Eritropoēzes traucējumu izraisītās anēmijas

Galvenie eritropoēzes traucējumu cēloņi ir šādi:

1) normālai eritropoēzei nepieciešamo faktoru trūkums — Fe, B12, B6, B2 vitamīnu, folijskābes, olbaltumvielu un mikroelementu, proti, Cu, Co, Zn, Mn deficīts;

2) pārmantoti vai iegūti eritropoēzes enzīmu aktivitātes traucējumi (pārmantotā Fe refraktārā anēmija, anēmija pēc saindēšanās ar svinu);

3) eritropoēzes neirohumorālās regulācijas traucējumi — nepietiekama eritropoetīnu veidošanās, to inaktivācija vai antieritropoetmu pastiprināta veidošanās (hroniskas nieru slimības, hipofīzes, vairogdziedzera hipofunkcija);

4) fizikālu (jonizējošā starojuma), ķīmisku (benzola, benzīna, citostatiķu, antibiotiku) vai bioloģisku (infekcijas izraisītāju, autoimūno slimību) aģentu toksiska ietekme uz kaulu smadzenēm (hipoplastiskās un aplastiskās anēmijas);

5) ļaundabīgo audzēju metastāzes kaulu smadzenēs un leikozes (metaplastiskās anēmijas).

Lai gan šo faktoru ietekmē radušās anēmijas apvienotas vienā grupā, taču to izraisīto anēmiju attīstības mehānismi atšķiras. Eritropoēzes traucējumu rezultātā attīstās anēmijas ar kavētu eritropoēzi vai anēmijas ar pārmainītu eritropoēzi. Eritropoēze ir kavēta Fe deficīta, hipoplastisko, aplastisko un metaplastisko anēmiju slimniekiem. Pārmainīta eritropoēze raksturīga B12 vitamīna un folijskābes deficīta anēmijai. Ja trūkst normālai eritropoēzei nepieciešamie faktori, var attīstīties kā hemoglobīna sintēzes, tā arī eritrocītu stromas veidošanās traucējumi. Reti hemoglobīna sintēzes traucējumu pamatā ir olbaltumvielu deficīts (badošanās, nefrotiskais sindroms). Hemoglobīna sintēze parasti cieš Fe trūkuma dēļ.