur senāka un primitīvāka vielmaiņas forma — anaerobā glikolīze. Turklāt jaundzimušā organismā ir zināms daudzums fetālā hemoglobīna, kas spēj veikt elpošanas funkciju, kad ir zems asins pO2.
2. Vielmaiņas un kavēšanas procesi centrālajā nervu sistēmā. Organisma jutība pret hipoksiju stipri samazinās, ja centrālajā nervu sistēmā ir pastiprināta kavēšana un samazināta vielmaiņas intensitāte (miegs, narkoze, hipotermija). Nomācot nervu sistēmas funkcijas vai pazeminot vielmaiņu (narkotiskās vielas, hipotermija), organisma izturību pret hipoksiju var palielināt ari mākslīgi.
3. Organisma vispārējā nespecifiskā rezistence, trenētība. Biežas hipoksijas ietekmē tiek trenēti un nostiprināti kompensācijas mehānismi. Tas novērojams, ja cilvēks trenējas barokamerā vai aklimatizējas kalnu klimatam. Treniņa rezultātā pieaug organisma noturība ne tikai pret hipoksiju, bet arī pret citiem nelabvēlīgiem faktoriem (ārējās vides temperatūras maiņām, infekcijām, intoksikāciju, fizisku pārslodzi, paātrinājumu, jonizējošo starojumu). Tātad treniņa rezultātā pieaug organisma vispārējā nespecifiskā rezistence.
Hipoksijas rezultātā traucējumi rodas tikai tad, ja aprakstītie kompensācijas mehānismi ir nepilnvērtīgi vai to funkcionālās rezerves izsīkušas.
Hipoksijai raksturīga makroerģisko savienojumu (ATF) daudzuma samazināšanās šūnās un to šķelšanās produktu (ADF, AMF, neorganiskā fosfāta) koncentrācijas palielināšanās. Tādējādi hipoksija izraisa audos enerģijas badu, kas ir visu tālāko traucējumu pamatā. Tiek traucēta šūnas sūkņu funkcija, rodas transmineralizācija, pastiprināti veidojas bojājuma mediatori, anaerobās glikolīzes rezultātā pakāpeniski attīstās metaboliskā acidoze. Olbaltumvielu sintēze šūnā pavājinās un, patogēni darbojoties lizosomu enzīmiem, attīstās šūnas nekroze.
Nervu sistēma. Filoģenētiski visjaunākā struktūra — galvas smadzeņu garoza — kā miega, tā nomoda stāvoklī patērē ļoti daudz skābekļa (apmēram 15%). Negatīvas emocijas vēl vairāk palielina skābekļa patēriņu garozā, tas var sasniegt pat 40%. Tieši tāpēc hipoksiju visstiprāk izjūt galvas smadzeņu garoza, un tas arī nosaka praktiski ļoti svarīgo klīniskās nāves ilgumu. Galvas smadzeņu garozā un smadzenītēs jau 2,5—3 minūtes pēc pilnīgas skābekļa piegādes pārtraukšanas rodas nekrozes perēkļi. Mazāk jutīgas pret skābekļa trūkumu ir smadzeņu zemāk diferencētās struktūras, piemēram, starpsmadzenes un vidussmadzenes bez skābekļa var iztikt 10—15 minūtes, iegareno smadzeņu funkciju izdodas atjaunot stundas laikā, bet muguras smadzeņu funkciju — vēl ilgākā laikā no hipoksijas sākuma. Iegarenajās smadzenēs 10—15 minūtes pēc pilnīgas skābekļa piegādes pārtraukšanas iet bojā tikai atsevišķas šūnas.
Minēto nervu sistēmas īpatnību dēļ akūtas hipoksijas gadījumā klīniskās ainas priekšplānā izvirzās tieši CNS funkciju traucējumi: miegainība, žāvāšanās, rakstot cilvēks izlaiž burtus, ieliek vārdos nepareizas zilbes, neraksta galotnes, mainās rokraksts un teksta saturs. Šādai neuzmanības fāzei seko eiforijas fāze ar emocionālu un motorisku uzbudinājumu, pašapmierinātības un spēka sajūtu vai, pretēji, intereses zudumu par apkārtni, novērojama neadekvāta uzvedība. Šo parādību cēlonis ir augstākās neirālās darbības iekšējās kavēšanas traucējumi. Hipoksijai turpinoties, centrālajā nervu sistēmā rodas smagāki vielmaiņas un funkcionālie traucējumi, iestājas kavēšana, elpošanas un asinsrites regulācijas traucējumi. Cilvēkam ir galvassāpes, parādās kustību koordinācijas traucējumi (ataksija). Dzīvībai draudosi simptomi smagas hipoksijaš gadījumā ir samaņas žudums un krampji. Ja hipoksija turpinās līdz terminālajam stāvoklim, kavēšana iestājas dzīvībai svarīgos centros.
Citu orgānu un sistēmu funkciju traucējumi hipoksijas ietekmē ir cieši saistīti ar CNS regulācijas traucējumiem, enerģijas trūkumu un toksisko vielmaiņas produktu uzkrāšanos audos.
Kardiovaskulārā sistēma. Tāpat kā centrālā nervu sistēma, arī miokards ir ļoti jutīgs pret hipoksiju. Tā uzbudināmības, vadīšanas un kontraktilitātes traucējumi hipoksiju apstākļos klīniski izpaužas kā tahikardija un aritmija. Sākumā tahikardijas rezultātā sirds minūtes tilpums palielinās un koronārā asinsrite pastiprinās, bet vēlāk, hipoksijas 2. vai 3. dienā, acidoze un vazomotoriskā centra funkciju traucējumi pakāpeniski rada sirds mazspēju, samazinās minūtes tilpums, kā ari arteriālais un venozais spiediens. īslaicīga kompensatoriska nozīme ir asinsrites centralizācijai — tās rezultātā pastiprinās asins caurplūde sirdij, plaušām un aknām.
Hipoksijai turpinoties, acidozes un bioloģiski aktīvo vielu ietekmē mikrocirkulācijas zonā paplašinās asinsvadi un palielinās to sienas caurlaidība. Samazinās asinsrites ātrums, pastiprinās šķidruma pāreja uz intersticiālo telpu, veidojas perivaskulāra tūska un stāze. Tātad ievērojami samazinās sirdsdarbības efektivitāte. Pastāvot sastrēgumam, plaušās sabiezinās alveolāri kapilārās membrānas un tajās attīstās fibrozie audi. Rezultātā pasliktinās skābekļa difūzija no alveolu gaisa asinīs — cirkulatoriskajai hipoksijai pievienojas respiratoriskā.
Elpošanas sistēma. Slimniekam, kam ir akūta hipoksija, elpošana kļūst ātra, virspusēja, pasliktinās ventilācija. Var sākties Ceina—Stoksa periodiskā elpošana (74. att.).
Samazinās kuņģa, zarnu un pankreāta sulas sekrēcija, kā arī zarnu motorika.
Arī parenhimatozie orgāni ir ļoti jutīgi pret hipoksiju, it sevišķi aknas.
Pazeminoties arteriālajam spiedienam, sākotnējo poliūriju nomaina nieru filtrācijas traucējumi. Tāpēc nieres transplantācijas gadījumā, lai transplantējamās nieres hipoksija būtu īslaicīgāka, to no donora ņem tūlīt pēc viņa nāves.
Virsnieru garozā pēc sākotnējas aktivācijas rodas izsīkums; morfoloģiski konstatē atrofiju, asinsizplūdumus, nekrozes.
Filoģenētiski senā saistaudu sistēma (skrimšļaudi, kaulaudi, mati, nagi) pret hipoksiju ir daudz izturīgāka, hipoksija pat pastiprina šo audu attīstību. Piemēram, alkoholiķim hipoksija stimulē saistaudu proliferāciju aknās, resp., aknu cirozes rašanos.
Smagas hipoksijas gadījumā pazeminās ķermeņa temperatūra, jo samazinās vielmaiņas intensitāte un rodas termoregulācijas centra funkciju traucējumi.
Organisma jutība pret hipoksiju ir atkarīga no hipoksijas attīstības ātruma. Cilvēks ir ievērojami jutīgāks pret akūtu hipoksiju. Piemēram, ja hemoglobīna piesātinājums ar skābekli samazinās strauji, nāve var iestāties jau 70% piesātinājuma apstākļos, bet, ja tas samazinās lēni, organisms spēj piemēroties lielākam skābekļa badam.
Hroniskas hipoksijas gadījumā CNS simptomātika atkāpjas otrajā plānā un dominējošās ir pārmaiņas tajos orgānos, kurus galvenokārt skar hipoksija. Mēdz būt sāpes, ascīts, ko rada asins sastrēgums aknās, aizdusa (plaušu emfizēmas slimniekiem) utt.
Analizējot hipoksijas izraisītos organisma funkciju traucējumus dziļāk, kļūst skaidrs, ka vienas un tās pašas parādības var būt kā patoloģiskas, tā arī aizsargājošas. Piemēram, CNS ir ļoti jutīga pret hipoksiju, bet šīs pašas hipoksijas izraisītā aizsargkavēšana un oksidācijas procesu pavājināšanās uzskatāma par aizsargmehānismu.
Organisma jutību pret hipoksiju bez jau pieminētā attīstības ātruma nosaka vairāki faktori.
1. Organisma vecums. Ontoģenēzes sākumā organisms, sevišķi jaundzimušajam, ir izturīgāks pret hipoksiju. Tas izskaidrojams ar nepilnīgi attīstīto nervu sistēmu. Šajā gadījumā elpošanas centra automātisko darbību hipoksijas apstākļos uztur senāka un primitīvāka vielmaiņas forma — anaerobā glikolīze. Turklāt jaundzimušā organismā ir zināms daudzums fetālā hemoglobīna, kas spēj veikt elpošanas funkciju, kad ir zems asins pO2.
2. Vielmaiņas un kavēšanas procesi centrālajā nervu sistēmā. Organisma jutība pret hipoksiju stipri samazinās, ja centrālajā nervu sistēmā ir pastiprināta kavēšana un samazināta vielmaiņas intensitāte (miegs, narkoze, hipotermija). Nomācot nervu sistēmas funkcijas vai pazeminot vielmaiņu (narkotiskās vielas, hipotermija), organisma izturību pret hipoksiju var palielināt ari mākslīgi.
3. Organisma vispārējā nespecifiskā rezistence, trenētība. Biežas hipoksijas ietekmē tiek trenēti un nostiprināti kompensācijas mehānismi. Tas novērojams, ja cilvēks trenējas barokamerā vai aklimatizējas kalnu klimatam. Treniņa rezultātā pieaug organisma noturība ne tikai pret hipoksiju, bet arī pret citiem nelabvēlīgiem faktoriem (ārējās vides temperatūras maiņām, infekcijām, intoksikāciju, fizisku pārslodzi, paātrinājumu, jonizējošo starojumu). Tātad treniņa rezultātā pieaug organisma vispārējā nespecifiskā rezistence.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru