Hipoksija var būt vietēja un vispārēja. Vietējā hipoksija attīstās noteiktā audu apvidū, piemēram, išēmijas, trombozes, embolijas, iekaisuma vai citos gadījumos. Tālāk kā vienu no tipveida patoloģiskiem procesiem galvenokārt apskatīsim vispārējo hipoksiju.
Atkarībā no izveidošanās ātruma hipoksija var būt akūta un hroniska.
Tomēr galvenā ir hipoksijas patoģenētiskā klasifikācija. Ņemot vēra to organisma sistēmu funkciju traucējumus, kuras apgādā audus ar skābekli (elpošanas, asinsrites, asins un audu enzīmu sistēmas), izšķir hipoksisko, respiratorisko, cirkulatorisko, hēmisko, histotoksisko un jaukto hipoksiju (66. att.).
Hipoksiskās hipoksijas galvenais cēlonis ir O2 parciālā spiediena samazināšanās ieelpojamā gaisā.
O2 parciālais spiediens ieelpojamajā gaisā var samazināties, ja 1) pazeminās atmosfēras spiediens vai 2) samazinās 02 daudzums gaisā, kaut ari ir normāls atmosfēras spiediens. Pirmajā gadījumā runā par hipobārisko hipoksiju, bet otrajā — par normobārisko hipoksiju.
Hipobāriskā hipoksiskā hipoksija rodas, ja organisms nokļūst retinātā atmosfērā. Šādos apstākļos attīstās t. s. augstuma jeb kalnu slimība.
67. attēlā ir parādīts, kā cilvēku ietekmē skābekļa parciālā spiediena lielums ieelpojamā gaisā. I līmenis — O2 toksiskā darbība, t. s. kesonu slimība, ko novēro, piemēram, ūdenslīdējiem (eiforija, pat halucinācijas, sāpju sindroms, ādas nieze). II līmenis — hipoksijas pieļaujamais līmenis. III līmenis — O2 optimālas koncentrācijas līmenis. IV līmenis — sāpju sindroms. V līmenis — hipoksijas pieļaujamais līmenis. VI līmenis — izteikta hipoksija, gāzu samazinātās šķīdības dēļ iespējama gāzu embolija (koronāro un smadzeņu asinsvadu embolija var būt nāves iemesls).
Normobāriskā hipoksiskā hipoksija rodas, ja vispārējais atmosfēras spiediens ir normāls, bet ieelpojamajā gaisā ir samazināts O2 procentuālais daudzums, piemēram, cilvēkam uzturoties slikti vēdinātās telpās, dūmos, miglā, šahtās un akās, kā ari ķirurģisko operāciju laikā, ja ir bojāta narkozes-elpināšanas aparatūra, vai lidaparātos un zemūdens ierīcēs, ja ir bojāta skābekļa padeves sistēma.
Obstruktīvo ventilācijas traucējumu pamatā ir elpceļu sašaurinājums. Rezultātā pieaug elpceļu pretestība gaisa plūsmai un tiek Kavēta plaušu piepildīšanās ar gaisu un gaisa evakuācija no plaušām. Obstruktīvos ventilācijas traucējumus izraisa augšējo elpceļu bojājums vai funkciju traucējums, piemēram, asfiksija, bronhiālā astma, obstruktīva tipa plaušu emfizēma, plaušu atelektāze u. c. Augšējos elpceļus var sašaurināt vai nosprostot iekaisuma infiltrāts, tūskas šķidrums, krēpas, aspirētas izvemtās masas, svešķermeņi, tos var saspiest aneirisma, audzējs.
Restriktīvie ventilācijas traucējumi rodas tad, ja samazinās plaušu elpošanas virsma. Šos traucējumus var izraisīt kā intrapulmonāla patoloģija (plaušu surfaktantu daudzuma un funkciju pārmaiņas, pneimonija, plaušu tūska, emfizēma, pneimoskleroze, plaušu audzējs), tā arī ekstrapulmonāla patoloģija (krūškurvja uzbūves pārmaiņas, trauma, pleirīts, gaisa vai šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā, pleiras audzējs u. c.).
Regulatoriskos ventilācijas traucējumus izraisa elpošanas neirālo un humorālo regulācijas mehānismu, kā arī elpošanas muskuļu disfunkcija. Ķīmiskas vielas ar toksisku vai narkotisku iedarbību (miega līdzekļi, morfīns), izteikta hipoksija, organiski galvas smadzeņu bojājumi var samazināt elpošanas centru uzbudināmību un izraisīt centrālus ventilācijas traucējumus. Eferento nervu bojājums, neiromuskulārās nervu impulsu pārvades traucējumi, piemēram, miorelaksantu iedarbības rezultātā, elpošanas muskuļu bojājums, diafragmas vai ribstarpu muskuļu paralīze izraisa neiromuskulārus ventilācijas traucējumus. Krūškurvja un diafragmas kustību mehānisks ierobežojums rada parietālus ventilācijas traucējumus. Alveolu ventilācijas, gāzu difūzijas un plaušu perfūzijas traucējumi ir par cēloni pulmonāliem ventilācijas traucējumiem. Regulatoriskie plaušu ventilācijas traucējumi klīniski izpaužas kā hiperventilācija, hipoventilācija, nevienmērīga ventilācija, apnoje, dispnoje, patoloģiskā elpošana.
Respiratoriskajai hipoksijai raksturīga pO2 samazināšanās alveolu gaisā.
Hipoksiskās un respiratoriskās hipoksijas patoģenēze un organisma O2 budžeta rādītāju pārmaiņas ir ļoti līdzīgas, tāpēc tās aplūkosim kopā. Kā vienā, tā otrā gadījumā asinīs nokļūst par maz skābekļa (arteriālā hipoksēmija) un līdz ar to samazinās hemoglobīna piesātinājums ar O2.
Audu enzīmu sistēmu spēja izmantot skābekli sākumā nav traucēla, tāpēc, samazinoties 02 parciālajam spiedienam arteriālajās asinis, samazinās ari pO2, HbO2% un O2 daudzums venozajās asinis (sk. f>5. att.). Rezultātā skābekļa arteriovenozā starpība sākumā būtiski nemainās. Tā kā audu enzīmu sistēmas spēj pakāpeniski adaptēties hipoksijas apstākļiem, tad skābekļa satura arteriovenozā starpība var pat pieaugt un skābekļa daudzums, ko audi saņem laika vienībā, var būt normāls. Tomēr audu enzīmu adaptācijas spējas nav neierobežotas un, ja tās tiek pārsniegtas, iestājas dekompensācija — skābekļa satura arteriovenozā starpība un audu saņemtais skābekļa daudzums samazinās.
Noskaidrots, ka šūnu funkcijas saglabājas, kamēr venozo asiņu un šūnstarpu šķidruma pO2 ir tāds, ka audu elpošanas enzlmi vēl ir spējīgi darboties. Skābekļa kritiskais parciālais spiediens kapilārajās asinis ir zem 20 mm Hg, galvas smadzeņu šūnās — 2—6 mm Hg.
Skābekļa kritiskā koncentrācija ir atkarīga no šūnu metaboliskās aktivitātes un, oksidācijas procesiem aktivizējoties, tā pieaug.
Akūtas hipoksiskās vai respiratoriskās hipoksijas gadījumā ātra un ievērojama O2 samazina skābekļa satura arteriovenozo starpību, tādējādi padziļinot hipoksiju.
Asins skābekļa ietilpība visbiežāk nemainās. Ja minētie hipoksijas veidi attīstās ilgā laika posmā (cilvēkam paceļoties kalnos, bērniem ar sirds defektiem), asins skābekļa ietilpība eritropoēzes pastiprināšanās rezultātā var pat paaugstināties.
Pacientiem ar hipoksisko un respiratorisko hipoksiju hiperkapnija ir mazāka nekā hipoksēmija, tāpēc ka CO2 difundē cauri alveolu-kapilāru membrānai 20—25 reizes ātrāk nekā O2.
CO2 daudzums asinīs aprakstītajām hipoksijām ir atšķirīgs. Hipobāriskajai hipoksiskajai hipoksijai hiperventilācijas dēļ ir raksturīga hipokapnija, bet normobāriskajai hipoksiskajai un respiratoriskajai hipoksijai — hiperkapnija (attiecīgi paaugstināta CO2 satura dēļ ieelpojamā gaisā un ārējās elpošanas traucējumu dēļ).
Cirkulatoriskās hipoksijas attīstības mehānismus nosacīti var iedalīt divās grupās: 1) sirds minūtes tilpuma samazināšanās un 2) cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās.
1. Sirds minūtes tilpums samazinās kā akūtas sirds mazspējas (sirds ievainojums ar asiņošanu perikarda dobumā, ātriju mirgošana, atrioventrikulārā blokāde, miokarda infarkts), tā arī hroniskas sirds mazspējas gadījumā. Hroniskas mazspējas gadījumos parasti prevalē sirds kreisās puses mazspeja, un tāpēc rodas sastrēgums mazajā asinsrites lokā.
Palēninoties asins plūsmai, asinsrites sistēmā veidojas sastrēgums, tāpēc hipoksiju, kas attīstās sirds minūtes tilpuma samazināšanās dēļ, sauc ari par sastrēguma cirkulatorisko hipoksiju.
2. Cirkulējošo asiņu tilpums samazinās akūtas asinsvadu mazspējas (šoks, kolapss, ģībonis) gadījumos, kad ievērojami samazinās asinsvadu tonuss un palielinās asinsrites sistēmas tilpums.
Lokālas cirkulatoriskas hipoksijas cēloņi bieži ir išēmija un venozā hiperēmija. Pirmajā gadījumā runā par išēmisko cirkulatorisko hipoksiju, tā rodas vietēji sakarā ar traucētu asinspieplūdi pa artērijām. Taču išēmija var būt arī vispārējas cirkulatoriskas hipoksijas cēlonis. Piemēram, noņemot žņaugu vai ātri nolaižot ascītu, var iestāties t. s. išēmija asins sadalījuma maiņas rezultātā, jo bijušajā išēmiskajā apvidū strauji paplašinās asinsvadi. Šis mehānisms ir pamatā CNS cirkulatoriskajai hipoksijai (išēmijai). Venozās hiperēmijas gadījumā cirkulatoriskā hipoksija attīstās tad, ja nepietiekami funkcionē kolaterālā asinsrite un limfas atplūde.
Cirkulatoriskās hipoksijas cēlonis var būt arī relatīvi nepietiekama audu asinsapgāde — audu prasības pēc skābekļa ir lielākas par faktisko skābekļa piegādi. Šāds stāvoklis miokardā var rasties emocionālas spriedzes apstākļos, kad pastiprinātā adrenalīna izdale izraisa ne tikai koronāro asinsvadu paplašināšanos, bet arī stipri palielina miokarda prasības pēc skābekļa.
Hipoksija rodas arī intrakardiālu vai intrapulmonālu arteriovenozu šuntu gadījumā (taču pO2 alveolu gaisā ir normāls).
Cirkulatoriskās hipoksijas patoģenēzes galvenais loceklis ir asins plūsmas palēnināšanās vai cirkulējošo asiņu daudzuma samazināšanās. Hemoglobīna daudzums un kvalitāte nemainās, tāpēc asins skābekļa ietilpība parasti ir normāla. Darbojoties kompensācijas mehānismiem, šis rādītājs var nedaudz palielināties.
Asins plūsmas palēnināšanās dēļ pO2 un HbO2% arteriālajās asinīs ir normāls vai palielināts. Asins plūsma ir palēnināta arī audos, un audi no asins tilpuma vienības izmanto vairāk skābekļa nekā normāli. Rezultātā skābekļa satura arteriovenozā starpība salīdzinājumā ar normu pieaug.
Var rasties jautājums, vai šādos apstākļos hipoksijas attīstība vispār iespējama? Izrādās, ka jā, — sirds minūtes tilpuma samazināšanās dēļ audi laika vienībā saņem mazāk skābekļa nekā normālos apstākļos. Sirds mazspējas gadījumā minūtes tilpums var samazināties līdz 2±0,6 //min. (normāli 5—6 //min.). Ja atceramies, ka skābekļa daudzums, ko audi saņem laika vienībā, līdzinās sirds minūtes tilpuma reizinājumam ar skābekļa satura arteriovenozo starpību, kļūst skaidrs, ka audi laika vienībā saņem mazāk skābekļa, tātad pastāv hipoksija. Hipoksijas pazīmes var neizpausties vienīgi sākumā, kad skābekļa satura arteriovenozās starpības palielināšanās spēj kompensēt sirds minūtes tilpuma samazināšanos. Smagas un ilgstošas sirds mazspējas gadījumā, kad venozo asiņu pO2 sasniedz kritisko līmeni (18—20 mm Hg), skābekļa saturā arteriovenoza starpība samazinās tin audil enzīmu sistēmu aktivitāte tiek bloķēta.
