Nervu sistēmas regulējošā nozīme izpaužas visos iekaisuma posmos. Piemēram, iekaisuma hiperēmiju un eksudāciju cilvēkam var izraisīt, viņu pārliecinot, ka monēta, kas viņam uzlikta uz ādas, ir nokaitēta, kaut gan īstenībā monēta ir auksta. Narkoze kavē iekaisuma attīstību, bet vietējā anestēzija veicina strutu perēkļa nobriešanu. Uzskata, ka iekaisuma attīstībā svarīgs ir veģetatīvās nervu sistēmas stāvoklis, tomēr iekaisums rodas arī pilnīgi denervētos audos. Mikrocirkulācijas traucējumi iekaisuma apvidū rodas vietējo neirālo procesu (aksonreflekss) un humorālo ietekmju rezultātā.
Iekaisuma attīstību būtiski ietekmē virsnieru garozas hormoni (56. att.). Minerālkortikoīdus (dezoksikortikosteronu, aldosteronu) sauc ari par iekaisuma hormoniem. Iekaisuma hiperhidratācijas fāzē tie pastiprina asinsvadu sienas permeabilitāti, vēlāk — proliferāciju. Hipohidratācijas fāzē parasti pastiprinās adrenokortikotropā hormona un glikokortikoīdu producēšana.
Glikokortikoīdi (kortizons, hidrokortizons) ir t. s. pretiekaisuma hormoni. Kortizons samazina histidīndekarboksilāzes aktivitāti un palielina histamināzes aktivitāti, tādējādi samazinot histamīna daudzumu. Vienlaikus samazinās arī 5-oksitriptamīndekarboksilāzes aktivitāte un līdz ar to serotonīna veidošanās. Rezultātā samazinās asinsvadu sienas permeabilitāte, tiek nomākta hiperēmija un eksudācija. Sakarā ar glikokortikoīdu inhibējošo ietekmi uz enzīmu sistēmām samazinās šūnu enerģijas potenciāls, šūnu dalīšanās un kustīgums (leikocītu emigrācija un fagocitoze). Glikokortikoīdi stabilizē lizosomu membrānas, kā ari inaktivē tajās esošo skābo fosfatāzi, ribonukleāzi un citus enzimus. Glikokortikoīdi nomāc ne tikai iekaisumu, bet ari organisma aizsargreakcijas — eksudāciju, leikocītu emigrāciju, fagocitozi, proliferāciju un antivielu veidošanos.
Iekaisuma norisi ietekmē arī citi hormoni. Jau sen ir zināms, ka hipertireozes slimniekiem iekaisums norit aktīvi, bet miksedēmas slimniekiem — inerti.
Insulīns regulē ne tikai ogļhidrātmaiņu, bet arī olbaltumvielmaiņu. Ja trūkst insulīna, organisma rezistence pret infekcijas aģentiem samazinās un iekaisuma gaita ir daudz smagāka. Diabētiķiem bieži novēro furunkulozi.
Estrogēnie dzimumhormoni nomāc hialuronidāzes aktivitāti un iekaisuma gaitu.
Iekaisuma attīstību būtiski ietekmē virsnieru garozas hormoni (56. att.). Minerālkortikoīdus (dezoksikortikosteronu, aldosteronu) sauc ari par iekaisuma hormoniem. Iekaisuma hiperhidratācijas fāzē tie pastiprina asinsvadu sienas permeabilitāti, vēlāk — proliferāciju. Hipohidratācijas fāzē parasti pastiprinās adrenokortikotropā hormona un glikokortikoīdu producēšana.
Glikokortikoīdi (kortizons, hidrokortizons) ir t. s. pretiekaisuma hormoni. Kortizons samazina histidīndekarboksilāzes aktivitāti un palielina histamināzes aktivitāti, tādējādi samazinot histamīna daudzumu. Vienlaikus samazinās arī 5-oksitriptamīndekarboksilāzes aktivitāte un līdz ar to serotonīna veidošanās. Rezultātā samazinās asinsvadu sienas permeabilitāte, tiek nomākta hiperēmija un eksudācija. Sakarā ar glikokortikoīdu inhibējošo ietekmi uz enzīmu sistēmām samazinās šūnu enerģijas potenciāls, šūnu dalīšanās un kustīgums (leikocītu emigrācija un fagocitoze). Glikokortikoīdi stabilizē lizosomu membrānas, kā ari inaktivē tajās esošo skābo fosfatāzi, ribonukleāzi un citus enzimus. Glikokortikoīdi nomāc ne tikai iekaisumu, bet ari organisma aizsargreakcijas — eksudāciju, leikocītu emigrāciju, fagocitozi, proliferāciju un antivielu veidošanos.
Iekaisuma norisi ietekmē arī citi hormoni. Jau sen ir zināms, ka hipertireozes slimniekiem iekaisums norit aktīvi, bet miksedēmas slimniekiem — inerti.
Insulīns regulē ne tikai ogļhidrātmaiņu, bet arī olbaltumvielmaiņu. Ja trūkst insulīna, organisma rezistence pret infekcijas aģentiem samazinās un iekaisuma gaita ir daudz smagāka. Diabētiķiem bieži novēro furunkulozi.
Estrogēnie dzimumhormoni nomāc hialuronidāzes aktivitāti un iekaisuma gaitu.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru