svētdiena, 2013. gada 8. septembris

Embolija

Par emboliju (gr. emballeiti — iesviest) sauc asinsvada vai limfvada nosprostošanu ar embolu — tādu daļiņu, ko pārnes asinis vai limfa un kas parasti tur nav sastopama.
Izcelsmes ziņā izšķir endogēnu un eksogēnu emboliju, bet lokalizācijas ziņā — emboliju mazajā un lielajā asinsrites lokā un v. portae sistēmā.

Endogenā embolija

Šī ir visbiežāk sastopamā embolija. To iedala trombembolijā, šūnu vai audu gabaliņu, tauku un augļa ūdeņu embolijā.
1. Trombembolijā parasti rodas tromba veidošanās sākuma stadijā, kad tas ir vāji fiksēts pie asinsvada sienas, tromba aseptiskas vai septiskas šķīdināšanas laikā, kā arī tad, ja ir traucēta tromba retrakcija. Šairstot septiskam trombam, asins straumē nonāk baktērijas.
Trombu veidošanās traucējumi visbiežāk ir konstatējami lielā asinsrites loka vēnās (apakšējo ekstremitāšu, iegurņa pinuma un aknu vēnas), tāpēc trombembolijā mazā asinsrites loka asinsvados ir bieža. Plaušu artērijas trombembolijas iemesls nereti ir plaušu artērijas un trīsviru vārstuļu iekaisums trombendokardīta gadījumā. Lielajā asinsrites lokā trombembolijā attīstās tikai tad, ja trombi rodas sirds kreisajā pusē (endokardīts, aneirisma) vai artērijās (ateroskleroze) .
2. Šūnu vai audu gabaliņu embolija rodas traumu un deģeneratīvu pārmaiņu gadījumos. Šūnu vai audu gabaliņi, sevišķi, ja audi ir bagāti ar ūdeni (galvas un kaulu smadzenes, muskuļi, aknas, trofoblasts), pārvietojas cirkulācijas sistēmā, vispirms jau mazajā asinsrites lokā. Ja patoloģiskais process attīstās artēriju sienā (ateroskleroze), ateromas šūnu embolija var rasties lielā asinsrites loka artērijās. Īpaša nozīme ir ļaundabīgo audzēju šūnu embolijai — tā ir metastāžu izveidošanās pamatmehānisms.
3. Tauku embolija rodas, ja asinsritē nokļūst tauki. Šī embolija gandrīz vienmēr ir endogēna un tikai izņēmuma gadījumos — eksogēna. Tauku embolijas galvenais cēlonis ir stobrkaulu politrauma, retāk — citu kaulu, taukaudu vai aptaukojušos orgānu trauma. Eksperimentāli ir pierādīts, ka dzīvniekam pēc stobrkaulu lūzumiem vai operācijām asinīs krasi pieaug tauku pilienu daudzums un to izmēri salīdzinājumā ar normu palielinās 10—15 reizes. Galvas traumu un operāciju gadījumos tauku daudzums asinīs palielinās nenozīmīgi.
Kaulu lūzumu un smagu traumu rezultātā tiek bojāta tauku šūnu struktūra un no tām izkļūst brīvie tauki. Tauku embolija galvenokārt attīstās tad, ja ir bojāti kauli, kuros daudz dzelteno kaulu smadzeņu. Tā kā ar gadiem stobrkaulu sarkanās smadzenes tiek aizvietotas ar dzeltenajām, tauku embolijas briesmas vecākiem cilvēkiem palielinās. Tauku daudzums, kas cilvēkam izraisa nāvējošu tauku emboliju, ir 12—120 cm3.
Mazo asinsvadu tauku embolijā zināma nozīme ir arī tiem taukrnaiņas traucējumiem, kuru gadījumā asinīs palielinās hilomikronu daudzums. Šādos apstākļos paātrinās asinsrece un mikrocirkulācijas traucējumi vēl vairāk pastiprinās.
Tauku embolijas avots parasti atrodas lielā asinsrites loka venozajā daļā, tāpēc tauku embolija vispirms notiek mazā loka asinsvados. Un tikai vēlāk tauku pilieni caur plaušu kapilāriem vai mazā loka arteriovenozajām anastomozēm var nokļūt sirds kreisajā pusē un tālāk lielā asinsrites loka artērijās. Rezultātā embolija var rasties galvas smadzeņu un nieru artērijās, kā arī citās artērijās, kurām ir nepietiekama kolaterālā asinsrite. Tauku pilienu nokļūšanu lielajā asinsrites lokā veicina lielais kapilāru daudzums mazajā asinsrites lokā un to samērā lielā elastība, kā arī intensīva sirdsdarbība un ritmiskās plaušu kustības, ar kurām sakrīt arteriolu lūmena ritmiska paplašināšanās. Piemēram, lielajā asinsrites lokā embolija var attīstīties pēc sirdslīdzekļu lietošanas slimniekiem ar plaušu emboliju.
4. Augļa ūdeņu embolija. Kad atdalās placenta, augļa ūdeņi var nokļūt dzemdes asinsvados. Augļa ūdeņu blīvās daļiņas tiek aizturētas mātes plaušu arteriolās un kapilāros, un rezultātā mazajā asinsrites lokā rodas embolija. Atšķirībā no audu embolijas šajā gadījumā asins fibrinolītiskās sistēmas aktivitāte ir paaugstināta, tāpēc pastiprināti tiek šķīdināti trombi, samazinās fibrinogēna daudzums asinīs un rodas asinsreces traucējumi. Sekas ir ilgstoša dzemdes asiņošana.

Eksogēnā embolija

Pēc svešā aģenta, kas asinsritē iekļuvis no apkārtējās vides, eksogēno emboliju iedala gaisa, gāzu, baktēriju vai parazītu un svešķermeņu embolijā.
1. Gaisa embolija rodas, ja vēnās iekļūst atmosfēras gaiss. Vislielākās embolijas briesmas ir lielo vēnu ievainojuma gadijumā (v. cava superior, v. jugularis, v. axillaris, v. subclavia), jo krūškurvja piešūcošās funkcijas rezultātā spiediens tajās ir tuvs nullei vai pat negatīvs. V. subclavia un v. axillaris traumatizācijas bīstamību vēl pastiprina tas, ka šīs vēnas nesakļaujas, jo ir fiksētas pie kaulaudiem un blīvām fascijām. Rezultātā, sevišķi ieelpas maksimumā, gaiss tiek iesūkts bojātajā vēnā un nonāk sirds labajā pusē. Ja gaisa ir daudz, tas var tamponēt sirds dobumus un traucēt asins ieplūdi sirds dobumos 110 lielā asinsrites loka. Pēc tam seko embolija mazajā asinsrites lokā — daļa gaisa nonāk plaušu asinsvados un var izraisīt nāvi.
Lielajā asinsrites lokā gaiss var nonākt plaušu traumas, destruktīvu procesu un pneimotoraksa gadījumos, kapilāru plīsumu rezultātā, paaugstinoties intraalveolārajam spiedienam garā klepus slimniekiem, iedarbojoties triecienvilnim u. tml. Plaušu alveolas akūti paplašinās un plīst, gaiss nonāk kapilāru sistēmā un izraisa emboliju lielajā asinsrites lokā. Ja gaiss asinsritē nonāk lēni, tas var izkļūt laukā un tad nozīmīgi traucējumi neradīsies.
2. Gāzu embolija (sk. krās. ielīmes 5. att.) ir t. s. dekompresijas slimības patoģenēzes galvenais loceklis. Atmosfēras spiedienam krītoties no paaugstināta līdz normālam (kesonu strādniekiem, ūdenslīdējiem) vai no normāla līdz stipri pazeminātam (ātri paceļoties lielā augstumā, lidmašīnas kabīnes vai skafandra atvēršana lielā augstumā), strauji pazeminās asins un audu gāzu (slāpekļa, skābekļa) šķīstamība un gāzu (pirmām kārtām slāpekļa) pūslīši nosprosto kapilārus (galvenokārt lielajā asinsrites lokā). Gāzu embolija var rasties arī anaerobās (gāzu) gangrēnas gadījumā.
3. Baktēriju vai parazītu embolija ir iespējama tad, ja infekcijas perēklis izlaužas uz asinsvadu vai limfvadu, kā arī tad, ja mikroorganismi attīstās asinsrites sistēmā.
4. Svešķermeņu embolija, piemēram, zemes vai metāla daļiņu embolija, dažkārt rodas slimniekiem ar netīrām brūcēm.
Eksogēno emboliju iespējams izraisīt arī jatrogēni, pacienta asinsritē ievadot gaisu vai eļļā šķīstošus medikamentus, piemēram, kamparu. Lai tas nenotiktu, intravenozai vai intraarteriālai ievadīšanai paredzētajā šļircē nedrīkst atrasties gaiss un pirms taukos šķīstošo preparātu ievadīšanas obligāti jāatvelk šļirces virzulis, lai pārbaudītu, vai adata neatrodas asinsvadā.

Embolija mazajā asinsrites lokā

Emboli mazajā lokā nonāk no patoloģiski izmainītām lielā loka vēnām vai sirds labās puses. Tie pilnīgi vai daļēji nosprosto plaušu artēriju vai kādu tās zaru. Nosprostojums reflektoriski izraisa plaušu artēriju un arteriolu spazmu arī tajā plaušu daļā, kurā embolijas nav. Rezultātā attīstās sirds labā kambara akūta mazspēja, kas bieži ir tiešais nāves iemesls. Rodas tahikardija, palielinās aknas. Strauji krītas arteriālais spiediens un iestājas kolapss. Hipotensija rodas sakarā ar plaušu artērijas receptoru kairinājumu, sirdsdarbības pavājināšanos hipoksijas dēl, reflektorisku lielā asinsrites loka asinsvadu tonusa pazemināšanos. Samazinoties asins plūsmai cauri plaušām, rodas krasa hipoksēmija un hipoksija, attīstās izteikta tahipnoje (ātra, sekla elpošana), nemiers.
Asins pārpilnības dēļ paplašinās labais sirds kambaris, sevišķi tas paplašinās agonālajā periodā, kad pievienojas arī trīsviru vārstuļa mazspēja: sistoles laikā asinis tiek dzītas ne tikai plaušu stumbrā, bet ari labajā priekškambarī un dobajās vēnās, un rodas vēnu pulsācija sistoles ritmā.
Embolam nonākot artērijā, kurai ir pārāk maz kolaterāļu, kā jau minēts, veidojas sarkanais infarkts. Atsevišķa plaušu artērijas zara trombembolija vai tromboze var izraisīt arī pneimoniju — t. s. infarktpneimoniju.
Plaušu artērijas embolijas klīniskā norise var būt smaga arī tad, ja nosprostota samērā neliela artērija, nereti tādos gadījumos ātri iestājas nāve (slimības zibenīgā forma). Taču reizēm pat masīva mazā asinsrites loka embolija rada vāji izteiktu simptomātiku (pārejošas sāpēs krūškurvī, elpas trūkumu) vai noris pavisam bez simptomiem.

Embolija lielā asinsrites lokā

Embolu avots ir patoloģiski procesi plaušu vēnās, sirds kreisajā pusē un lielā asinsrites loka artērijās. Biežākie embolijas cēloņi ir patoloģiskie procesi sirds kreisajā pusē (trombendokardīts, miokarda infarkts), kad uz sirds iekšējās virsmas veidojas trombi, kā arī trombu veidošanās lielā asinsrites loka artērijās un gāzu vai tauku embolija.
Emboli parasti lokalizējas iekšējās miegartērijās, koronārajās, liesas, nieru un mezentērija artērijās. Zināma nozīme ir orgāna vai audu apvidus bagātajai vaskularizācijai.
Svarīgi apstākļi, kas nosaka embolu lokalizāciju, ir sānu artērijas atiešanas leņķis, tās diametrs un orgāna pildījums ar asinīm. Emboliju veicina plats sānu artērijas leņķis attiecībā pret augstākesošo pamatartērijas daļu (tāpēc apakšējās ekstremitātēs embolija ir biežāk sastopama nekā augšējās ekstremitātēs), samērā liels artērijas diametrs un aktīva hiperēmija.

Embolija vārtu vēnas sistēma

Kaut gan šī embolija ir daudz retāka nekā mazā un lielā asinsrites loka embolija, tā tomēr ir nozīmīga, jo izraisa ļoti smagus hemodinamikas traucējumus.
Ja embols nosprosto vārtu vēnas galveno stumbru vai tā galvenos zarus, vai arī ja embolija rodas vairākās vārtu vēnas sistēmas vietās, vēdera dobuma orgānos (kuņģī, zarnās, liesā) veidojas asins sastrēgums un portālās hipertensijas sindroms (asinsspiediens v. portae sistēmā pieaug no 8—10 līdz 40—60 cm H2O). Rezultātā attīstās raksturīgā klīniskā triāde: ascīts, vēdera priekšējās sienas virspusējo vēnu paplašināšanās un liesas palielināšanās. Vienlaikus rodas arī vairākas vispārējas novirzes — samazinās asins pieplūde sirdij, sistoles un minūtes tilpums un arteriālais spiediens, rodas aizdusa. Vēlāk samazinās elpošanas frekvence, iespējama pat apnoje un samaņas zudums. Vispārējo simptomu pamatā galvenokārt ir cirkulējošās asins masas samazināšanās, jo līdz 90% asins deponējas portālajā sistēmā. Vispārējie traucējumi bieži ir ari tiešais nāves iemesls.
Tomēr tiešas proporcionalitātes starp klīniskās triādes izteiktību un portālās hipertensijas pakāpi nav. Uzskata, ka portālās hipertensijas simptomu attīstībā svarīga nozīme ir aknu vielmaiņas funkciju, ari atindēšanas funkcijas traucējumiem, nātrija jonu un ūdens aizturei organismā aldosterona un vazopreslna ilgstošākas darbības dēl, samazinātam plazmas koloīdosmotiskam spiedienam hipoproteinēmijas dēļ, kā arī portālās sistēmas kapilāru caurlaidības pieaugumam.
Aprakstīto emboliju vidū izņēmums ir t. s. retrogrādā embolija. Tās gadījumā embols pārvietojas nevis asins plūsmas virzienā, bet gan pret to (smaguma spēka ietekmē, sevišķi, ja asins vai limfas plūsma ir lēna). Retrogrādo emboliju veicina krūškurvja piesūcošās funkcijas akūta pavājināšanās — asins plūsma pa v. cava inferior apstājas vai arī notiek grūdiens atpakaļvirzienā (stiprs klepus, izelpa, krūškurvja saspiedums). Trombemboli no v. cava inferior var nosprostot aknu, nieru, vai apakšējo ekstremitāšu vēnas.
Sirds starpsienas defekta gadījumā emboli, kas ar venozajām asinīm nonāk sirds labajā pusē, caur defektu var uzreiz nokļūt lielā asinsrites loka artērijās (neizejot cauri mazajam lokam). Sādu emboliju sauc par paradoksālo

Nav komentāru:

Ierakstīt komentāru