Uzsūkšanās traucējumi zarnās. Uzsūkšanās ir gremošanas procesa noslēguma posms. Zarnu funkciju galvenais traucējumu veids ir malabsorbcijas sindroms (malabsorptio — slikta uzsūkšanās) .
Malabsorbcijas sindroma pamatā ir traucēta uzturvielu uzsūkšanās zarnās. Malabsorbciju izraisa preenterāla, enterāla un postenterāla patoloģija.
Preenterālā malabsorbcijas sindroma cēloņi ir kuņģa, aknu vai (un) aizkuņģa dziedzera funkciju traucējumi. Gastrogēnu malabsorbcijas sindromu nereti izraisa pavājināta HC1 sekrēcija kuņģī, piemēram, kuņģa ahilija, stāvoklis pēc kuņģa rezekcijas vai gastrektomijas. Gastromukoproteīna trūkuma dēļ kavēta B12 vitamīna uzsūkšanās — attīstās B12 vitamīna deficīta anēmija. HC1 trūkuma dēļ traucēta Fe++ atšķelšanās no uzturvielām un uzsūkšanās — attīstās Fe deficīta anēmija. Tā kā ir maz HC1 un proteolītisko enzīmu, traucēts viss turpmākais uzturvielu gremošanas process.
Preenterāls malabsorbcijas sindroms rodas arī gastrīta, kuņģa vai zarnu trakta augšdaļas sašaurinājuma un motorikas traucējuma rezultātā. Hepatogēns malabsorbcijas sindroms rodas sakarā ar aknu parenhīmas slimību (hepatītu, aknu cirozi) vai žults noplūdes traucējumiem pa žultsvadiem. A h o 1 i j a s (acholia — žults trūkums zarnās) vai hipoholijas rezultātā traucēta tauku emulģēšana, šķelšana un aizkuņģa dziedzera lipāzes aktivācija, pavājinās zarnu peristaltika. Vienlaikus ar tauku deficītu organisma enerģijas vajadzībām rodas taukos šķīstošo vitamīnu (A, D, E, K vitamīnu) deficīts. K vitamīna deficīta dēļ nereti pavājinās asinsrece. Zultsskābes ar taukskābēm veido ūdenī šķīstošus kompleksus un veicina to uzsūkšanos, tādēļ žultsskābju trūkuma dēļ cieš neaizvietojamo taukskābju (linolskābes, linolēnskābes, arahidonskābes) un holesterīna uzsūkšanās.
Zarnu saturu pārklāj tauku plēve, kas traucē proteolītiskajiem un amilolītiskajiem enzīmiem piekļūt uztura sastāvdaļām. Bez tam šo enzīmu aktivitāte ir arī samazināta, jo vides apstākļi duodēnā vairs nav optimāli šo enzīmu darbībai (trūkst žults, kas neitralizē skābo kuņģa saturu un veido duodēnā bāzisku vidi). Zultsskābes stimulē zarnu epitēlija sorbcijas (lat. sorbere — iesūkt, saistīt no ārējās vides) spēju. Ja žultsskābju ir maz, zarnu epitēlija šūnas mazāk intensīvi saista enzīmus no hīma, tiek traucēta kontakta gremošana un uzsūkšanās. Tādējādi hipoholijas un aholijas gadījumā cieš arī olbaltumvielu un ogļhidrātu gremošana.
Tā kā zarnu peristaltika ir vāja un žults baktericīdā darbība ir nepietiekama, pastiprinās rūgšanas un pūšanas procesi zarnās — rodas meteorisms (meteorismus) un organisma intoksikācija. Žults pigmentu trūkuma dēļ fekālijas atgādina pelēkos mālus, aholijas dēļ ir steatoreja (steatorrhoea — palielināts tauku daudzums izkārnījumos), no lielā tauku daudzuma izkārnījumu virsma kļūst spīdīga.
Preenteralas izcelsmes malabsorbcijas sindroms rodas ari tad, ja traucēta aizkuņģa dziedzera ārējā sekrēcija (sk. 2.6. nod.) vai endokrīnā regulācija (piemēram, hipotireozes gadījumā).
Enterāls malabsorbcijas sindroms attīstās tad, ja traucētas tieši tievo zarnu funkcijas — kontakta gremošana un uzsūkšanās.
Hroniska enterīta izraisīto gremošanas traucējumu pamatā ir secernējošo dziedzeru disfunkcija, kontakta gremošanas traucējumi un disbakterioze. Zarnu sienas caurlaidība šiem slimniekiem palielinās, tādēļ pavājinās organisma imunoloģiskā aizsargfunkcija.
Vienlaikus ar olbaltumvielu, ogļhidrātu un tauku uzsūkšanās traucējumiem enterālās malabsorbcijas rezultātā var attīstīties arī mikroelementu un vitamīnu malabsorbcija. Arī tad,
ja mikroelementu un vitamīnu uzturā ir pietiekami daudz, traucēta Ca++ un fosfātu uzsūkšanās un var attīstīties rahīts un osteomalācija. Fe++ un B12 vitamīna uzsūkšanās traucējumu sekas ir anēmija.
Postenterālu malabsorbcijas sindromu izraisa asinsrites traucējumi (asinsrites mazspēja, portālā hipertensija, mezenteriālo asinsvadu skleroze), limfasrites traucējumi (limfogranu lomatoze, tuberkulozais mezadenīts). Asins un limfas sastrēgums traucē uzsūkšanos un vielmaiņas produktu transportu.
Jebkuras izcelsmes malabsorbcijas sindroma kopīgās sekas ir hipoproteinēmija, hipovitaminozes, mikroelementmaiņas un endokrīnās sistēmas funkciju traucējumi, anēmija un kaheksija (gr. cachexia — ārkārtīgs novājējums, sinonīms, lat. inanitio).
Lai diagnosticētu zarnu funkciju traucējumus, arī malabsorbcijas sindromu, un zarnu slimības, veic koproloģisko izmeklēšanu, proti, nosaka izkārnījumu patoloģiskās sastāvdaļas — gļotu, asiņu piejaukumu, nesagremotas muskuļu šķiedras (creatorrhoea), neitrālo tauku piejaukumu (steatorrhoea). Bez tam malabsorbcijas diagnostikai lieto ogļhidrātu slodzes raudzi, jodlipola raudzi, slodzes raudzes ar taukskābēm, mikroelementiem, kā arī zarnu gļotādas biopsiju: Ogļhidrātu slodzes raudzei lieto d-ksilozi, kura uzsūcas, taču netiek organismā utilizēta un izdalās ar urīnu. Malabsorbcijas sindroma gadījumā urīnā izdalās maz d-ksilozes. Mikroelementu un vitamīnu uzsūkšanās traucējumu diagnostikai asinīs nosaka Fe++, Ca++, P+ vai B12 vitamīna saturu pirms un pēc to ievadīšanas (slodzes raudzes).
Kuņģa un zarnu slimībām raksturīgi galvenokārt olbaltumvielu, vitamīnu un ūdenssāļu maiņas traucējumi. Malabsorbcijas sindroma gadījumā traucēta ogļhidrātu šķelšanās un uzsūkšanās zarnās, zarnu saturā ogļhidrātu saturs ir palielināts. Ogļhidrāti ir laba barotne mikroorganismiem, tādēļ savairojas zarnu mikroflora. Tā kā šī iemesla dēļ pastiprinās rūgšanas un pūšanas procesi, kā arī tādēļ, ka zarnu saturā parasti ir arī daudz neitrālo tauku, iestājas zarnu dispepsija (izteikta caureja, meteorisms). Kontakta gremošanas beigu fāzes nereti kļūst nesterilas, tas vēl pastiprina organisma autointoksikāciju. Ilgstošu uzsūkšanās traucējumu dēļ iestājas hipovitaminozes, anēmija, organisma novājējums un izsīkums.
Zarnu motorikas traucējumi izpaužas kā peristaltikas pastiprināšanās, peristaltikas pavājināšanās, meteorisms, defekācijas traucējumi un zarnu nosprostojums.
Motorikas pastiprināšanās cēloņi ir slikti sagremotā uztura sastāvdaļu mehānisks vai ķīmisks kairinājums (uzturs netiek pietiekami sasmalcināts mutes dobumā, kuņģa ahilija), zarnu iekaisums (enterīts, kolīts), paaugstināta parasimpātisko (klejotājnerva) centru uzbudināmība (veģetatīva distonija). Zarnu iekaisuma rezultātā pastiprinās zarnu sienas receptoru uzbudināmība. Bez tam zarnu peristaltiku stimulē rūgšanas un pūšanas procesos radušās, kā arī organismā iekļuvušās toksiskās vielas.
Pastiprinoties peristaltikai, zarnu saturs pārvietojas ātrāk nekā parasti, pasliktinās kā gremošana, tā uzsūkšanās un iestājas caureja (diarrhoea). Ja caureja atbrīvo organismu no toksiskām vielām, tai ir aizsargnozime. Taču ilgstoša caureja izraisa gremošanas mazspēju un kļūst pat bīstama dzīvībai.
Motorikas pavājināšanās rezultātā kavēta zarnu satura pārvietošanās pa zarnu traktu un rodas aizcietējums (obstipatio). Aizcietējums var būt spastisks vai atonisks. Spastisks aizcietējums rodas tad, ja spastiski saraujas kāds zarnu trakta apvidus, tādēļ tajā uzkrājas zarnas saturs. Spastisku obstipāciju izraisa psihogēnas ietekmes (nosacījuma refleksa tipa reakcija), paaugstināts parasimpātiskās nervu sistēmas tonuss, visceroviscerāli refleksi no dažādiem vēdera dobuma apvidiem, kā arī hiperkaliēmija, toksiski faktori (piemēram, saindēšanās ar svinu) u. c.
Atonisks aizcietējums rodas sakarā ar pavājinātu zarnu sienas tonusu un nepietiekamu zarnu peristaltiku: zarnu sienu tonusu un peristaltiku pavājina dažādi faktori — nepietiekami daudz uztura (mazs apjoms), maz šķiedrvielu uzturā, nepietiekams K un Ca sāļu saturs uzturā, pastiprināta uztura sagremošana kuņģī un tievo zarnu augšdaļā (piemēram, sakarā ar palielinātu kuņģa sulas skābumu), klejotājnerva centra uzbudināmības pavājināšanās, patoloģisks stereotips (ieraduma aizcietējums), vāja zarnu motorika vecuma vai aptaukošanās dēļ, B1 avitaminoze (rodas acetilholīnmaiņas traucējumi), Hiršprunga slimība u. c.
Hiršprunga slimība (morbus Hirschsprung s. megacolon congenitum) ir pārmantots zarnu inervācijas traucējums, rezultātā atsevišķi zarnu apvidi ir stipri sašaurināti, bet zarnu apvidi virs sašaurinājuma — paplašināti. Šai slimībai raksturīgs meteorisms, bieža vemšana un aizcietējums.
Ilgstoša aizcietējuma rezultātā samazinās zarnu sulas sekrēcija un tiek kavēta zarnu enzīmu aktivitāte, tādēļ cieš gremošanas process zarnās. Atoniska aizcietējuma dēļ zarnas tiek iestieptas, to saturs sastrēgst un veidojas fekāliju akmeņi. Zarnās attīstās pūšanas mikroflora, iestājas organisma intoksikācija.
Meteorisms (meteorismus) ir gāzu uzkrāšanās zarnās un vēdera uzpūšanās. Diennaktī zarnās dažādā ceļā (ar ieelpoto gaisu, difūzijas ceļā no asinīm, enzimātisko procesu rezultātā) veidojas apmēram 500 cm3 gāzu. Ja zarnās pastiprinās rūgšanas vai pūšanas procesi, palielinās ogļskābās gāzes, metāna, sērūdeņraža un citu gāzu saturs, kā arī kopējais zarnu gāzu daudzums. Tiek pārkairināti zarnu sienas baroreceptori un hemioreceptori, traucēta arī zarnu apasiņošana. Arteriālais spiediens no sākuma paaugstinās, bet vēlāk — pazeminās. Samazinās arī diurēze. Diafragmas augstā stāvokļa dēļ tiek traucēta elpošana. Gremošanas dziedzeru sekrēcija tiek kavēta, tādēļ zarnu trakta atonijas izraisītais meteorisms arvien pastiprinās.
Defekācijas traucējumi. Defekācijas centri, kuri regulē sfinkteru atslābšanu, atrodas muguras smadzeņu lumbālajā daļā, bet centri, kuri regulē sfinkteru saraušanos, atrodas sakrālajā daļā. Spinālo centru funkciju kontrolē starpsmadzeņu un lielo pusložu garozas (precentrālās krokas) centri. Zarnu motorikai pastiprinoties, defekācija kļūst biežāka. Spēcīga psihiska satricinājuma (bailes, pārbīlis, stipras sāpes) rezultātā uz laiku pārtraucas galvas smadzeņu garozas centru kavējošā ietekme uz muguras smadzeņu centriem un defekācija var kļūt patvaļīga («lāča slimība»).
Ja attīstās taisnās zarnas iekaisums (proctitis), pastiprinās šī orgāna receptoru jutība un rodas bieža šķietama tieksme uz defekāciju jeb tenesmi (tenesmus).
Defekācijas traucējumi rodas arī tad, jo bojāti pavēderes nervi (nn. hypogastrici) un taisnās zarnas nervu pinumi (plexus haemorrhoidales). Šājā gadījumā traucēta to muskuļu darbība, kuri piedalās defekācijas aktā. Pēc muguras smadzeņu lumbosakrālās daļas traumas vai smaga encefalomielīta gadījumā iestājas fekāliju nesaturēšana (encopresis, gr. kopros — mēsli). Pēc kāda laika periodiska zarnu iztukšošanās var atjaunoties, tomēr tieksmes uz defekāciju trūkst, defekācijas aktā nepiedalās vēdera prese. Rezultātā taisnās zarnas iztukšošanās nav pilnīga, iestājas aizcietējums.
Defekācija kļūst retāka vai ir apgrūtināta, ja pavājinās zarnu motorika, ir vāja vēdera preses muskulatūra vai rodas tūpļa slēdzējmuskuļa (m. sphincter ani externus) spazma.
Zarnu nosprostojums (ileus) rodas tad, ja barības putriņas ceļā zarnu traktā ir kāds šķērslis. Izšķir dinamisku, mehānisku un trombembolisku ileusu.
Dinamisko ileusu izraisa zarnu gludo muskuļu spazma (spastiskais ileuss) vai paralīze (paralītiskais ileuss).
Mehānisko ileusu izraisa mehānisks zarnas nosprostojums (ar fekāliju masām, žultsakmeņiem, helmintiem, audzēju), saspiedums no ārpuses (saaugumi, zarnas iesprūšana trūces vārtos, audzējs), zarnu samešanās (volvulus — zarnu cilpas apmešanās ap otru cilpu vai ap mezentērija asi), zarnu invaginācija (invaginatio — vienas zarnas daļas iemaukšanās otrā). Trombemboliskā (hemostatiskā) ileusa cēlonis ir zarnu sienas artēriju tromboze vai paralīze.
Ileuss var attīstīties jebkurā zarnu trakta apvidū, taču zarnu trakta augšējo daļu nosprostojums noris smagāk nekā resnās zarnas nosprostojums. To izskaidro ar to, ka zarnu proksimālās daļas satur plašas receptoru zonas. Patoloģiskā zarnu sienas interoreceptoru kairinājuma rezultātā rodas stipras sāpes. Zarnu saturs iestiepj zarnas daļu, kas atrodas virs šķēršļa, tādēļ rodas vemšana, taču slimnieka stāvokli tas neatvieglo. Vemšanas rezultātā iestājas hipohidratācija, hiponatriēmija un hipohlorēmija, asinis sabiezē. Ileusa gadījumā no asinīm zarnu lūmenā pāriet 5—10 reizes vairāk Na+ un Cl- nekā normāli, tas vēl vairāk padziļina hiponatriēmiju un hipohlorēmiju. Bez tam elektrolīti ar transudāta šķidrumu nokļūst vēdera dobuma, uzkrājas ādā, zemādā u. c. Attīstās metaboliska alkaloze.
Nosprostojuma apvidū veidojas sastrēguma hiperēmija, asinsvadu paralīze, tūska, vēlāk — zarnas iekaisums un nekroze. Asinsrites traucējumu un sāpju impulsu ietekmē zarnās krasi pavājinās uzsūkšanās, tomēr zarnu sulas sekrēcija turpinās. Ja eksperimenta suni operē tā, ka zarnu sulu virs nosprostojuma vietas var izvadīt ārā, šādi dzīvnieki dzīvo ilgāk par kontroles grupas suņiem. Tas
Disbakterioze (dysbacteriosis) ir nelabvēlīgas pārmaiņas zarnu mikroflorā — vai nu baktērijas savairojas tur, kur to parasti nav vai to ir maz (tievās zarnas augšdaļā), vai arī mainās attiecība starp dažādām zarnu mikrofloras sugām.
Vesela cilvēka zarnās, it īpaši resnajā zarnā, ir bagātīga mikroflora, galvenokārt zarnu nūjiņa (Bact. coli), pienskābās rūgšanas baktērijas un pūšanas mikroorganismi. Zarnu mikroflorai ir zināma aizsargnozīme. Zarnu nūjiņa, piemēram, spēj kavēt vairāku patogenu mikroorganismu augšanu. Mikroflorā zarnās izraisa rūgšanas un pūšanas procesus, tomēr veselam cilvēkam šie procesi nav izteikti. Toksiskās vielas, kuras veidojas, tiek atindētas vai izvadītas no organisma, un intoksikācija neattīstās.
Atkarībā no tā, vai zarnās attīstās galvenokārt rūgšanas vai pūšanas baktērijas, attīstās vai nu rūgšanas dispepsija, vai pūšanas dispepsija. Tievajā zarnā var savairoties resnās zarnas mikroflorā. Disbakteriozes eksogēnie cēloņi ir vienpusīgs uzturs, antibiotiku lietošana. Endogēnie cēloņi ir anaciditāte, zarnu motorikas traucējumi, zarnu divertikuloze, hroniskas zarnu un aknu slimības. Disbakteriozes apstākļos traucēta uzturvielu uzsūkšanās, rodas olbaltumvielu, enzīmu, minerālvielu un vitamīnu deficīts, attīstās anēmija, autointoksikācija, slimnieks novājē.
Zarnu autointoksikācija. Sakarā ar peristaltikas un sekrēcijas pavājināšanos zarnās, meteorismu, aizcietējumu, iekaisumu (enterokolītu, kolītu), bet it īpaši sakarā ar zarnu nosprostojumu zarnu traktā pastiprinās rūgšanas un pūšanas procesi. No aminoskābēm veidojas toksiskas vielas — sērūdeņradis, skatols, indols, fenoli u. c. Pūstot aminoskābēm, dekarboksilēšanās procesos lielā daudzumā veidojas vairāki amīni — histamīns, kadaverīns, putrescīns, tiramīns. Daļa šo amīnu zarnas sienā tiek atindēta, taču liela šo toksisko vielu daļa uzsūcas asinīs un pa vārtu vēnu (v. poriae) nonāk aknas (15. att.). Skatols un indols aknās tiek atindēti saistībā ar sērskābi un glikuronskābi, veidojas indoksilsērskābe, skatoksilsērskābe, indoksilglikuronskābe, skatoksilglikuronskābe. Citas toksiskas vielas aknās dezaminējas vai oksidējas. Daļēji šīs vielas tiek izvadītas no organisma cauri nierēm.
Ja toksisko vielu veidojas daudz, ja pūšanas procesi turpinās ilgi vai ja attīstījies aknu parenhīmas bojājums (akūta nekroze, ciroze u. c.), tiek pārsniegta aknu atindēšanas spēja, radušās vielas
cirkulē asinīs un toksiski ietekmē dzīvībai svarīgos orgānus, pirmām kārtām miokardu un centrālo nervu sistēmu. Aknu audu bojāejas produkti un nieru mazspēja pastiprina intoksikāciju. Toksiskās vielas darbojas uz zarnu hemioreceptoriem un dažādus orgānus un orgānu sistēmas ietekmē arī reflektoriski. Šīs ietekmes pastiprina patoloģiskie refleksi, kuri rodas iestieptā duodēna vai kuņģa vārtnieka baroreceptoru kairinājuma rezultātā.
Akūtas zarnu autointoksikācijas raksturīgās izpausmes ir galvas smadzeņu garozas dziļa kavēšana, sāpju sliekšņa pazemināšanās, sirds kontrakciju pavājināšanās, arteriālā spiediena pazemināšanās, elpošanas pavājināšanās, glikogēna krājumu samazināšanās aknās un hiperglikēmija. Šo pārmaiņu rezultātā var attīstīties samaņas traucējumi, pat koma.
Hroniskai zarnu autointoksikācijai raksturīgas galvassāpes un anēmijas attīstība, vēlāk izveidojas miokarda distrofija. Pavājinās apetīte. Tā kā ir kavēta gremošanas sulu sekrēcija, traucēta uzturvielu gremošana. Zarnu autointoksikācija sevišķi smagi noris maziem bērniem, jo kompensācijas mehānismi viņiem vēl nav pilnīgi izveidojušies un funkcionē vājāk nekā pieaugušajiem.
Anoreksijas, gremošanas un uzsūkšanās traucējumu, kā arī zarnu autointoksikācijas rezultātā slimnieki novājē.
15. att. Toksisko vielu darbības virzieni slimniekam ar zarnu autointoksikaciju.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru