Jonizējošo starojumu izraisa tādi augstas enerģijas starojuma avoti, kuriem piemīt kopīga īpašība — spēja izraisīt radiāciju (rentgenstari un y stari, neitronu un protonu plūsma u. c.).
Cilvēka organisms var tikt pakļauts kā ārējam, tā iekšējam jonizējošam starojumam. Ārējais starojums ir dabiskais radioaktīvais fons, starojums, kas rodas rentgeloģiskās un radioloģiskās diagnostikas un terapijas laikā, kā arī avārijas gadījumā (kļūmes darbā ar radioaktīvajām vielām, nepareiza staru terapija, kodolieroču lietošana). Iekšējā starojuma avots ir radioaktīvas vielas, kas apēstas vai ieelpotas. Neitronu un protonu patogēnā iedarbība uz organismu ir 10—20 reizes lielāka nekā rentgenstaru ietekme.
Apstarojums var būt vietējs un vispārējs, bet klīniskās gaitas ziņā — akūts un hronisks. Vispārēja apstarojuma klīniskā aina ir smagāka. Cilvēkam nāvējoša apstarojuma deva ir 450—600 R. Ja apstarojums ir vienreizējs, jonizējošās radiācijas patogēnā darbība ir vairāk izteikta nekā tad, ja organisms tādu pašu apstarojuma devu saņem ilgākā laikā vairākās reizēs. Liela nozīme ir arī organisma individuālajai reaktivitātei — pret jonizējošo starojumu jutīgāks ir jauns organisms un organisms grūtniecības periodā.
Jonizējošā starojuma iedarbību uz dzīvajiem audiem nosacīti iedala 3 etapos: 1) jonizējošā starojuma primārā darbība, 2) ietekme uz šūnu un 3) ietekme uz organismu.
1. Primārā darbība. Starojuma enerģija pārsniedz molekulu un atomu iekšējo saišu enerģiju, tāpēc starojuma daļiņas, nokļūstot molekulās, pārtrauc vājākās saites un izraisa molekulu jonizāciju un uzbudinājumu. Rodas brīvie radikāļi un sākas radioķīmiskas pārvērtības (radiolīze). Nozīmīgākā ir organismā ļoti plaši izplatītā ūdens radiolīze. Tajā rodas brīvie radikāļi H+ un OH~, kas mijiedarbojas savā starpā, kā arī ar uzbudināto ūdens molekulu un audu skābekli un rada ūdeņraža pārskābi (H2O2), hidroperoksīda radikāli (HO2) un atomāro skābekli (O). Ūdens radiolīzes produkti bioķīmiski ir ļoti aktīvi. Brīvie radikāļi reaģē ar olbaltumvielu, arī enzīmu, makromolekulām. Tiek bojātas tās ķīmiskās saites un funkcionālās grupas, kas ir visjutīgākās pret oksidāciju, piemēram, SH grupas olbaltumvielās, hromoforās grupas DNS slāpekļa bāzēs, nepiesātinātās saites lipīdos u. c, Jonizējošam starojumam iedarbojoties uz DNS, attīstās gēnu un hromosomu mutācijas. Staru tiešā ietekmē tiek bojāti arī nukleoproteīdu kompleksi, lipoproteīdi, depolimerizējas hialuronskābe.
Jāpiezīmē ka organisms zināmā mērā ir aizsargāts pret aprakstītajām pārmaiņām, Lo izraisa radiācija. Piemēram, katalāžu ietekmē samazinās pārskābju koncentrācija; šūnā ir speciālas enzīmu sistēmas, kas spēj atjaunot radiācijas ietekmē bojātos DNS iecirkņus. Tomēr jonizējošais starojums bojā arī šīs aizsargsistēmas.
2. Ietekme uz šūnu. Brīvajiem radikāļiem mijiedarbojoties ar olbaltumvielu, nukleīnskābju un lipīdu molekulām, rodas peroksīdi, īslaicīgi, bet intensīvi norit oksidācijas reakcijas. Sūnā uzkrājas daudz izmainītu molekulu, rezultātā radiācijas sākuma efekts daudzkārt pastiprinās.
Novērojamas daudzveidīgas hromosomu aberācijas (pārrāvumi, fragmentācija u. c.). Sīs aberācijas un gēnu mutācijas maina šūnas ģenētisko informāciju, kavē DNS un specifisko olbaltumvielu sintēzi, traucē vielmaiņas procesus. Ja arī starojums neizraisa šūnas bojāeju, tās dalīšanās tiek kavēta vai norit nenormāli. Somatiskā šūna ar laiku var transformēties ļaundabīgā audzēja šūnā, bet hromosomu aberācijas dzimumšūnās var kļūt par pārmantoto slimību iemeslu.
Radiācija bojā visus šūnas organoīdus un bioloģiskās membrānas, arī kodola, mitohondriju, lizosomū, endoplazmatiskā tīkla membrānas. Mainās membrānu sorbcijas īpašības un palielinās to caurlaidība. Lizosomu membrānu pārmaiņas ir par iemeslu tam, ka palielinās dezoksiribonukleāzes, ribonukleāzes, katepsīnu (spēj bojāt nukleīnskābes), fosfatāžu, mukopolisaharīdu hidrolīzes un citu enzīmu aktivitāte. Sie hidrolītiskie enzīmi parastas difūzijas ceļā spēj sasniegt jebkuru šūnas organoīdu un, pateicoties palielinātai membrānu caurlaidībai, tajā viegli iekļūt. Enzīmu ietekmē notiek šūnas makromolekulāro komponentu, arī olbaltumvielu un nukleīnskābju, tālāks sairums. Mitohondriju bojājuma rezultātā oksidatīvā fosforilēšanās atvienojas no bioloģiskās oksidācijas, samazinās ATF veidošanās un tiek traucēta olbaltumvielu biosintēze.
Turklāt jonizējošā radiācija audos izraisa toksisku vielu — t. s. radiotoksīnu — veidošanos. Radiotoksīni pastiprina radiācijas efektu. Vislielākā aktivitāte piemīt lipīdu oksidācijas produktiem — peroksīdieni, epoksīdiem, aldehīdiem un ketoniem. Radiotoksīni kavē nukleīnskābju sintēzi, darbojas uz DNS kā ķīmiski mutagēni, maina enzīmu aktivitāti, reaģē ar šūnas membrānām. Lipīdu radiotoksīni veidojas tūlīt pēc apstarošanas, stimulē citu bioloģiski aktīvu vielu (holīna, histamīna, hinonu) rašanos un pastiprina olbaltumvielu sairšanu.
Visjutīgākie pret apstarošanu ir audi, kuros noris visintensīvākā šūnu dalīšanās, jo jaunākas un mazāk diferencētas ir šūnas, jo stiprāk uz tām iedarbojas jonizējošais starojums. Bojājuma stiprības ziņā audus un orgānus var grupēt šādā secībā: limfātiskie orgāni un limfaudi (limfmezgli, liesa, vairogdziedzeris, citu orgānu limfaudi), kaulu smadzenes, sēklinieki, olnīcas, kuņģa un zarnu trakta gļotāda. Mazāk jutīga ir āda, skrimšļi, kauli, muskulatūra, asinsvadu endotēlijs, bet parenhimatozie orgāni (aknas, plaušas, virsnier.es, nieres, siekalu dziedzeri) pret radioaktīvo starojumu ir izturīgi.. Nervu šūnas nespēj dalīties, tāpēc tās arī ir izturīgas pret apstarojumu.
Ja jonizējošā starojuma deva ir liela, šūnas iet bojā. Bojāejas cēloņi ir šūnu mitotisķās aktivitātes kavēšana, hromosomu aparāta neatgriezeniski bojājumi, metabolisma traucējumi un radiotoksīnu darbība.
Vietēja apstarojuma gadījumā novēro dažādas izmaiņas, sākot no pārejošiem asinsrites traucējumiem līdz radiācijas apdegumiem un nekrozēm.
3. Ietekme uz organismu. Vispārējie traucējumi izpaužas ka staru slimība.
Ja apstarojuma deva ir ļoti liela (10 000 R un lielāka), šūnas masveidīgi iet bojā un dažās minūtēs pēc apstarošanas iestājas nāve. Nāvīga apstarojuma deva ir jau 450—600 R, taču šajā gadījumā ne mazāk kā 10 dienas norit staru slimība tipiskā formā.
Staru slimība sākas, starojumam tieši iedarbojoties uz radiojutīgo audu šūnām. Visraksturīgākās ir izmaiņas limfaudos un asinsrades sistēmā — radioaktīvais starojums kavē hemopoēzi un limfopoēzi. Pēc īslaicīgas leikocitozes attīstās limfocītu un vēlāk arī granulocītu deficīts. Rezultātā cieš organisma imunobioloģiskās funkcijas — samazinās fagocitozes aktivitāte, tiek kavēta vai pat pilnīgi beidzas antivielu veidošanās. Tāpēc infekcija kļūst par smagu apstarošanas komplikāciju. Tā attīstās agri un sevišķi intensīvi infekcijas ieejas vārtos (mutes dobums, zarnas, elpceļi). Attīstās nekrotiska angīna. Bieži slimnieka nāves cēlonis ir pneimonija. Zarnu barjerfunkcijas traucējumu dēļ asinīs nonāk toksīni un baktērijas. Pievienojas gremošanas traucējumi. Organisms novājē, tā funkcijas izsīkst.
Staru slimībai raksturīgs ir hemorāģiskais sindroms — asinsizplūdumi un asiņošana. Sī sindroma pamatā ir, trombocītu skaita samazināšanās, jo ir traucēta šo šūnu nobriešana kaulu smadzenēs un tās arī pastiprināti sairst. Tiek bojātas trombocītu ultrastruktūras membrānas, un rezultātā iestājas trombocītu agregācija un trombocītu bioloģisko faktoru izdales traucējumi. Turklāt samazinās trombocītu nozīme asinsvadu sieniņas struktūras, elastīguma un mehāniskās rezistences uzturēšanā. Apstarojuma ietekmē mainās arī fibrinogēna un fibrīna struktūra. Samazinās fibrīna šķiedru kontraktilā spēja un līdz ar to pavājinās asins recekļa retrakcija. Vienlaikus fibrinolīzes un pretsarecēšanas sistēmu aktivitāte pieaug. Asinīs parādās antikoagulanti, piemēram, haparīns, kas atbrīvojas tuklo šūnu degranulācijas procesā.
Hemorāģiskā sindroma izcelsmē liela nozīme ir arī asinsvadu 'sienas izmaiņām — tiek traucēta endotēlija šūnu spēja veidot polisaharīdu-olbaltumvielu kompleksus bazālās membrānas būvei, novēro endotēlija bojājumus, perivaskulāro saistaudu destrukciju un pamatvielas depolimerizāciju. Asinsvadu elastīgums un rezistence samazinās. No bojātajām šūnām atbrīvojas' bioloģiski aktīvas vielas, kas palielina asinsvadu sienas caurlaidību. Šādos apstākļos rodas asinsrites traucējumi tajos asinsvados, kuros notiek vielu apmaiņa starp asinīm un šūnām, — mikrocirkulācijas zonās asinsvadi ir paralītiski paplašināti un pārpildīti asinīm. Distrofiskās un de-ģeneratīvās izmaiņas audos padziļina īstā kapilārā stāže.
Neraugoties uz nervu sistēmas šūnu morfoloģisko izturību pret radioaktīvo starojumu, funkcionālā ziņā nervaudi pret to li samērā jutīgi — jau dažas sekundes pēc apstarojuma radiolīzes MII audu sabrukšanas produkti kairina nervu receptorus. Ir novērojami organisma funkciju neiroreflektoriskās regulācijas un nosacījuma refleksu traucējumi, pavājinās kavēšanas procesi. Vēlāk mainas zemgarozas centru funkcijas, tiek traucēta termoregulācija, sirdsdarbības ritms un asinsvadu tonusa regulācija, utt.
Sākumā endokrīnās sistēmas aktivitāte ir paaugstināji, vēlāk tā samazinās. Ir traucēta atsevišķu dziedzeru saskaņota funkcionēšana. Visstiprākās pārmaiņas noris dzimumdziedzeru, hipofizes un virsnieru darbībā. Hipofīzes tireotropā hormona un AKTH produkcijas samazināšanās dēļ samazinās arī perifēro endokrīno dziedzeru hormonu produkcija. Virsnieru mazspēja veicina organisma aizsargspēju pavājināšanos pret dažādiem patogēnajiem Klientiem.
Ja apstaro visu organismu, šūnu bojājums ir lielāks, nekā apstarojot šūnas audu kultūrā. Tas pierāda, ka staru slimība ir ne tik daudz audu radioķīmiskā bojājuma, cik sarežģītāku bioloģisku parādību rezultāts (enzīmmaiņas traucējumi, bioloģiski aktīvo vielu veidošanās, nervu un endokrīnās sistēmas regulācijas traucējumi).
Akūta staru slimība norit tipiski, ja organisma vispārējā apstarojuma deva ir līdz 1000 R. Tipisku slimības formu sauc arī par kaulu smadzeņu formu. Tās attīstībā izšķir primāro reakciju, laten- iii periodu, slimības kulminācijas un noslēguma periodu.
Ja jonizējošā starojuma deva pārsniedz 1000 R, attīstās ļoti akūtas staru slimības formas: zarnu, toksēmiskā un cerebrālā.
Hroniska staru slimība rodas pēc organisma atkārtotas apstarošanas ar nelielām jonizējoša starojuma devām. Nedaudz atšķirīga ir slimības attīstības dinamika un simptomu stiprums. Hroniskai staru slimībai izšķir trīs pakāpes.
I pakāpe. Raksturīgi ir jutīgāko sistēmu funkciju traucējumi — pastiprināta nogurdināmība, emocionāla labilitāte, darbaspēju samazināšanās, arteriālā spiediena un asinsvadu reakciju regulācijas traucējumi. Asins ainā ir leikopēnija un trombocitopēnija.
II pakāpe. Nervu sistēmas un asinsrades sistēmas pārmaiņas ir izteiktākas. Novēro galvassāpes, miega, atmiņas un asinsvadu regulācijas traucējumus, kā arī hemorāģisko sindromu, imunoloģisko aizsargreakciju pavājināšanos, stabilu leikopēniju, limfopēniju un trombocitopēniju.
III pakāpe. Raksturīgas ir smagas, neatgriezeniskas pārmaiņas iruunos un izteikta audu distrofija. Nervu sistēmā rodas organisku bojajumu pazīmes. Hipofīzes un virsnieru funkcijas ir izsīkušas. Asinsrade ir ievērojami nomākta. Asinsvadu tonuss ir samazināts, bet asinsvadu sienu caurlaidība — palielināta. Gļotādās attīstās čūlaini nekrotiski procesi. Nekrotisks raksturs ir arī infekcijas sarežģijumiem.
Jebkuras pakāpes hroniska staru slimība izraisa agrīnus distrofiskus bojājumus visos audos un priekšlaicīgu novecošanos.
Ārstēšanā svarīga nozīme ir t. s. pretstaru ķīmiskiem aizsarglīdzekļiem. Turklāt nozīmīgs ārstēšanas uzdevums ir cīnīties pret infekciju, intoksikāciju, hemorāģisko sindromu, kā arī koriģēt traucētās organisma funkcijas. īpaša nozīme ir asinsrades atjaunošanai. Sim nolūkam visefektīvākais paņēmiens ir kaulu smadzeņu transplantācija.
No otras puses, jonizējošo starojumu izmanto ļaundabīgo audzēju ārstēšanā. Apstarošanu izdara tā, lai lielākā starojuma eņerģija absorbētos tieši audzēja audos un to tuvumā.
Cilvēka organisms var tikt pakļauts kā ārējam, tā iekšējam jonizējošam starojumam. Ārējais starojums ir dabiskais radioaktīvais fons, starojums, kas rodas rentgeloģiskās un radioloģiskās diagnostikas un terapijas laikā, kā arī avārijas gadījumā (kļūmes darbā ar radioaktīvajām vielām, nepareiza staru terapija, kodolieroču lietošana). Iekšējā starojuma avots ir radioaktīvas vielas, kas apēstas vai ieelpotas. Neitronu un protonu patogēnā iedarbība uz organismu ir 10—20 reizes lielāka nekā rentgenstaru ietekme.
Apstarojums var būt vietējs un vispārējs, bet klīniskās gaitas ziņā — akūts un hronisks. Vispārēja apstarojuma klīniskā aina ir smagāka. Cilvēkam nāvējoša apstarojuma deva ir 450—600 R. Ja apstarojums ir vienreizējs, jonizējošās radiācijas patogēnā darbība ir vairāk izteikta nekā tad, ja organisms tādu pašu apstarojuma devu saņem ilgākā laikā vairākās reizēs. Liela nozīme ir arī organisma individuālajai reaktivitātei — pret jonizējošo starojumu jutīgāks ir jauns organisms un organisms grūtniecības periodā.
Jonizējošā starojuma iedarbību uz dzīvajiem audiem nosacīti iedala 3 etapos: 1) jonizējošā starojuma primārā darbība, 2) ietekme uz šūnu un 3) ietekme uz organismu.
1. Primārā darbība. Starojuma enerģija pārsniedz molekulu un atomu iekšējo saišu enerģiju, tāpēc starojuma daļiņas, nokļūstot molekulās, pārtrauc vājākās saites un izraisa molekulu jonizāciju un uzbudinājumu. Rodas brīvie radikāļi un sākas radioķīmiskas pārvērtības (radiolīze). Nozīmīgākā ir organismā ļoti plaši izplatītā ūdens radiolīze. Tajā rodas brīvie radikāļi H+ un OH~, kas mijiedarbojas savā starpā, kā arī ar uzbudināto ūdens molekulu un audu skābekli un rada ūdeņraža pārskābi (H2O2), hidroperoksīda radikāli (HO2) un atomāro skābekli (O). Ūdens radiolīzes produkti bioķīmiski ir ļoti aktīvi. Brīvie radikāļi reaģē ar olbaltumvielu, arī enzīmu, makromolekulām. Tiek bojātas tās ķīmiskās saites un funkcionālās grupas, kas ir visjutīgākās pret oksidāciju, piemēram, SH grupas olbaltumvielās, hromoforās grupas DNS slāpekļa bāzēs, nepiesātinātās saites lipīdos u. c, Jonizējošam starojumam iedarbojoties uz DNS, attīstās gēnu un hromosomu mutācijas. Staru tiešā ietekmē tiek bojāti arī nukleoproteīdu kompleksi, lipoproteīdi, depolimerizējas hialuronskābe.
Jāpiezīmē ka organisms zināmā mērā ir aizsargāts pret aprakstītajām pārmaiņām, Lo izraisa radiācija. Piemēram, katalāžu ietekmē samazinās pārskābju koncentrācija; šūnā ir speciālas enzīmu sistēmas, kas spēj atjaunot radiācijas ietekmē bojātos DNS iecirkņus. Tomēr jonizējošais starojums bojā arī šīs aizsargsistēmas.
2. Ietekme uz šūnu. Brīvajiem radikāļiem mijiedarbojoties ar olbaltumvielu, nukleīnskābju un lipīdu molekulām, rodas peroksīdi, īslaicīgi, bet intensīvi norit oksidācijas reakcijas. Sūnā uzkrājas daudz izmainītu molekulu, rezultātā radiācijas sākuma efekts daudzkārt pastiprinās.
Novērojamas daudzveidīgas hromosomu aberācijas (pārrāvumi, fragmentācija u. c.). Sīs aberācijas un gēnu mutācijas maina šūnas ģenētisko informāciju, kavē DNS un specifisko olbaltumvielu sintēzi, traucē vielmaiņas procesus. Ja arī starojums neizraisa šūnas bojāeju, tās dalīšanās tiek kavēta vai norit nenormāli. Somatiskā šūna ar laiku var transformēties ļaundabīgā audzēja šūnā, bet hromosomu aberācijas dzimumšūnās var kļūt par pārmantoto slimību iemeslu.
Radiācija bojā visus šūnas organoīdus un bioloģiskās membrānas, arī kodola, mitohondriju, lizosomū, endoplazmatiskā tīkla membrānas. Mainās membrānu sorbcijas īpašības un palielinās to caurlaidība. Lizosomu membrānu pārmaiņas ir par iemeslu tam, ka palielinās dezoksiribonukleāzes, ribonukleāzes, katepsīnu (spēj bojāt nukleīnskābes), fosfatāžu, mukopolisaharīdu hidrolīzes un citu enzīmu aktivitāte. Sie hidrolītiskie enzīmi parastas difūzijas ceļā spēj sasniegt jebkuru šūnas organoīdu un, pateicoties palielinātai membrānu caurlaidībai, tajā viegli iekļūt. Enzīmu ietekmē notiek šūnas makromolekulāro komponentu, arī olbaltumvielu un nukleīnskābju, tālāks sairums. Mitohondriju bojājuma rezultātā oksidatīvā fosforilēšanās atvienojas no bioloģiskās oksidācijas, samazinās ATF veidošanās un tiek traucēta olbaltumvielu biosintēze.
Turklāt jonizējošā radiācija audos izraisa toksisku vielu — t. s. radiotoksīnu — veidošanos. Radiotoksīni pastiprina radiācijas efektu. Vislielākā aktivitāte piemīt lipīdu oksidācijas produktiem — peroksīdieni, epoksīdiem, aldehīdiem un ketoniem. Radiotoksīni kavē nukleīnskābju sintēzi, darbojas uz DNS kā ķīmiski mutagēni, maina enzīmu aktivitāti, reaģē ar šūnas membrānām. Lipīdu radiotoksīni veidojas tūlīt pēc apstarošanas, stimulē citu bioloģiski aktīvu vielu (holīna, histamīna, hinonu) rašanos un pastiprina olbaltumvielu sairšanu.
Visjutīgākie pret apstarošanu ir audi, kuros noris visintensīvākā šūnu dalīšanās, jo jaunākas un mazāk diferencētas ir šūnas, jo stiprāk uz tām iedarbojas jonizējošais starojums. Bojājuma stiprības ziņā audus un orgānus var grupēt šādā secībā: limfātiskie orgāni un limfaudi (limfmezgli, liesa, vairogdziedzeris, citu orgānu limfaudi), kaulu smadzenes, sēklinieki, olnīcas, kuņģa un zarnu trakta gļotāda. Mazāk jutīga ir āda, skrimšļi, kauli, muskulatūra, asinsvadu endotēlijs, bet parenhimatozie orgāni (aknas, plaušas, virsnier.es, nieres, siekalu dziedzeri) pret radioaktīvo starojumu ir izturīgi.. Nervu šūnas nespēj dalīties, tāpēc tās arī ir izturīgas pret apstarojumu.
Ja jonizējošā starojuma deva ir liela, šūnas iet bojā. Bojāejas cēloņi ir šūnu mitotisķās aktivitātes kavēšana, hromosomu aparāta neatgriezeniski bojājumi, metabolisma traucējumi un radiotoksīnu darbība.
Vietēja apstarojuma gadījumā novēro dažādas izmaiņas, sākot no pārejošiem asinsrites traucējumiem līdz radiācijas apdegumiem un nekrozēm.
3. Ietekme uz organismu. Vispārējie traucējumi izpaužas ka staru slimība.
Ja apstarojuma deva ir ļoti liela (10 000 R un lielāka), šūnas masveidīgi iet bojā un dažās minūtēs pēc apstarošanas iestājas nāve. Nāvīga apstarojuma deva ir jau 450—600 R, taču šajā gadījumā ne mazāk kā 10 dienas norit staru slimība tipiskā formā.
Staru slimība sākas, starojumam tieši iedarbojoties uz radiojutīgo audu šūnām. Visraksturīgākās ir izmaiņas limfaudos un asinsrades sistēmā — radioaktīvais starojums kavē hemopoēzi un limfopoēzi. Pēc īslaicīgas leikocitozes attīstās limfocītu un vēlāk arī granulocītu deficīts. Rezultātā cieš organisma imunobioloģiskās funkcijas — samazinās fagocitozes aktivitāte, tiek kavēta vai pat pilnīgi beidzas antivielu veidošanās. Tāpēc infekcija kļūst par smagu apstarošanas komplikāciju. Tā attīstās agri un sevišķi intensīvi infekcijas ieejas vārtos (mutes dobums, zarnas, elpceļi). Attīstās nekrotiska angīna. Bieži slimnieka nāves cēlonis ir pneimonija. Zarnu barjerfunkcijas traucējumu dēļ asinīs nonāk toksīni un baktērijas. Pievienojas gremošanas traucējumi. Organisms novājē, tā funkcijas izsīkst.
Staru slimībai raksturīgs ir hemorāģiskais sindroms — asinsizplūdumi un asiņošana. Sī sindroma pamatā ir, trombocītu skaita samazināšanās, jo ir traucēta šo šūnu nobriešana kaulu smadzenēs un tās arī pastiprināti sairst. Tiek bojātas trombocītu ultrastruktūras membrānas, un rezultātā iestājas trombocītu agregācija un trombocītu bioloģisko faktoru izdales traucējumi. Turklāt samazinās trombocītu nozīme asinsvadu sieniņas struktūras, elastīguma un mehāniskās rezistences uzturēšanā. Apstarojuma ietekmē mainās arī fibrinogēna un fibrīna struktūra. Samazinās fibrīna šķiedru kontraktilā spēja un līdz ar to pavājinās asins recekļa retrakcija. Vienlaikus fibrinolīzes un pretsarecēšanas sistēmu aktivitāte pieaug. Asinīs parādās antikoagulanti, piemēram, haparīns, kas atbrīvojas tuklo šūnu degranulācijas procesā.
Hemorāģiskā sindroma izcelsmē liela nozīme ir arī asinsvadu 'sienas izmaiņām — tiek traucēta endotēlija šūnu spēja veidot polisaharīdu-olbaltumvielu kompleksus bazālās membrānas būvei, novēro endotēlija bojājumus, perivaskulāro saistaudu destrukciju un pamatvielas depolimerizāciju. Asinsvadu elastīgums un rezistence samazinās. No bojātajām šūnām atbrīvojas' bioloģiski aktīvas vielas, kas palielina asinsvadu sienas caurlaidību. Šādos apstākļos rodas asinsrites traucējumi tajos asinsvados, kuros notiek vielu apmaiņa starp asinīm un šūnām, — mikrocirkulācijas zonās asinsvadi ir paralītiski paplašināti un pārpildīti asinīm. Distrofiskās un de-ģeneratīvās izmaiņas audos padziļina īstā kapilārā stāže.
Neraugoties uz nervu sistēmas šūnu morfoloģisko izturību pret radioaktīvo starojumu, funkcionālā ziņā nervaudi pret to li samērā jutīgi — jau dažas sekundes pēc apstarojuma radiolīzes MII audu sabrukšanas produkti kairina nervu receptorus. Ir novērojami organisma funkciju neiroreflektoriskās regulācijas un nosacījuma refleksu traucējumi, pavājinās kavēšanas procesi. Vēlāk mainas zemgarozas centru funkcijas, tiek traucēta termoregulācija, sirdsdarbības ritms un asinsvadu tonusa regulācija, utt.
Sākumā endokrīnās sistēmas aktivitāte ir paaugstināji, vēlāk tā samazinās. Ir traucēta atsevišķu dziedzeru saskaņota funkcionēšana. Visstiprākās pārmaiņas noris dzimumdziedzeru, hipofizes un virsnieru darbībā. Hipofīzes tireotropā hormona un AKTH produkcijas samazināšanās dēļ samazinās arī perifēro endokrīno dziedzeru hormonu produkcija. Virsnieru mazspēja veicina organisma aizsargspēju pavājināšanos pret dažādiem patogēnajiem Klientiem.
Ja apstaro visu organismu, šūnu bojājums ir lielāks, nekā apstarojot šūnas audu kultūrā. Tas pierāda, ka staru slimība ir ne tik daudz audu radioķīmiskā bojājuma, cik sarežģītāku bioloģisku parādību rezultāts (enzīmmaiņas traucējumi, bioloģiski aktīvo vielu veidošanās, nervu un endokrīnās sistēmas regulācijas traucējumi).
Akūta staru slimība norit tipiski, ja organisma vispārējā apstarojuma deva ir līdz 1000 R. Tipisku slimības formu sauc arī par kaulu smadzeņu formu. Tās attīstībā izšķir primāro reakciju, laten- iii periodu, slimības kulminācijas un noslēguma periodu.
Ja jonizējošā starojuma deva pārsniedz 1000 R, attīstās ļoti akūtas staru slimības formas: zarnu, toksēmiskā un cerebrālā.
Hroniska staru slimība rodas pēc organisma atkārtotas apstarošanas ar nelielām jonizējoša starojuma devām. Nedaudz atšķirīga ir slimības attīstības dinamika un simptomu stiprums. Hroniskai staru slimībai izšķir trīs pakāpes.
I pakāpe. Raksturīgi ir jutīgāko sistēmu funkciju traucējumi — pastiprināta nogurdināmība, emocionāla labilitāte, darbaspēju samazināšanās, arteriālā spiediena un asinsvadu reakciju regulācijas traucējumi. Asins ainā ir leikopēnija un trombocitopēnija.
II pakāpe. Nervu sistēmas un asinsrades sistēmas pārmaiņas ir izteiktākas. Novēro galvassāpes, miega, atmiņas un asinsvadu regulācijas traucējumus, kā arī hemorāģisko sindromu, imunoloģisko aizsargreakciju pavājināšanos, stabilu leikopēniju, limfopēniju un trombocitopēniju.
III pakāpe. Raksturīgas ir smagas, neatgriezeniskas pārmaiņas iruunos un izteikta audu distrofija. Nervu sistēmā rodas organisku bojajumu pazīmes. Hipofīzes un virsnieru funkcijas ir izsīkušas. Asinsrade ir ievērojami nomākta. Asinsvadu tonuss ir samazināts, bet asinsvadu sienu caurlaidība — palielināta. Gļotādās attīstās čūlaini nekrotiski procesi. Nekrotisks raksturs ir arī infekcijas sarežģijumiem.
Jebkuras pakāpes hroniska staru slimība izraisa agrīnus distrofiskus bojājumus visos audos un priekšlaicīgu novecošanos.
Ārstēšanā svarīga nozīme ir t. s. pretstaru ķīmiskiem aizsarglīdzekļiem. Turklāt nozīmīgs ārstēšanas uzdevums ir cīnīties pret infekciju, intoksikāciju, hemorāģisko sindromu, kā arī koriģēt traucētās organisma funkcijas. īpaša nozīme ir asinsrades atjaunošanai. Sim nolūkam visefektīvākais paņēmiens ir kaulu smadzeņu transplantācija.
No otras puses, jonizējošo starojumu izmanto ļaundabīgo audzēju ārstēšanā. Apstarošanu izdara tā, lai lielākā starojuma eņerģija absorbētos tieši audzēja audos un to tuvumā.
Nav komentāru:
Ierakstīt komentāru