Bioloģiskā oksidācija sākas ar reducētā substrāta RH2 oksidēšanu (70. att.). Ūdeņraža jonus (protonus) un elektronus piesaista un pārnes dehidrogenāzes; H joni piesaistās to koenzīmiem. Savukārt skābekli aktivē citohromoksidāzes. Visplašāk sastopamais dehidrogenāžu koenzīms ir NAD (nikotīnamīdadenīndinukleotīds). NAD sastāvā ietilpst PP vitamīns (nikotīnamīds). NAD atjaunošanos nodrošina FAD (flavīnadenīndinukleotīds), kurā ietilpst B2 vitamīns (riboflavīns). Q faktorā savukārt ietilpst vitamīns K (ubihinons), citohromu aktīvajā grupā — Fe, bet citohromā a (citohromoksidāzē) bez Fe vēl ir Cu. No teiktā kļūst skaidrs, kāpēc PP, B2 vai K vitamīna, kā arī Fe un Cu deficīts izraisa bioloģiskās oksidācijas traucējumus. Substrāta daudzumu un bioloģiskās oksidācijas enzīmu aktivitāti samazina ari narkotiskās vielas (ēteris, uretāns) un alkohols.
Sevišķi smaga klīniskā aina mēdz būt tad, ja enzīmu sistēmas liek bloķētas bioloģiskās oksidācijas beigu posmā. Tur esošo citohromoksidāžu aktivitāti bloķē tvana gāze, narkotikas, cianīdi, zilskābe. Minēto enzīmu aktivitāte samazinās arī slimniekiem ar ļaundabīgajiem audzējiem, kā arī aukstumā. Oksidācijas procesi vispirms pavājinās filoģenētiski jaunākajā struktūrā — CNS. Galvenie cilvēka nosalšanas cēloņi ir smadzeņu garozas histotoksiskā hipoksija un pastiprināta siltuma atdeve, sevišķi, ja perifērie asinsvadi ir paplašināti alkohola ietekmē.
Bioloģiskās oksidācijas procesus audos pavājina ari vairāku iekšējās sekrēcijas dziedzeru (hipofīzes, vairogdziedzera, dzimumdziedzeru) hipofunkcija, smagi sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, nervu sistēmas funkciju traucējumi, piemēram, neirogēnas trofiskas čūlas, jonizējošais starojums, O2 toksiskā darbība, antioksidantu (E vitamīna) deficīts un citi faktori.
Minētajos primārās histotoksiskās hipoksijas gadījumos etioloģiskais faktors kādu no bioloģiskās oksidācijas ķēdes posmiem ietekmē liesi. Mēdz būt arī sekundāra histotoksiskā hipoksija. Tā var rasties, ja trūkst substrāta bioloģiskās oksidācijas enzīmu darbībai. Piemēram, palēninoties Krebsa cikla norisei, samazinās dehidrogenāžu aktivitāte. Tomēr biežākais sekundārās histotoksiskās hipoksijas iemesls ir pO2 samazināšanās venozajās asinīs. Bioloģiskās oksidācijas enzīmu aktivitāte pavājinās, ja kapilāros asins pO2 pazeminās zem 20 mm Hg. Rezultātā kādam no citiem hipoksijas veidiem pievienojas sekundārā histotoksiskā hipoksija.
Histotoksiskās hipoksijas apstākļos hemoglobīna daudzums un kvalitāte nemainās, tāpēc būtiski nemainās arī asins skābekļa ietilpība. Tā kā ārējās elpošanas procesi nav traucēti, skābekļa un HbO2 daudzums arteriālajās asinīs ir normāls. Galvenais šī hipoksijas veida patoģenēzē ir O2 izmantošanas traucējumi audos, tāpēc skābekļa un HbO2 daudzums venozajās asinīs ievērojami pārsniedz normu (!). Rezultātā ļoti samazinās skābekļa satura arteriovenozā starpība (sk. 69. att.). Ja tiek bloķētas citohromoksidāzes, piemēram, darbojoties cianīdiem, zilskābei, šis rādītājs var būt pat. 0. Tā kā cietušā audi nespēj izmantot skābekli, tad cianozes nav, līķis ir sārts.
Hipoksija rodas slimniekiem ar dažādām anēmijām: kā samazinoties eritrocītu skaitam (pēc masīva asins zaudējuma, hemolīzes, relatīvi — hiperhidratācijas apstākļos), tā arī samazinoties hemoglobīna daudzumam eritrocītos (kaulu smadzeņu aplāzija, dzelzs, B,2 vitamīna, folijskābes deficīts). Minētajos gadījumos nav izteiktas cianozes, jo kopējais hemoglobīna daudzums un reducētā Hb daudzums ir samazināts.
Cianoze parādās, ja reducētā hemoglobīna absolūtais daudzums asinīs pārsniedz 5 g%.
Samazinoties hemoglobīna kvalitātei, protams, pazeminās tā spēja pārnest skābekli un attīstās hipoksija. Šāda aina var būt karboksihemoglobinēmijas, methemoglobinēmijas, sulfhemoglobinēmijas un citos gadījumos.
Karboksihemoglobinēmija rodas, saindējoties ar tvana gāzi (CO). Tai piemīt īpašība veidot ar hemoglobīnu ļoti stabilu savienojumu — karboksihemoglobīnu:
HbO2+CO-^HbCO+O2
Tvana gāze, tāpat kā skābeklis, hemoglobīna molekulā saistās pie divvērtīgās dzelzs.
Notiek ari pretēja, atgriezeniska reakcija:
HbCO+O2+HbO2+CO
Līdzsvars starp abām minētajām reakcijām iestājas tikai tad, ja skābekļa parciālais spiediens pārsniedz tvana gāzes spiedienu 250 reizes.
HbO2 disociācija noris 3600 reižu ātrāk nekā HbCO disociācija, tāpēc cilvēks ar tvana gāzi saindējas pat tad, ja tās koncentrācija ieelpojamā gaisā ir neliela.
Ja CO koncentrācija gaisā ir 0,1—0,2%, rodas akūtas saindēšanās aina. Tomēr arī 0,05% koncentrācija var kļūt dzīvībai bīstama, ja organisms ilgstoši atrodas šādos apstākļos. Tā kā asinīs CO parciālais spiediens ir 0, tad tvana gāze no alveolārā gaisa ļoti viegli pāriet asinīs. Priekšplānā izvirzās CNS skābekļa bads: asas migrēnas tipa galvassāpes, slikta dūša, vemšana, samaņas zudums, koma. Mirušo cilvēku nervu sistēmā konstatē izteiktas deģeneratīvas pārmaiņas (tusku, asinsizplūdumus, nekrozes).
Etioloģiska pirmā palīdzība ir intensīva skābekļa terapija. Pēdējā laikā to izdara barokamerās. Bez šaubām, jāraugās, lai nerastos atkārtota vai hroniska saindēšanās.
Methemoglobinēmija ir samērā bieža, jo apkārtējā vidē ir daudz vielu, kas izraisa methemoglobīna veidošanos. Pie tām pieder medikamenti (sulfanilamīdi, amidopirīns, fenacetīns), sarkanā asinssāls, anilīns, Bertolē sāls, hinons, hidrohinons, nitrāti, nitrīti, ūdeņradis, pirogalols, formaldehīds u. c. Methemoglobīnu atrod arī hematomās un audu bojāejas vietās. Methemoglobinēmija rodas arī pacientiem ar zarnu floras izmaiņām, kuru rezultātā asinīs nonāk daudz nitrītu.
Visumā methemoglobinēmijas patoģenēze un klīniskā aina būtiski neatšķiras no karboksihemoglobinēmijas. Ja methemoglobīna daudzums pārsniedz 50% no kopējā hemoglobīna daudzuma, organisms var iet bojā CNS hipoksijas dēļ. Saindēšanās gadījumos ar amidosavienojumiem un nitrosavienojumiem cianozi novēro reti. Tomēr methemoglobinēmijas gadījumos, asinīs uzkrājoties skābajiem metabolītiem (pienskābe, pirovīnogskābe), organismā iestājas spontāna demethemoglobinizācija un dezintoksikācijas iespējas ir lielākas. Methemoglobīnu iespējams reducēt, izmantojot dažus organiskus reducētājus (askorbīnskābe, glutations).
Idiopātiskā methemoglobinēmija (gr. idios — savs, paša) pazīstama jau kopš 1844. gada, kad pirmo reizi aprakstīja slimnieku ar cianozi bez sirdskaites. Uzskata, ka tā ir pārmantota slimība, kuras pamatā ir flavīnenzīma methemoglobīnreduktāzes trūkums eritrocītos. Šis enzīms pārvērš methemoglobīnu hemoglobīnā.
Sulfhemoglobinēmija rodas, hemoglobīna aktīvās grupas dzelzij savienojoties ar sulfhidrilgrupu. Savukārt sērūdeņradis (H2S) veidojas zarnās un uzsūcas asinīs. Sulfhemoglobīna veidošanos stimulē sulfanilamīdi. Patoģenēzes un norises ziņā sulfhemoglobinēmija ir līdzīga karboksihemoglobinēmijai un methemoglobinēmijai.
(hemoglobinožu) gadījumos. Slimniekiem ar sirpjveida eritrocītu anēmiju veidojas anomālais S hemoglobīns, bet slimniekiem ar talasemiju — anomālais fetālais hemoglobīns. Šie anomālie Hb nespej nodrošināt audu normālu apgādi ar skābekli.
HbO2 disociācijas līknei novirzoties pa labi, hemoglobīna afinitate pret skābekli samazinās.
Hēmiskās hipoksijas patoģenēzes galvenais loceklis ir hemoglobīna daudzuma un kvalitātes samazināšanās, tāpēc šai hipoksijai raksturīga ir hemoglobīna (asins) skābekļa ietilpības samazināšanās. Atšķirībā no hipoksiskās un respiratoriskās hipoksijas hēmiskās hipoksijas gadījumā arteriālajās asinīs pO2 ir normāls, bet O2 daudzums — samazinās (69. att.).
Audi laika vienībā saņem mazāk skābekļa nekā normāli, izveidojas hipoksija. Arteriālās hipoksēmijas apstākļos kompensatoriski iestājas hiperventilācija, palielinās asinsrites ātrums un audu enzīmu sistēmas adaptējas pastiprinātai O2 izmantošanai audos. Tāpēc O2 daudzums venozajās asinīs samazinās un iestājas venozā hipoksēmija. Skābekļa satura arteriovenozā starpība sākumā nemainās vai pat nedaudz palielinās. Vēlāk, kad venozo asiņu pO2 samazinās līdz kritiskajam līmenim (18—20 mm Hg), audu enzimu aktivitāte tiek bloķēta un skābekļa satura arteriovenozā starpība samazinās.
HbO2 procentuālais daudzums arteriālajās asinīs tajos hēmiskās hipoksijas gadījumos, kuros ir samazināts hemoglobīna daudzums, ir normāls, bet tajos gadījumos, kuros samazinās hemoglobīna kvalitāte, — samazināts.
Līdztekus elpošanas un kardiovaskulārās sistēmas funkciju traucējumiem akūtas hipoksijas gadījumā attīstās asins hiperkoagulācija un rodas labvēlīgi apstākļi trombozei. To izskaidro ar traucējumiem asins antikoagulācijas sistēmā.
Hroniskai hipoksijai raksturīga ir pakāpenība. Tā pievienojas hroniskām elpošanas sistēmas slimībām (emfizēma, pneimonija, bronhiālā astma), sirds un asinsvadu sistēmas slimībām (dekompensēta sirds mazspēja), asins sistēmas slimībām (anēmija, leikoze), hipovitaminozēm.
Atkarībā no izveidošanās ātruma hipoksija var būt akūta un hroniska.
Tomēr galvenā ir hipoksijas patoģenētiskā klasifikācija. Ņemot vēra to organisma sistēmu funkciju traucējumus, kuras apgādā audus ar skābekli (elpošanas, asinsrites, asins un audu enzīmu sistēmas), izšķir hipoksisko, respiratorisko, cirkulatorisko, hēmisko, histotoksisko un jaukto hipoksiju (66. att.).
Hipoksiskā hipoksija
O2 parciālais spiediens ieelpojamajā gaisā var samazināties, ja 1) pazeminās atmosfēras spiediens vai 2) samazinās 02 daudzums gaisā, kaut ari ir normāls atmosfēras spiediens. Pirmajā gadījumā runā par hipobārisko hipoksiju, bet otrajā — par normobārisko hipoksiju.
Hipobāriskā hipoksiskā hipoksija rodas, ja organisms nokļūst retinātā atmosfērā. Šādos apstākļos attīstās t. s. augstuma jeb kalnu slimība.
67. attēlā ir parādīts, kā cilvēku ietekmē skābekļa parciālā spiediena lielums ieelpojamā gaisā. I līmenis — O2 toksiskā darbība, t. s. kesonu slimība, ko novēro, piemēram, ūdenslīdējiem (eiforija, pat halucinācijas, sāpju sindroms, ādas nieze). II līmenis — hipoksijas pieļaujamais līmenis. III līmenis — O2 optimālas koncentrācijas līmenis. IV līmenis — sāpju sindroms. V līmenis — hipoksijas pieļaujamais līmenis. VI līmenis — izteikta hipoksija, gāzu samazinātās šķīdības dēļ iespējama gāzu embolija (koronāro un smadzeņu asinsvadu embolija var būt nāves iemesls).
Normobāriskā hipoksiskā hipoksija rodas, ja vispārējais atmosfēras spiediens ir normāls, bet ieelpojamajā gaisā ir samazināts O2 procentuālais daudzums, piemēram, cilvēkam uzturoties slikti vēdinātās telpās, dūmos, miglā, šahtās un akās, kā ari ķirurģisko operāciju laikā, ja ir bojāta narkozes-elpināšanas aparatūra, vai lidaparātos un zemūdens ierīcēs, ja ir bojāta skābekļa padeves sistēma.
Respiratoriskā hipoksija
Respiratoriskās hipoksijas galvenais cēlonis ir ārējās elpošanas, resp., plaušu ventilācijas, traucējumi. Izšķir obstruktīvus, restriktīvus un regulatoriskus plaušu ventilācijas traucējumus.Obstruktīvo ventilācijas traucējumu pamatā ir elpceļu sašaurinājums. Rezultātā pieaug elpceļu pretestība gaisa plūsmai un tiek Kavēta plaušu piepildīšanās ar gaisu un gaisa evakuācija no plaušām. Obstruktīvos ventilācijas traucējumus izraisa augšējo elpceļu bojājums vai funkciju traucējums, piemēram, asfiksija, bronhiālā astma, obstruktīva tipa plaušu emfizēma, plaušu atelektāze u. c. Augšējos elpceļus var sašaurināt vai nosprostot iekaisuma infiltrāts, tūskas šķidrums, krēpas, aspirētas izvemtās masas, svešķermeņi, tos var saspiest aneirisma, audzējs.
Restriktīvie ventilācijas traucējumi rodas tad, ja samazinās plaušu elpošanas virsma. Šos traucējumus var izraisīt kā intrapulmonāla patoloģija (plaušu surfaktantu daudzuma un funkciju pārmaiņas, pneimonija, plaušu tūska, emfizēma, pneimoskleroze, plaušu audzējs), tā arī ekstrapulmonāla patoloģija (krūškurvja uzbūves pārmaiņas, trauma, pleirīts, gaisa vai šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā, pleiras audzējs u. c.).
Regulatoriskos ventilācijas traucējumus izraisa elpošanas neirālo un humorālo regulācijas mehānismu, kā arī elpošanas muskuļu disfunkcija. Ķīmiskas vielas ar toksisku vai narkotisku iedarbību (miega līdzekļi, morfīns), izteikta hipoksija, organiski galvas smadzeņu bojājumi var samazināt elpošanas centru uzbudināmību un izraisīt centrālus ventilācijas traucējumus. Eferento nervu bojājums, neiromuskulārās nervu impulsu pārvades traucējumi, piemēram, miorelaksantu iedarbības rezultātā, elpošanas muskuļu bojājums, diafragmas vai ribstarpu muskuļu paralīze izraisa neiromuskulārus ventilācijas traucējumus. Krūškurvja un diafragmas kustību mehānisks ierobežojums rada parietālus ventilācijas traucējumus. Alveolu ventilācijas, gāzu difūzijas un plaušu perfūzijas traucējumi ir par cēloni pulmonāliem ventilācijas traucējumiem. Regulatoriskie plaušu ventilācijas traucējumi klīniski izpaužas kā hiperventilācija, hipoventilācija, nevienmērīga ventilācija, apnoje, dispnoje, patoloģiskā elpošana.
Respiratoriskajai hipoksijai raksturīga pO2 samazināšanās alveolu gaisā.
Hipoksiskās un respiratoriskās hipoksijas patoģenēze un organisma O2 budžeta rādītāju pārmaiņas ir ļoti līdzīgas, tāpēc tās aplūkosim kopā. Kā vienā, tā otrā gadījumā asinīs nokļūst par maz skābekļa (arteriālā hipoksēmija) un līdz ar to samazinās hemoglobīna piesātinājums ar O2.
Audu enzīmu sistēmu spēja izmantot skābekli sākumā nav traucēla, tāpēc, samazinoties 02 parciālajam spiedienam arteriālajās asinis, samazinās ari pO2, HbO2% un O2 daudzums venozajās asinis (sk. f>5. att.). Rezultātā skābekļa arteriovenozā starpība sākumā būtiski nemainās. Tā kā audu enzīmu sistēmas spēj pakāpeniski adaptēties hipoksijas apstākļiem, tad skābekļa satura arteriovenozā starpība var pat pieaugt un skābekļa daudzums, ko audi saņem laika vienībā, var būt normāls. Tomēr audu enzīmu adaptācijas spējas nav neierobežotas un, ja tās tiek pārsniegtas, iestājas dekompensācija — skābekļa satura arteriovenozā starpība un audu saņemtais skābekļa daudzums samazinās.
Noskaidrots, ka šūnu funkcijas saglabājas, kamēr venozo asiņu un šūnstarpu šķidruma pO2 ir tāds, ka audu elpošanas enzlmi vēl ir spējīgi darboties. Skābekļa kritiskais parciālais spiediens kapilārajās asinis ir zem 20 mm Hg, galvas smadzeņu šūnās — 2—6 mm Hg.
Skābekļa kritiskā koncentrācija ir atkarīga no šūnu metaboliskās aktivitātes un, oksidācijas procesiem aktivizējoties, tā pieaug.
Akūtas hipoksiskās vai respiratoriskās hipoksijas gadījumā ātra un ievērojama O2 samazina skābekļa satura arteriovenozo starpību, tādējādi padziļinot hipoksiju.
Asins skābekļa ietilpība visbiežāk nemainās. Ja minētie hipoksijas veidi attīstās ilgā laika posmā (cilvēkam paceļoties kalnos, bērniem ar sirds defektiem), asins skābekļa ietilpība eritropoēzes pastiprināšanās rezultātā var pat paaugstināties.
Pacientiem ar hipoksisko un respiratorisko hipoksiju hiperkapnija ir mazāka nekā hipoksēmija, tāpēc ka CO2 difundē cauri alveolu-kapilāru membrānai 20—25 reizes ātrāk nekā O2.
CO2 daudzums asinīs aprakstītajām hipoksijām ir atšķirīgs. Hipobāriskajai hipoksiskajai hipoksijai hiperventilācijas dēļ ir raksturīga hipokapnija, bet normobāriskajai hipoksiskajai un respiratoriskajai hipoksijai — hiperkapnija (attiecīgi paaugstināta CO2 satura dēļ ieelpojamā gaisā un ārējās elpošanas traucējumu dēļ).
Cirkulatoriskā hipoksija
Cirkulatoriskās (kardiovaskulārās) hipoksijas cēlonis ir sirds un asinsvadu sistēmas funkciju traucējumi, kuru dēļ lielajā asinsrites lokā palēninās asins plūsma vai samazinās cirkulējošo asiņu tilpums. Rezultātā rodas gāzu transporta traucējumi.Cirkulatoriskās hipoksijas attīstības mehānismus nosacīti var iedalīt divās grupās: 1) sirds minūtes tilpuma samazināšanās un 2) cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās.
1. Sirds minūtes tilpums samazinās kā akūtas sirds mazspējas (sirds ievainojums ar asiņošanu perikarda dobumā, ātriju mirgošana, atrioventrikulārā blokāde, miokarda infarkts), tā arī hroniskas sirds mazspējas gadījumā. Hroniskas mazspējas gadījumos parasti prevalē sirds kreisās puses mazspeja, un tāpēc rodas sastrēgums mazajā asinsrites lokā.
Palēninoties asins plūsmai, asinsrites sistēmā veidojas sastrēgums, tāpēc hipoksiju, kas attīstās sirds minūtes tilpuma samazināšanās dēļ, sauc ari par sastrēguma cirkulatorisko hipoksiju.
2. Cirkulējošo asiņu tilpums samazinās akūtas asinsvadu mazspējas (šoks, kolapss, ģībonis) gadījumos, kad ievērojami samazinās asinsvadu tonuss un palielinās asinsrites sistēmas tilpums.
Lokālas cirkulatoriskas hipoksijas cēloņi bieži ir išēmija un venozā hiperēmija. Pirmajā gadījumā runā par išēmisko cirkulatorisko hipoksiju, tā rodas vietēji sakarā ar traucētu asinspieplūdi pa artērijām. Taču išēmija var būt arī vispārējas cirkulatoriskas hipoksijas cēlonis. Piemēram, noņemot žņaugu vai ātri nolaižot ascītu, var iestāties t. s. išēmija asins sadalījuma maiņas rezultātā, jo bijušajā išēmiskajā apvidū strauji paplašinās asinsvadi. Šis mehānisms ir pamatā CNS cirkulatoriskajai hipoksijai (išēmijai). Venozās hiperēmijas gadījumā cirkulatoriskā hipoksija attīstās tad, ja nepietiekami funkcionē kolaterālā asinsrite un limfas atplūde.
Cirkulatoriskās hipoksijas cēlonis var būt arī relatīvi nepietiekama audu asinsapgāde — audu prasības pēc skābekļa ir lielākas par faktisko skābekļa piegādi. Šāds stāvoklis miokardā var rasties emocionālas spriedzes apstākļos, kad pastiprinātā adrenalīna izdale izraisa ne tikai koronāro asinsvadu paplašināšanos, bet arī stipri palielina miokarda prasības pēc skābekļa.
Hipoksija rodas arī intrakardiālu vai intrapulmonālu arteriovenozu šuntu gadījumā (taču pO2 alveolu gaisā ir normāls).
Cirkulatoriskās hipoksijas patoģenēzes galvenais loceklis ir asins plūsmas palēnināšanās vai cirkulējošo asiņu daudzuma samazināšanās. Hemoglobīna daudzums un kvalitāte nemainās, tāpēc asins skābekļa ietilpība parasti ir normāla. Darbojoties kompensācijas mehānismiem, šis rādītājs var nedaudz palielināties.
Asins plūsmas palēnināšanās dēļ pO2 un HbO2% arteriālajās asinīs ir normāls vai palielināts. Asins plūsma ir palēnināta arī audos, un audi no asins tilpuma vienības izmanto vairāk skābekļa nekā normāli. Rezultātā skābekļa satura arteriovenozā starpība salīdzinājumā ar normu pieaug.
Var rasties jautājums, vai šādos apstākļos hipoksijas attīstība vispār iespējama? Izrādās, ka jā, — sirds minūtes tilpuma samazināšanās dēļ audi laika vienībā saņem mazāk skābekļa nekā normālos apstākļos. Sirds mazspējas gadījumā minūtes tilpums var samazināties līdz 2±0,6 //min. (normāli 5—6 //min.). Ja atceramies, ka skābekļa daudzums, ko audi saņem laika vienībā, līdzinās sirds minūtes tilpuma reizinājumam ar skābekļa satura arteriovenozo starpību, kļūst skaidrs, ka audi laika vienībā saņem mazāk skābekļa, tātad pastāv hipoksija. Hipoksijas pazīmes var neizpausties vienīgi sākumā, kad skābekļa satura arteriovenozās starpības palielināšanās spēj kompensēt sirds minūtes tilpuma samazināšanos. Smagas un ilgstošas sirds mazspējas gadījumā, kad venozo asiņu pO2 sasniedz kritisko līmeni (18—20 mm Hg), skābekļa saturā arteriovenoza starpība samazinās tin audil enzīmu sistēmu aktivitāte tiek bloķēta.
Histotoksiskā hipoksija
Četri aplūkotie hipoksiju veidi rodas sakarā ar traucētu skābekļa pievadi audiem. Atšķirībā no tiem histotoksiskās hipoksijas patoģenēzes galvenais loceklis ir audu bioloģiskās oksidācijas (audu elpošanas) traucējumi. Šajā gadījumā, kaut arī nav mainījusies ne ārējā elpošana, ne kardiovaskulārās sistēmas darbība, audi nespēj patērēt piegādāto skābekli, jo radušies traucējumi enzīmu sistēmā, kas katalizē bioloģisko oksidāciju audos. Saprotams, ka skābekļa izmantošana audos samazinās vai pilnīgi izbeidzas, ja bojāts kāds no bioloģiskās oksidācijas ķēdes locekļiem.Bioloģiskā oksidācija sākas ar reducētā substrāta RH2 oksidēšanu (70. att.). Ūdeņraža jonus (protonus) un elektronus piesaista un pārnes dehidrogenāzes; H joni piesaistās to koenzīmiem. Savukārt skābekli aktivē citohromoksidāzes. Visplašāk sastopamais dehidrogenāžu koenzīms ir NAD (nikotīnamīdadenīndinukleotīds). NAD sastāvā ietilpst PP vitamīns (nikotīnamīds). NAD atjaunošanos nodrošina FAD (flavīnadenīndinukleotīds), kurā ietilpst B2 vitamīns (riboflavīns). Q faktorā savukārt ietilpst vitamīns K (ubihinons), citohromu aktīvajā grupā — Fe, bet citohromā a (citohromoksidāzē) bez Fe vēl ir Cu. No teiktā kļūst skaidrs, kāpēc PP, B2 vai K vitamīna, kā arī Fe un Cu deficīts izraisa bioloģiskās oksidācijas traucējumus. Substrāta daudzumu un bioloģiskās oksidācijas enzīmu aktivitāti samazina ari narkotiskās vielas (ēteris, uretāns) un alkohols.
Sevišķi smaga klīniskā aina mēdz būt tad, ja enzīmu sistēmas liek bloķētas bioloģiskās oksidācijas beigu posmā. Tur esošo citohromoksidāžu aktivitāti bloķē tvana gāze, narkotikas, cianīdi, zilskābe. Minēto enzīmu aktivitāte samazinās arī slimniekiem ar ļaundabīgajiem audzējiem, kā arī aukstumā. Oksidācijas procesi vispirms pavājinās filoģenētiski jaunākajā struktūrā — CNS. Galvenie cilvēka nosalšanas cēloņi ir smadzeņu garozas histotoksiskā hipoksija un pastiprināta siltuma atdeve, sevišķi, ja perifērie asinsvadi ir paplašināti alkohola ietekmē.
Bioloģiskās oksidācijas procesus audos pavājina ari vairāku iekšējās sekrēcijas dziedzeru (hipofīzes, vairogdziedzera, dzimumdziedzeru) hipofunkcija, smagi sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, nervu sistēmas funkciju traucējumi, piemēram, neirogēnas trofiskas čūlas, jonizējošais starojums, O2 toksiskā darbība, antioksidantu (E vitamīna) deficīts un citi faktori.
Minētajos primārās histotoksiskās hipoksijas gadījumos etioloģiskais faktors kādu no bioloģiskās oksidācijas ķēdes posmiem ietekmē liesi. Mēdz būt arī sekundāra histotoksiskā hipoksija. Tā var rasties, ja trūkst substrāta bioloģiskās oksidācijas enzīmu darbībai. Piemēram, palēninoties Krebsa cikla norisei, samazinās dehidrogenāžu aktivitāte. Tomēr biežākais sekundārās histotoksiskās hipoksijas iemesls ir pO2 samazināšanās venozajās asinīs. Bioloģiskās oksidācijas enzīmu aktivitāte pavājinās, ja kapilāros asins pO2 pazeminās zem 20 mm Hg. Rezultātā kādam no citiem hipoksijas veidiem pievienojas sekundārā histotoksiskā hipoksija.
Histotoksiskās hipoksijas apstākļos hemoglobīna daudzums un kvalitāte nemainās, tāpēc būtiski nemainās arī asins skābekļa ietilpība. Tā kā ārējās elpošanas procesi nav traucēti, skābekļa un HbO2 daudzums arteriālajās asinīs ir normāls. Galvenais šī hipoksijas veida patoģenēzē ir O2 izmantošanas traucējumi audos, tāpēc skābekļa un HbO2 daudzums venozajās asinīs ievērojami pārsniedz normu (!). Rezultātā ļoti samazinās skābekļa satura arteriovenozā starpība (sk. 69. att.). Ja tiek bloķētas citohromoksidāzes, piemēram, darbojoties cianīdiem, zilskābei, šis rādītājs var būt pat. 0. Tā kā cietušā audi nespēj izmantot skābekli, tad cianozes nav, līķis ir sārts.
Hēmiskā hipoksija
Hēmiskās (asiņu, anēmiskās) hipoksijas pamata ir eritrocītu un hemoglobīna kvantitātes un kvalitātes samazināšanās (68. att.).Hipoksija rodas slimniekiem ar dažādām anēmijām: kā samazinoties eritrocītu skaitam (pēc masīva asins zaudējuma, hemolīzes, relatīvi — hiperhidratācijas apstākļos), tā arī samazinoties hemoglobīna daudzumam eritrocītos (kaulu smadzeņu aplāzija, dzelzs, B,2 vitamīna, folijskābes deficīts). Minētajos gadījumos nav izteiktas cianozes, jo kopējais hemoglobīna daudzums un reducētā Hb daudzums ir samazināts.
Cianoze parādās, ja reducētā hemoglobīna absolūtais daudzums asinīs pārsniedz 5 g%.
Samazinoties hemoglobīna kvalitātei, protams, pazeminās tā spēja pārnest skābekli un attīstās hipoksija. Šāda aina var būt karboksihemoglobinēmijas, methemoglobinēmijas, sulfhemoglobinēmijas un citos gadījumos.
Karboksihemoglobinēmija rodas, saindējoties ar tvana gāzi (CO). Tai piemīt īpašība veidot ar hemoglobīnu ļoti stabilu savienojumu — karboksihemoglobīnu:
HbO2+CO-^HbCO+O2
Tvana gāze, tāpat kā skābeklis, hemoglobīna molekulā saistās pie divvērtīgās dzelzs.
Notiek ari pretēja, atgriezeniska reakcija:
HbCO+O2+HbO2+CO
Līdzsvars starp abām minētajām reakcijām iestājas tikai tad, ja skābekļa parciālais spiediens pārsniedz tvana gāzes spiedienu 250 reizes.
HbO2 disociācija noris 3600 reižu ātrāk nekā HbCO disociācija, tāpēc cilvēks ar tvana gāzi saindējas pat tad, ja tās koncentrācija ieelpojamā gaisā ir neliela.
Ja CO koncentrācija gaisā ir 0,1—0,2%, rodas akūtas saindēšanās aina. Tomēr arī 0,05% koncentrācija var kļūt dzīvībai bīstama, ja organisms ilgstoši atrodas šādos apstākļos. Tā kā asinīs CO parciālais spiediens ir 0, tad tvana gāze no alveolārā gaisa ļoti viegli pāriet asinīs. Priekšplānā izvirzās CNS skābekļa bads: asas migrēnas tipa galvassāpes, slikta dūša, vemšana, samaņas zudums, koma. Mirušo cilvēku nervu sistēmā konstatē izteiktas deģeneratīvas pārmaiņas (tusku, asinsizplūdumus, nekrozes).
Etioloģiska pirmā palīdzība ir intensīva skābekļa terapija. Pēdējā laikā to izdara barokamerās. Bez šaubām, jāraugās, lai nerastos atkārtota vai hroniska saindēšanās.
Methemoglobinēmija ir samērā bieža, jo apkārtējā vidē ir daudz vielu, kas izraisa methemoglobīna veidošanos. Pie tām pieder medikamenti (sulfanilamīdi, amidopirīns, fenacetīns), sarkanā asinssāls, anilīns, Bertolē sāls, hinons, hidrohinons, nitrāti, nitrīti, ūdeņradis, pirogalols, formaldehīds u. c. Methemoglobīnu atrod arī hematomās un audu bojāejas vietās. Methemoglobinēmija rodas arī pacientiem ar zarnu floras izmaiņām, kuru rezultātā asinīs nonāk daudz nitrītu.
Visumā methemoglobinēmijas patoģenēze un klīniskā aina būtiski neatšķiras no karboksihemoglobinēmijas. Ja methemoglobīna daudzums pārsniedz 50% no kopējā hemoglobīna daudzuma, organisms var iet bojā CNS hipoksijas dēļ. Saindēšanās gadījumos ar amidosavienojumiem un nitrosavienojumiem cianozi novēro reti. Tomēr methemoglobinēmijas gadījumos, asinīs uzkrājoties skābajiem metabolītiem (pienskābe, pirovīnogskābe), organismā iestājas spontāna demethemoglobinizācija un dezintoksikācijas iespējas ir lielākas. Methemoglobīnu iespējams reducēt, izmantojot dažus organiskus reducētājus (askorbīnskābe, glutations).
Idiopātiskā methemoglobinēmija (gr. idios — savs, paša) pazīstama jau kopš 1844. gada, kad pirmo reizi aprakstīja slimnieku ar cianozi bez sirdskaites. Uzskata, ka tā ir pārmantota slimība, kuras pamatā ir flavīnenzīma methemoglobīnreduktāzes trūkums eritrocītos. Šis enzīms pārvērš methemoglobīnu hemoglobīnā.
Sulfhemoglobinēmija rodas, hemoglobīna aktīvās grupas dzelzij savienojoties ar sulfhidrilgrupu. Savukārt sērūdeņradis (H2S) veidojas zarnās un uzsūcas asinīs. Sulfhemoglobīna veidošanos stimulē sulfanilamīdi. Patoģenēzes un norises ziņā sulfhemoglobinēmija ir līdzīga karboksihemoglobinēmijai un methemoglobinēmijai.
(hemoglobinožu) gadījumos. Slimniekiem ar sirpjveida eritrocītu anēmiju veidojas anomālais S hemoglobīns, bet slimniekiem ar talasemiju — anomālais fetālais hemoglobīns. Šie anomālie Hb nespej nodrošināt audu normālu apgādi ar skābekli.
HbO2 disociācijas līknei novirzoties pa labi, hemoglobīna afinitate pret skābekli samazinās.
Hēmiskās hipoksijas patoģenēzes galvenais loceklis ir hemoglobīna daudzuma un kvalitātes samazināšanās, tāpēc šai hipoksijai raksturīga ir hemoglobīna (asins) skābekļa ietilpības samazināšanās. Atšķirībā no hipoksiskās un respiratoriskās hipoksijas hēmiskās hipoksijas gadījumā arteriālajās asinīs pO2 ir normāls, bet O2 daudzums — samazinās (69. att.).
Audi laika vienībā saņem mazāk skābekļa nekā normāli, izveidojas hipoksija. Arteriālās hipoksēmijas apstākļos kompensatoriski iestājas hiperventilācija, palielinās asinsrites ātrums un audu enzīmu sistēmas adaptējas pastiprinātai O2 izmantošanai audos. Tāpēc O2 daudzums venozajās asinīs samazinās un iestājas venozā hipoksēmija. Skābekļa satura arteriovenozā starpība sākumā nemainās vai pat nedaudz palielinās. Vēlāk, kad venozo asiņu pO2 samazinās līdz kritiskajam līmenim (18—20 mm Hg), audu enzimu aktivitāte tiek bloķēta un skābekļa satura arteriovenozā starpība samazinās.
HbO2 procentuālais daudzums arteriālajās asinīs tajos hēmiskās hipoksijas gadījumos, kuros ir samazināts hemoglobīna daudzums, ir normāls, bet tajos gadījumos, kuros samazinās hemoglobīna kvalitāte, — samazināts.
Jauktā hipoksija
Minētos hipoksijas veidus atsevišķi apskatījām galvenokārt tādēļ, lai būtu labāk izprotama to patoģenēze. Taču praksē visbiežāk vienlaicīgi ir traucētas vairāku organisma sistēmu funkcijas, un tāpēc veidojas jaukta hipoksija. Piemēram, slimniekiem ar mitrālo stenozi pavājinās gan asins oksigenācija plaušās, gan skābekļa transports un rezultātā attīstās kā respiratoriskā, tā cirkulatoriskā hipoksija. Arī plaušu emfizēmas slimniekiem līdztekus hipoksiskajai hipoksijai izveidojas cirkulatoriskā. Traumatiskā šoka gadījumā, samazinoties cirkulējošo asiņu daudzumam, elpošana kļūst ātra un virspusēja — hēmiskajai un cirkulatoriskajai hipoksijai pievienojas vēl respiratoriskā. Līdzīga aina novērojama ari terminālos stāvokļos. Pacientam ar methemoglobinēmiju dzelzs atoms var oksidēties hemoglobīna un arī citohromoksidāžu molekulās; rezultātā hēmiskā hipoksija kombinējas ar histotoksisko. Saprotams, ka hipoksija, kas izveidojas, ja kādam no hipoksijas veidiem pievienojas sekundāra histotoksiska hipoksija, arī pieder pie jauktās hipoksijas.Akūta un hroniska hipoksija
Par akūtu sauc hipoksiju, kas sākas dažās sekundēs vai minūtēs pēc etioloģiskā faktora darbības sākuma (cilvēkam slīkstot vai slāpstot, lidaparātu hermētisma bojājuma gadījumos, gaisa padeves traucējumu rezultātā kesonos vai barokamerās, saindējoties ar cianīdiem, šoka stāvoklī). Mazāk izteikta akūta hipoksija rodas karboksihemoglobinēmijas, masīva asins zaudējuma, akūtas sirds un elpošanas sistēmas mazspējas gadījumos, alpīnistiem paceļoties lielā augstumā utt.Līdztekus elpošanas un kardiovaskulārās sistēmas funkciju traucējumiem akūtas hipoksijas gadījumā attīstās asins hiperkoagulācija un rodas labvēlīgi apstākļi trombozei. To izskaidro ar traucējumiem asins antikoagulācijas sistēmā.
Hroniskai hipoksijai raksturīga ir pakāpenība. Tā pievienojas hroniskām elpošanas sistēmas slimībām (emfizēma, pneimonija, bronhiālā astma), sirds un asinsvadu sistēmas slimībām (dekompensēta sirds mazspēja), asins sistēmas slimībām (anēmija, leikoze), hipovitaminozēm.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru