Ja nieru funkcijas krasi pavājinās vai izbeidzas pēkšņi, iestājas akūta nieru mazspēja. To galvenām kārtām izraisa urīna filtrācijas pavājināšanās. Atkarībā no patoģenēzes pamatmehānisma izšķir prerenālu, renālu un postrenālu akūtu nieru mazspēju.
Prerenāla akūta nieru mazspēja rodas tad, ja urīna filtrācijas traucējuma pamatā ir krasa arteriālā spiediena krišanās. Šādas izcelsmes akūtu nieru mazspēju izraisa asiņošana, liels ekstracelulārā šķidruma zudums (apdegums, peritonīts), šoks, sepse u. c. Ja slimnieka stāvoklis uzlabojas un arteriālais spiediens paaugstinās, urīna filtrācija parasti atjaunojas. Tomēr, ja arteriālā hipotensija ieilgst, patoloģiskās pārmaiņas nierēs kļūst neatgriezeniskas.
Renālas akūtas nieru mazspējas cēloņi ir 1) iegūta akūta tubulāra nefropātija (nefrotoksisku faktoru vai nieru išēmijas izraisīta; sk. 1.6.3.1. nod.), 2) nieru slimība (akūts glomerulonefrīts, nieru artērijas stenoze), 3) nieres trauma vai crush sindroms.
Renālās akūtās nieru mazspējas patoģenēzi izskaidro 2 teorijas. Saskaņā ar asinsvadu teoriju galvenais patoģenēzes mehānisms ir samazinātā asins caurplūde nierēs. Tubulārās teorijas piekritēji renālo akūto nieru mazspēju izskaidro ar to, ka cilindri un detrīts izraisa kanāliņu obstrukciju (obstructio — aizsprostojums).
Postrenālo akūto nieru mazspēju izraisa urīna noplūdes pēkšņa pārtraukšanās. Biežākie tās cēloņi ir urīnskābes kristālu izgulsnēšanās savācējkanāliņos (podagra), savācējkanāliņu aizsprostojums ar medikamentiem (piemēram, sulfanilamīdu preparātiem), urīnvada aizsprostojums (piemēram, ar nierakmeni), urīnpūšļa izejas daļas saspiedums (piemēram, prostatas audzējs), uretras sašaurinājums utt. Ja urīna noplūde kavēta ilgāku laiku, postrenālajai akūtajai nieru mazspējai pievienojas renāla nieru mazspēja.
Akūtās nieru mazspējas etioloģiskais faktors izraisa nieru kamoliņu kapilāru plašu bojājumu. Attīstās nieru kamoliņu iekaisums, kapilāros parādās daudz polinukleāro leikocītu. Nieru medulārajā slānī pastiprinās prostaglandīnu produkcija, palielinās asinsvadu caurlaidība un attīstās nieru intersticiālo audu tūska. Nieru asinsrites pavājināšanās rezultātā pavājinās urīna filtrācija. Akūtās nieru mazspējas patoģenēzē tam ir galvenā nozīme. Nieru kanāliņos ir maz pirmurīna, kanāliņu epitēlijs iet bojā, organismā attīstās hiperazotēmija. Šūnu detrīts aizsprosto kanāliņus, tādēļ urīna attece ir traucēta un iestājas oligūrija vai anūrija. Ūdens tiek aizturēts ekstracelulārajā telpā, rodas hiperhidratācija un tūska. Kavēta skābo vielmaiņas galaproduktu izvadīšana no organisma, attīstās kamoliņu ģenēzes metaboliskā acidoze. Vēlāk attīstās anēmija un asinsreces traucējumi. Iestājas hiperkaliēmija un hipermagniēmija.
Hiperkaliēmijas apstākļos traucēta miokarda kontraktilā funkcija, rodas sirds ritma traucējumi. Ja hiperkaliēmija ir izteikta, rodas ventrikulu fibrilācija vai sirds apstājas diastolē. Par 6,5 mekv/l (mmol/l) lielāka hiperkaliēmija pieaugušam cilvēkam
ir bīstama, bet 10—12 mekv/l (mmol//) — nāvējoša. Hiperkaliēmija var būt slimnieka nāves iemesls pat akūtas nieru mazspējas sākumstadijā. To uzskata par vienu no pašiem toksiskākajiem urēmijas faktoriem. Bez tam hiperkaliēmijas dēļ paaugstinās nervu un muskuļu uzbudināmība, var iestāties tetānisku krampju lēkme.
Klīniski akūtu nieru mazspēju iedala 4 stadijās: 1) sākuma (šoka) stadijā, 2) oligūrijas (anūrijas) stadijā, 3) diurēzes atjaunošanās (poliūrijas) stadijā un 4) izveseļošanās stadijā.
Ja nieru bojājums nav ļoti smags un ārstēšana ir efektīva, pēc 10—20 diennaktīm nieru funkcijas sāk atjaunoties. Nieru kanāliņu epitēlija nepilnvērtīgās funkcijas dēļ ūdens reabsorbcija ir pavājināta, tādēļ oligūriju vai anūriju nomaina poliūrija. Nieru funkcijas atjaunojas pilnīgi tikai pēc vairākiem mēnešiem.
Prerenāla akūta nieru mazspēja rodas tad, ja urīna filtrācijas traucējuma pamatā ir krasa arteriālā spiediena krišanās. Šādas izcelsmes akūtu nieru mazspēju izraisa asiņošana, liels ekstracelulārā šķidruma zudums (apdegums, peritonīts), šoks, sepse u. c. Ja slimnieka stāvoklis uzlabojas un arteriālais spiediens paaugstinās, urīna filtrācija parasti atjaunojas. Tomēr, ja arteriālā hipotensija ieilgst, patoloģiskās pārmaiņas nierēs kļūst neatgriezeniskas.
Renālas akūtas nieru mazspējas cēloņi ir 1) iegūta akūta tubulāra nefropātija (nefrotoksisku faktoru vai nieru išēmijas izraisīta; sk. 1.6.3.1. nod.), 2) nieru slimība (akūts glomerulonefrīts, nieru artērijas stenoze), 3) nieres trauma vai crush sindroms.
Renālās akūtās nieru mazspējas patoģenēzi izskaidro 2 teorijas. Saskaņā ar asinsvadu teoriju galvenais patoģenēzes mehānisms ir samazinātā asins caurplūde nierēs. Tubulārās teorijas piekritēji renālo akūto nieru mazspēju izskaidro ar to, ka cilindri un detrīts izraisa kanāliņu obstrukciju (obstructio — aizsprostojums).
Postrenālo akūto nieru mazspēju izraisa urīna noplūdes pēkšņa pārtraukšanās. Biežākie tās cēloņi ir urīnskābes kristālu izgulsnēšanās savācējkanāliņos (podagra), savācējkanāliņu aizsprostojums ar medikamentiem (piemēram, sulfanilamīdu preparātiem), urīnvada aizsprostojums (piemēram, ar nierakmeni), urīnpūšļa izejas daļas saspiedums (piemēram, prostatas audzējs), uretras sašaurinājums utt. Ja urīna noplūde kavēta ilgāku laiku, postrenālajai akūtajai nieru mazspējai pievienojas renāla nieru mazspēja.
Akūtās nieru mazspējas etioloģiskais faktors izraisa nieru kamoliņu kapilāru plašu bojājumu. Attīstās nieru kamoliņu iekaisums, kapilāros parādās daudz polinukleāro leikocītu. Nieru medulārajā slānī pastiprinās prostaglandīnu produkcija, palielinās asinsvadu caurlaidība un attīstās nieru intersticiālo audu tūska. Nieru asinsrites pavājināšanās rezultātā pavājinās urīna filtrācija. Akūtās nieru mazspējas patoģenēzē tam ir galvenā nozīme. Nieru kanāliņos ir maz pirmurīna, kanāliņu epitēlijs iet bojā, organismā attīstās hiperazotēmija. Šūnu detrīts aizsprosto kanāliņus, tādēļ urīna attece ir traucēta un iestājas oligūrija vai anūrija. Ūdens tiek aizturēts ekstracelulārajā telpā, rodas hiperhidratācija un tūska. Kavēta skābo vielmaiņas galaproduktu izvadīšana no organisma, attīstās kamoliņu ģenēzes metaboliskā acidoze. Vēlāk attīstās anēmija un asinsreces traucējumi. Iestājas hiperkaliēmija un hipermagniēmija.
Hiperkaliēmijas apstākļos traucēta miokarda kontraktilā funkcija, rodas sirds ritma traucējumi. Ja hiperkaliēmija ir izteikta, rodas ventrikulu fibrilācija vai sirds apstājas diastolē. Par 6,5 mekv/l (mmol/l) lielāka hiperkaliēmija pieaugušam cilvēkam
ir bīstama, bet 10—12 mekv/l (mmol//) — nāvējoša. Hiperkaliēmija var būt slimnieka nāves iemesls pat akūtas nieru mazspējas sākumstadijā. To uzskata par vienu no pašiem toksiskākajiem urēmijas faktoriem. Bez tam hiperkaliēmijas dēļ paaugstinās nervu un muskuļu uzbudināmība, var iestāties tetānisku krampju lēkme.
Klīniski akūtu nieru mazspēju iedala 4 stadijās: 1) sākuma (šoka) stadijā, 2) oligūrijas (anūrijas) stadijā, 3) diurēzes atjaunošanās (poliūrijas) stadijā un 4) izveseļošanās stadijā.
Ja nieru bojājums nav ļoti smags un ārstēšana ir efektīva, pēc 10—20 diennaktīm nieru funkcijas sāk atjaunoties. Nieru kanāliņu epitēlija nepilnvērtīgās funkcijas dēļ ūdens reabsorbcija ir pavājināta, tādēļ oligūriju vai anūriju nomaina poliūrija. Nieru funkcijas atjaunojas pilnīgi tikai pēc vairākiem mēnešiem.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru