Šūnas membrānu caurlaidības traucējumi

Šūnas membrānas notur šūnas saturu un ar sūkņu palīdzību, kā jau minēts, regulē dažādu vielu transportu šūnā un no tās. Membrānu bojājuma gadījumā tiek traucēta šūnas sūkņu funkcija un pastiprinās vielu pasīvā difūzija. Šādos apstākļos šūnās var rasties neatgriezeniskas pārmaiņas un šūnas var pat iet bojā.
Daudzi ķīmiski savienojumi (daži vitamīni, hormoni, kateholamīni, kancerogēnās vielas) ir fizioloģiski aktīvi tāpēc, ka satur t. s. brīvos radikāļus (ROO, HO), kuriem piemīt stipras oksidatīvās spējas. Šie radikāļi veidojas arī tad, ja darbojas patogēnie aģenti (jonizējošais starojums, ultravioletie stari, fosfors, etilspirts). Brīvie radikāļi oksidē nepiesātinātās taukskābes mitohondriju, mikrosomu un citu organoīdu membrānu fosfolipīdos. Rezultātā rodas enzīmu bojājumi un pastiprinās membrānu caurlaidība.
Nozīmīgs šūnu bojājuma patoģenēzes mehānisms ir lipīdu peroksidācijas aktivēšana. Lipīdu peroksidāciju pastiprina jonizējošais starojums un ultravioletie stari, kā arī mazas A un E vitamīna devas. Rezultātā tiek dezorientēts šūnas membrānu lipīdu slānis un atsevišķi membrānu iecirkņi izliecas un to caurlaidība pieaug. Turklāt lipoperoksīdi aktivē arī tās norises, ko izraisa brīvie radikāļi. Lipoperoksīdu patogēnā darbība ir atkarīga no šūnas anti- oksidantu (superoksidismutāzes, peroksidāzes, katalāzes) aktivitātes, kā arī no faktoriem, kam piemīt antioksidantu īpašības (lielas A un E vitamīna devas, C vitamīns, rutīns u. c.).
Smags membrānu bojājums .ir to pārrāvums, piemēram, osmotiskās hemolīzes gadījumā. Olbaltumvielu makromolekulas un imūnkompleksi patogēni ietekmē galvenokārt šūnu membrānu olbaltumvielu (enzīmu) komponentu, tāpēc tiek traucēta šūnas sūkņa darbība un vielmaiņas regulācija starp šūnu un apkārtējo vidi.